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常规超声及超声造影诊断颈内静脉假性静脉瘤1例并文献复习
编辑人员丨1周前
目的:探讨颈内静脉假性静脉瘤的超声表现。方法:回顾华中科技大学同济医学院附属协和医院诊治的一例颈内静脉假性静脉瘤患者的超声表现和临床特点,结合文献学习,进行总结分析。结果:本例患者超声显示左侧颈部皮下软组织层一大小为38.6 mm×14.0 mm×29.9 mm无回声区,经宽为3.8 mm破口与左侧颈内静脉相通,内见一大小为12.9 mm×6.6 mm稍高回声团。彩色多普勒显示颈内静脉血流经破口处与无回声区相通,稍高回声团内未见血流信号,脉冲多普勒于破口处可探及双向毛刺样血流信号。超声造影显示造影剂由颈内静脉经破口处流入无回声区内,无回声边缘及稍高回声团处呈造影剂充盈缺损,余处造影剂充盈良好。超声诊断:左侧颈内静脉假性静脉瘤并血栓形成。最终纳入23篇文献(35例颈部静脉假性静脉瘤患者)资料进行复习,男12例,女23例,左侧15例,右侧20例,颈内静脉6例,颈外静脉27例,1例仅描述颈静脉,1例为锁骨上静脉。其中34例超声表现为皮下无回声肿块,1例表现为稍高回声,35例均可显示静脉壁破口。结论:超声检查方便、快捷、可动态观察,对假性静脉瘤有较高的诊断价值,是首选检查方法,能广泛应用于临床实践中。超声造影可清晰显示血流灌注情况,有助于提高诊断信心。
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编辑人员丨1周前
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一种新型脉冲神经元模型及其网络的研究
编辑人员丨1周前
目的:提出一种新型脉冲神经元模型及其网络,描述其建模方法,并用计算机模拟验证其性能。方法:在充分考虑生物学适应性(激活电位阈值和不应期开关),及其对尖峰放电脉冲产生及其传导的动态调节机制基础上,在新型脉冲神经元模型中引入了突出后电位多通道滤波器,实现了输出电流及神经元突触强度的动态调节。提出基于自适应最小均方(LMS)的误差反向传播(BP)学习算法,并将其应用于尖峰放电神经网络的调节。结果:在自发噪声下,新型脉冲神经元模型的尖峰放电间期信号直方图满足泊松分布。通过2个新型脉冲神经元的简单连接,可以形成多种复杂的尖峰放电模式。新型脉冲神经元模型具有自发本征噪声的特征,能够形成复杂的周期尖峰放电模式。对于输入噪声控制,该模型的不应期与门限电位适应性参数的稳定性较好。刺激电流-尖峰放电脉冲频率间的线性关系较好。结论:所提出的新型脉冲神经元模型在自发噪声条件下能产生多种模式的振荡和相干振荡,这与生物神经元极其相似,能实现复杂的噪声信号处理。所采用的具有不同频带的多通道突触后电位滤波器,能使一些突触后电位信号变得平稳。所提出的基于于自适应LMS的BP学习算法克服了尖峰放电信号的瞬态变化特性导致的误差驱动学习算法无法应用的问题。
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编辑人员丨1周前
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脉冲电磁场对椎间盘退行性病变大鼠髓核神经肽Y、细胞凋亡及基质降解的影响
编辑人员丨1周前
目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用,并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型,PEMF组于造模后给予PEMF干预,每天曝磁1次,连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α+PEMF组(简称PEMF组),分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml),PEMF组随后给予曝磁处理,每天曝磁1次,连续干预6 d,对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变;同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱,且多糖、蛋白质等成分明显减少,骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少,软骨组织增多,纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达,且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05),PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较,模型组Bax含量显著增加( P<0.05),Bcl-2表达明显减少( P<0.05),而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05),MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05);PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05),MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达,阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡,并通过增加Col-Ⅱ含量,减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡,有助于延缓IDD退变进程。
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编辑人员丨1周前
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左旋多巴诱导的帕金森病异动症基础研究现状与展望
编辑人员丨1周前
帕金森病( PD)是一种常见的神经退行性疾病,左旋多巴是 PD治疗的常用药物,但长期使用该药会导致部分患者出现以舞蹈样动作为主的运动障碍,即左旋多巴诱导的异动症( LID),严重影响患者的生活质量。目前对 LID的认识尚不完全,人们认为其发生发展与患者固有的黑质纹状体病变及后期药物的脉冲式刺激有关,涉及多种神经信号通路与脑网络电生理活动的改变,且不同类型的 LID发生机制也存在差异。目前对 LID的预防与治疗方法还不能完全满足临床需求。随着相关研究的发展,人们对突触水平、信号通路水平及基因水平的认识不断深入,该并发症的发病机制也一定会得到合理的解释,并进一步指导临床工作,造福 PD患者。
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编辑人员丨1周前
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7.0 T MR不同匀场模式在二维及三维T 2加权成像中的临床应用
编辑人员丨1周前
目的:探讨7.0 T MR不同匀场模式在二维及三维T 2WI中的临床应用价值。 方法:前瞻性入组2022年11月至2023年5月解放军总医院第一医学中心接受7.0 T MR检查的健康志愿者23名,其中12名接受二维T 2WI扫描、14名接受三维T 2WI扫描。二维T 2WI的匀场模式包括患者特定(PS)模式、直接信号控制(DSC)模式、标准圆极化(CP)模式和区域选择(VS)模式,三维匀场模式包括通用脉冲(UP)模式及CP模式。采用主观图像质量评分和信噪比(SNR)对幕上及幕下图像质量进行评估。多组间定量指标的比较采用重复测量方差分析或Friedman检验;2组间定量指标的比较采用配对样本 t检验或Wilcoxon符号秩检验。 结果:二维T 2WI中PS模式、DSC模式、VS模式、CP模式的幕下图像质量评分、SNR总体差异有统计学意义( F=26.74, P<0.001; F=28.24, P<0.001),其中PS模式、DSC模式、VS模式幕下图像质量评分、SNR优于CP模式( P<0.05)。T 2WI中PS模式、DSC模式、CP模式幕上图像质量评分、SNR总体差异无统计学意义( P>0.05)。三维T 2WI中UP模式幕上及幕下图像质量评分均优于CP组,差异有统计学意义( Z=-2.74, P=0.006; Z=-3.24, P=0.001)。三维T 2WI中UP模式幕下图像SNR优于CP模式,差异具有统计学意义( t=3.49, P=0.004);UP模式与CP模式幕上图像SNR差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:7.0 T MR不同匀场模式的T 2WI可为临床应用提供数据支持,有助于对幕下病灶进行精准诊断。
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编辑人员丨1周前
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脉冲电磁场对椎间盘退行性病变大鼠A2A腺苷受体及p38 MAPK信号通路的影响
编辑人员丨1周前
目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠A2A腺苷受体(A2AR)及p38 MAPK信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)、PEMF组和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。将模型组、PEMF组及观察组大鼠制成IDD动物模型,PEMF组于制模后给予PEMF干预,观察组则给予PEMF干预并注射A2AR激动剂CGS-21680。于造模8周后采用番红O-快绿染色评估各组大鼠椎间盘病理改变,同时检测各组大鼠椎间盘A2AR、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)表达水平。结果:模型组大鼠髓核组织皱缩,纤维成分及软骨细胞增多,观察组大鼠髓核形态基本趋于正常,纤维环完整无破裂。模型组椎间盘组织A2AR蛋白表达及mRNA水平均高于对照组,观察组A2AR蛋白表达及mRNA水平均显著高于其他各组( P<0.05)。PEMF组和观察组椎间盘cAMP含量及PKA mRNA表达均较模型组增高,且观察组与模型组间差异具有统计学意义( P<0.05)。模型组大鼠椎间盘p38 MAPK、p-p38 MAPK含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均显著高于对照组( P<0.05),PEMF组和观察组p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均有不同程度降低,且观察组上述指标数值均显著低于模型组( P<0.05),p-p38 MAPK蛋白含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值亦显著低于PEMF组( P<0.05)。模型组大鼠Caspase-3蛋白含量及mRNA表达均显著高于对照组,PEMF组及观察组上述指标含量均较模型组明显降低( P<0.05)。模型组大鼠MMP3含量较对照组显著升高,Col-Ⅱ含量则明显下降;PEMF组、观察组MMP3含量均较模型组降低,Col-Ⅱ表达均较模型组增高,并且观察组上述指标含量与模型组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:炎性因子刺激能活化p38 MAPK信号通路并诱导细胞凋亡,这也是促进IDD大鼠病变的重要原因之一。PEMF联合A2AR激动剂干预能激活A2AR/cAMP/PKA信号通路,进而抑制p38 MAPK磷酸化,减少髓核细胞凋亡,缓解IDD损伤。
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编辑人员丨1周前
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低强度脉冲超声对跟腱损伤小鼠疼痛步态的治疗作用及可能机制
编辑人员丨1周前
目的:探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对跟腱损伤小鼠疼痛步态的影响及可能机制。方法:选取雄性C57BL/6小鼠,采用手术法全层离断右侧跟腱,建立跟腱损伤小鼠模型,按照随机数字表法分为跟腱损伤组和跟腱损伤+LIPUS组,每组7只。术后14 d使用Catwalk步态系统分析足印面积、站立时间、步行周期、脚爪最大强度及步幅5个参数评价小鼠步态功能变化。采用HE染色法观察各组小鼠跟腱组织形态学改变。采用免疫荧光染色法检测各组小鼠跟腱组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。同时在体外分离并培养小鼠跟腱细胞,使用100 ng/ml脂多糖(LPS)诱导细胞12 h建立体外细胞模型(LPS组);并对细胞行LIPUS处理(LPS+LIPUS组);同时设置对照组(未做任何处理)。采用免疫荧光染色检测细胞内核因子-κB(NF-κB)p65核转位情况,Western blot检测iNOS和磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白的表达。结果:术后14 d,跟腱损伤+LIPUS组患肢足印面积[(0.28±0.13)cm 2]大于跟腱损伤组[(0.14±0.10)cm 2]( P<0.05),患肢站立时间[(0.21±0.03)s]长于跟腱损伤组[(0.11±0.04)s]( P<0.05),步行周期[(0.40±0.05)s]较跟腱损伤组[(0.25±0.05)s]显著延长( P<0.05),患肢脚爪最大强度和步幅与跟腱损伤组差异无统计学意义( P>0.05)。HE染色结果显示,跟腱损伤组跟腱组织增生明显,纤维结构排列疏松且无序,并伴有新生血管生成和炎细胞浸润;跟腱损伤+LIPUS组跟腱组织纤维结构排列较整齐,且新生血管和炎细胞浸润程度均有所减轻。术后14 d跟腱损伤+LIPUS组iNOS表达量[(2.84±0.94)%]低于跟腱损伤组[(5.70±0.81)%]( P<0.05)。小鼠跟腱细胞免疫荧光结果表明,与对照组相比,LPS组细胞内NF-κB p65蛋白转位入核,经LIPUS处理后可抑制NF-κB p65蛋白的核转位。Western blot检测发现,对照组跟腱细胞不表达iNOS,p-NF-κB p65蛋白表达量为(0.63±0.16);与对照组相比,LPS组细胞iNOS(0.99±0.22)和p-NF-κB p65(1.02±0.19)蛋白表达水平显著升高( P<0.05),LPS+LIPUS组iNOS(0.62±0.10)和p-NF-κB p65(0.65±0.21)蛋白表达水平较LPS组显著降低( P<0.05)。 结论:LIPUS治疗可改善跟腱损伤小鼠步态功能并抑制体内和体外iNOS的表达,该作用可能与LIPUS抑制NF-κB信号通路有关。
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编辑人员丨1周前
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激光照射对体外培养的婴儿血管瘤内皮细胞相关生长因子及细胞凋亡的影响
编辑人员丨1周前
目的:研究激光照射对体外培养的婴儿血管瘤内皮细胞相关生长因子及细胞凋亡的影响。方法:活化培养的婴儿血管瘤内皮细胞分为3组,强脉冲光(IPL)组(23 J/cm 2,照射1次)、激光组(1 064 nm Nd:YAG激光,90 J/cm 2,照射1次)和对照组(不照射激光)。照射后第1、3、7天,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR-2)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达,Western印迹检测VEGFR-2蛋白表达,ELISA检测细胞上清液中VEGF和bFGF的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。 结果:与对照组相比,1 064 nm Nd:YAG激光照射后第7天,VEGF mRNA(0.363±0.021比1.000±0.023)、VEGFR-2 mRNA(0.483±0.017比1.001±0.031)、bFGF mRNA(0.402±0.040比1.000±0.004)表达均下降,VEGFR-2蛋白表达下降(0.332±0.055比0.768±0.096),VEGF[(69.389±24.179)ng/L比(334.506±13.084)ng/L]和bFGF[(2.386±0.151)ng/L比(9.165±0.232)ng/L]分泌减少,细胞凋亡率(18.413%±2.654%比4.300%±0.036%)上升,差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组相比,IPL组照射后第7天VEGF mRNA(0.436±0.041比1.000±0.023)、VEGFR-2 mRNA(0.493±0.037比1.001±0.031)、bFGF mRNA(0.490±0.044比1.000±0.004)表达下降,VEFGR-2蛋白表达下降(0.406±0.037比0.768±0.096),VEGF[(128.858±6.063)ng/L比(334.506±13.084)ng/L]和bFGF[(2.723±0.471)ng/L比(9.165±0.232)ng/L]分泌减少,细胞凋亡率上升(16.597%±1.877%比4.300%±0.036%),差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:1 064 nm Nd:YAG激光可能通过调节VEGF/VEGFR-2信号通路上的关键因子,以及细胞凋亡发挥对血管瘤内皮细胞的抑制作用,从而达到治疗血管瘤的作用。
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编辑人员丨1周前
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精神分裂症社会隔离饲养模型小鼠的杏仁核转录水平研究
编辑人员丨1周前
目的:通过分析精神分裂症社会隔离饲养模型小鼠杏仁核基因转录水平的改变确定精神分裂症致病基因及相关通路。方法:29只3周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组(16只)及模型组(13只),对照组每个透明鼠笼里饲养4只,模型组每个透明鼠笼里饲养1只,每个笼里小鼠可见其周边小鼠,但是无法相互触碰到。2组小鼠均饲养4周,随后1周内完成旷场实验、前脉冲抑制实验及新物体识别实验。实验结束后采用脊椎脱臼法处死小鼠,取杏仁核行转录组测序,通过GO富集分析及KEGG富集分析明确模型组小鼠差异表达基因(DEGs)富集的功能及相关通路。结果:(1)动物实验部分:与对照组小鼠相比,模型组小鼠旷场实验中运动距离显著增加[(1 239.20±106.35) m vs. (1 845.53±143.65) m],差异有统计学意义( t=3.464, P=0.002);实验前5 min在中心区域的活动时间显著减少[(13.15±1.41)s vs. (8.47±1.19) s],差异有统计学意义( t=2.464, P=0.020)。与对照组相比,模型组小鼠的78 dB前脉冲抑制缺失[(22.28±1.53)% vs. (14.59±2.76)%],差异有统计学意义( t=2.629, P=0.013);88 dB前脉冲抑制缺失[(32.83±3.39)% vs.(18.44±3.07)%],差异有统计学意义( t=3.081, P=0.005)。与对照相比,模型组小鼠测试期新物体识别率显著下降[(80.5±2.2)% vs.(71.0±3.6)%],差异有统计学意义( t=2.356, P=0.026)。(2)生信分析部分:共找到96个DEGs,其中表达上调的42个,包含 Th、Crlf1等基因;表达下调的54个,包含 Prkcd等基因。 Th与 Crlf1为正强相关关系( r=0.940, P=0.018)。GO基因富集分析结果提示DEGs富集在质膜边界细胞投影功能、神经元分化过程、细胞凋亡过程等方向,KEGG富集分析结果提示DEGs富集在WNT信号通路、细胞凋亡通路及酪氨酸代谢通路。蛋白质网络互作分析结果提示Wnt6、Tcf712、Pitx2、Tcf7、Cd4为关键蛋白。 结论:社会隔离饲养模型小鼠杏仁核中 Th、Prkcd、Lrrc74b、Fadd、Wnt6、Ror2、Notum、Tcf7l2等DEGs以及涉及的相关信号通路可能与精神分裂症相关。
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编辑人员丨1周前
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Janus激酶/信号转导及转录激活子3通路抑制剂对严重烧伤大鼠骨骼肌功能的影响及其机制
编辑人员丨1周前
目的:观察严重烧伤后大鼠骨骼肌功能变化,并探讨Janus激酶/信号转导及转录激活子3(JAK/STAT3)通路抑制剂对骨骼肌功能的影响及可能的机制。方法:采用实验研究方法。取120只8周龄雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组和烧伤+JAK/STAT3抑制剂组,每组40只,后2组大鼠于背部、腹部造成50%体表总面积 Ⅲ度烫伤,假伤组大鼠致假伤。烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠腹腔注射JAK/STAT3抑制剂鲁索替尼。伤后0(即刻)、1、4、7、14 d,每组取8只大鼠,采用多通道电生理仪测量脉冲频率20、40、60、80、100、120、140、160 Hz刺激最佳肌肉长度的趾长伸肌产生的比力,测量脉冲频率50 Hz刺激0、10、20、30、60、120、180、240、300 s的最佳肌肉长度的趾长伸肌疲劳期比力,采用紫外分光光度法检测趾长伸肌羰基化合物含量,采用微量法检测趾长伸肌ATP含量。对数据行重复测量方差分析、析因设计方差分析、Bonferroni法、 t检验。 结果:与假伤组比较,单纯烧伤组大鼠伤后0、1、7 d各脉冲频率,伤后4 d除20 Hz外各脉冲频率,伤后14 d于20、40 Hz脉冲频率刺激后趾长伸肌比力均显著下降( P<0.05或 P<0.01)。与单纯烧伤组相比,烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠伤后1 d除20 Hz外各脉冲频率,伤后4、7、14 d各脉冲频率刺激后趾长伸肌比力显著升高( P<0.05或 P<0.01)。与假伤组比较,单纯烧伤组大鼠除伤后7 d刺激240 s外,伤后各时间点刺激各时间点趾长伸肌疲劳期比力显著下降( P<0.05或 P<0.01)。与单纯烧伤组比较,烧伤+JAK/STAT3抑制剂组大鼠伤后1 d除刺激60、300 s外各刺激时间点,伤后4 d除刺激240 s外各刺激时间点,伤后7、14 d所有刺激时间点疲劳期比力显著升高( P<0.05或 P<0.01)。单纯烧伤组大鼠伤后0、1、4、7、14 d趾长伸肌羰基化合物含量分别为(0.651±0.155)、(0.739±0.194)、(0.618±0.086)、(0.813±0.162)、(0.615±0.115)nmol/mg,明显高于烧伤+JAK/STAT3抑制剂组的(0.538±0.069)、(0.369±0.059)、(0.273±0.061)、(0.334±0.109)、(0.318±0.101)nmol/mg( t=2.446、4.689、8.355、5.754、6.097, P<0.05或 P<0.01)和假伤组的(0.196±0.019)、(0.156±0.004)、(0.169±0.023)、(0.156±0.027)、(0.175±0.008)nmol/mg( t=7.219、6.491、10.938、9.182、11.589, P<0.01)。单纯烧伤组大鼠伤后1、4、7、14 d趾长伸肌中ATP含量明显低于假伤组( t=7.159、7.591、7.473、4.026, P<0.01)和烧伤+JAK/STAT3抑制剂组( t=2.295、2.575、2.453、2.997, P<0.05)。 结论:严重烧伤后大鼠趾长伸肌在不同频率脉冲刺激后比力显著下降,且易于疲劳;阻断JAK/STAT3信号通路可通过降低肌蛋白氧化应激和增加ATP含量,进而减轻烧伤引起的肌力下降,改善其疲劳期肌力下降。
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编辑人员丨1周前
