目的:系统评价Sorsby眼底营养不良（SFD）的临床表现、治疗和相关致病基因。方法:循证医学研究。以Sorsby眼底营养不良、抗血管内皮生长因子治疗、脉络膜新生血管、黄斑新生血管、 TIMP3基因为检索词，在中国知网、万方、美国国立医学图书馆PubMed和荷兰医学文摘Embase数据库检索相关文献。检索时间为建库至2022年4月。由两位评价员独立筛选文献、提取资料。排除重复、信息不完整或不相关文献以及综述性文献。采用SPSS26.0软件对文献进行分析，95%可信区间（ CI）作为效应量的估计值。统计并记录SFD的临床表现、治疗和相关致病基因。 结果:根据检索策略初步检索出157篇文献，最终纳入16篇文献的35例患者49只眼进行分析。其中，男性17例，女13例，性别不明5例；左眼、右眼分别为16、19只眼，眼别不明14只眼。患者发病年龄（42.33±2.19）（28~59）岁。家族史阳性19例，总阳性率54.3%（19/35，95% CI 36%~72%）。基因变异31例，均为 TIMP3基因变异；纳入文献中检测未发现变异、变异未报道位点分别为2、2例，总阳性率93.9%（31/33，95% CI 85%~100%）。基因变异的31例中，英国、德国、瑞士、中国人种分别为22、4、1、4例，检出率均为100%（22/22、4/4、1/1、4/4）。SFD的临床表现主要为眼底黄白色沉积物及黄斑区脉络膜新生血管（CNV），导致患者中心视力下降；随后沉积物向周边扩展、CNV进一步发展及周边视网膜脉络膜萎缩，导致患者视力严重下降。SFD的治疗方式有光动力疗法以及抗血管内皮生长因子药物、糖皮质激素、维生素A等药物治疗，其中抗血管内皮生长因子药物为一线治疗方案，而联合治疗比单一治疗的预后疗效更好。 结论:TIMP3基因变异导致了SFD；其眼底特征性表现为黄白色沉积物及CNV，由中心向周边发展，导致患者视力进行性下降；抗血管内皮生长因子药物治疗为一线方案，联合治疗比单一治疗的预后疗效更好。

目的:观察康柏西普玻璃体腔注射治疗湿性年龄相关性黄斑变性（wAMD）的临床疗效及安全性，探讨影响其预后的相关因素。方法:回顾性研究。对61例wAMD患者（65只眼），按照连续三次每月注射后改用按需治疗方案（3+PRN）的原则给予玻璃体腔每次注射0.5 mg/0.05 ml康柏西普治疗。患者治疗后第1、2、3、6、12个月行最佳矫正视力（BCVA）及OCT检查，对比治疗前后BCVA和黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的变化，随访1年后BCVA、CRT、SRF、IRF、SHRM、PED、EZ及其相关性。依据患者末次随诊时的BCVA差值和基线BCVA的差值（Log MAR）将患者划分为两组：视力提高组和视力下降组。分析患者治疗前后的视力变化，并筛选出影响患者视力预后不佳的相关因素。结果:治疗后第1、2、3、6、12个月后的BCVA提高、下降。基线期视网膜下积液（SRF）及视网膜下高反射信号物质（SHRM）特征影响治疗3个月及1年后的BCVA变化，差异有统计学意义（ P <0.05），视网膜色素上皮脱离（PED）特征与CRT的恢复具有相关性，且椭圆体带（EZ）的断裂提示视力预后不佳的可能。视网膜层间积液（IRF）与患者视力预后无明显相关性。随访期间未见与治疗相关的眼部并发症和全身不良反应发生。 结论:玻璃体腔注射康柏西普治疗wAMD可有效提升患者的视力、降低黄斑中心凹厚度，使黄斑区结构得以改善和恢复，远期效果较好，且没有增加治疗风险。SRF、SHRM、PED、EZ可作为综合评价抗VEGF治疗后疗效的重要指标。

目的:观察多灶性脉络膜炎（MFC）中炎症病灶与脉络膜新生血管（CNV）病灶的多模式影像特征。方法:回顾性临床分析。2017年5月至2021年4月于云南大学附属医院眼科检查确诊的MFC患者46例90只眼纳入研究。其中，男性21例，女性25例；年龄（38.30±8.97）岁。既往确诊MFC 29例，因出现新发症状再次就诊；无明确既往病史17例，为首次就诊。患眼均行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）检查。参照文献并综合多模式眼底影像检查结果将MFC病灶分为活动性CNV病灶、非活动性CNV病灶、活动性炎症病灶、非活动性炎症病灶，分别为31 （34.4%，31/90）、12 （13.3%，12/90）、26 （28.9%，26/90）、90 （100.0%，90/90）只眼。行抗血管内皮生长因子药物治疗19只眼。总结分析炎症病灶与CNV病灶在不同影像检查中的表现。FFA、OCTA检查之间CNV病灶检出率比较采用Wilcoxon秩检验。结果:活动性炎症病灶、活动性CNV病灶患眼，眼底彩色照相可见黄白色病灶以及视网膜出血、渗出；FFA检查，病灶中均可见荧光素渗漏；OCT检查，病灶处均可见视网膜色素上皮（RPE）层隆起、边界不清，合并视网膜下及视网膜内积液；OCTA检查，活动性炎症病灶各层血管组织无血流信号，活动性CNV病灶内可见血流信号。非活动性炎症病灶、非活动性CNV病灶患眼，眼底彩色照相可见病灶边界清楚，不合并视网膜出血、渗出；FFA检查，病灶荧光着染、无荧光素渗漏；OCT检查，非活动性CNV病灶表现为边界清楚的隆起病灶，非活动性炎症表现为轻度RPE增生形成的瘢痕或萎缩形成的外层结构凹陷；OCTA检查，非活动性炎症病灶可见斑片状血流信号丢失或透见下方血流信号，非活动性CNV病灶内可见血流信号。结论:MFC活动性炎症病灶及活动性CNV病灶多伴有视网膜出血、渗出；FFA可见荧光素渗漏；OCT可见隆起的病灶边界不清；OCTA可明确CNV或炎症病灶的性质。

目的:观察分析视网膜血管样条纹（AS）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法:回顾性病例观察研究。2017年5月至2019年2月在云南省第二人民医院眼科经全身病史结合多模式影像检查手段确诊为AS的26例患者52只眼纳入研究。其中，男性18例，女性8例；平均年龄（50.8±6.9）岁。均为双眼发病。伴脉络膜新生血管（CNV）者20例34只眼；其中，病程1个月内13只眼，病程1个月以上16只眼，接受过抗VEGF药物治疗5只眼。所有患者行超广角眼底照相、红外眼底成像（IR）、OCT、FAF及FFA等检查。同时采用海德堡OCTA仪行OCTA检查，中心波长840 nm，采集速度85 000次／s，宽度45 nm。获得3 mm×3 mm的扫描，每个立方体由2个重复体积的304 B扫描组成，使用两个正交捕获的成像体积的配准来执行运动校正。对比分析眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT及OCTA等多模式影像检查结果，总结AS及其继发CNV在OCTA中的影像特征。结果:52只眼中，条纹区在OCTA上表现为脉络膜毛细血管阴影40只眼，可见Bruch膜与脉络膜毛细血管层面的脉络膜毛细血管较为稀疏，原本均匀的网状结构发生分离，显示线条样的无血流信号区；条纹区未见明显异常OCTA影像12只眼。OCTA可见视盘条纹附近区出现血管网10只眼，其血管密度丰富。继发CNV的34只眼，其CNV表现为不同形态。病程小于1个月且未经治疗的13只眼，CNV呈较小的"花环"状形态；病程长于1个月但未接受治疗的16只眼，CNV呈血管较为粗大的"扇形"形态。经过抗VEGF药物治疗的5只眼，CNV呈修剪后的"树枝"状形态。结论:AS条纹本身在OCTA中表现为无血流信号区，部分AS患者可见视盘旁修复性血管网存在。不同病程及治疗经历的患者CNV表现有所差异。

目的:观察息肉样脉络膜血管病变（PCV）患眼玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗后的脉络膜特征变化，初步评估其对PCV抗VEGF药物治疗应答的预测作用。方法:回顾性临床研究。2015年1月至2020年5月于南京医科大学附属眼科医院检查确诊的PCV患者63例63只眼纳入研究。其中，男性39例39只眼，女性24例24只眼；平均年龄（62.53±6.05）岁；均为单眼发病。患眼均行玻璃体腔注射雷珠单抗治疗，治疗后应答不佳者再行光动力疗法（PDT）联合抗VEGF药物治疗。63只眼中，治疗后无应答或应答不佳38只眼，应答良好25只眼，并据此分为应答不佳组、应答良好组。采用德国Herdelberg公司共焦激光同步血管造影系统（HRA+OCT）增强深度扫描技术测量黄斑中心凹脉络膜厚度（SFCT ）、脉络膜大血管层厚度（LCVT）。依据ICGA检查结果对脉络膜高通透性（CVH）进行判定。CVH：中晚期（吲哚青绿注射后10~15 min）后极部脉络膜可见边缘模糊的多灶性强荧光。对比观察两组患眼治疗前以及应答良好组治疗后6个月、应答不佳组联合PDT治疗后6个月患眼SFCT、LVCT变化。治疗前后SFCT、LCVT比较行 t检验。 结果:治疗前，63只眼中，伴有CVH表现38只眼（60.3% ），其中应答良好组、应答不佳组患眼分别为5 （20.0%，5/25）、33 （86.8%，33/38）只眼。应答良好组、应答不佳组患眼SFCT、LCVT分别为（244.16±23.74）、（152.76±22.70）μm和（367.34±35.21）、（271.84±35.42）μm。两组患眼治疗前SFCT、LVCT比较，差异均有统计学意义（ t=7.24、6.87 ， P=0.01、0.01 ）。治疗后6个月，应答良好组患眼SFCT、LVCT分别为（241.04±32.56）、（150.44±23.45）μm；与治疗前比较，差异无统计学意义（ t=5.35、8.64， P=0.08、0.07 ）。应答不佳组患眼联合PDT治疗后6个月，SFCT、LCVT分别为（311.63±25.36）、（220.11±41.30）μm；与治疗前比较，差异有统计学意义（ t=6.84、9.23 ， P=0.02、0.01 ）。治疗后，所有患眼CVH表现无明显改变，但应答不佳组患眼联合PDT治疗后，多灶性强荧光明显减弱。 结论:PCV厚脉络膜多以脉络膜大血管异常增厚为主；具有厚脉络膜和CVH表现的患眼单纯抗VEGF药物治疗应答不佳，联合PDT治疗可能更适用于该类患者。

目的:探讨玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)的临床疗效，及其对患者血浆中微小RNA(miRNA)-126、血管内皮生长因子(VEGF)-A的表达水平的影响。方法:前瞻性研究。纳入2018年6月—2019年6月蚌埠医学院第一附属医院眼科收治40例(40只眼)wAMD患者为wAMD组，其中男17例、女23例，年龄50～86岁。纳入同期在蚌埠医学院第一附属医院体检中心进行健康体检的中老年人为对照组(40人)，其中男18人、女22人，年龄53～81岁。wAMD组患者均接受单次玻璃体腔注射雷珠单抗0.05 mL治疗。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测对照组和wAMD组治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平，酶联免疫吸附试验检测血浆中VEGF-A水平。(1)比较对照组、wAMD组治疗前miRNA-126及VEGF-A的表达水平。(2)比较wAMD组治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126、VEGF-A表达水平，以及最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中央区视网膜厚度(CMT)、脉络膜新生血管(CNV)面积的变化情况。(3)分析wAMD组患者治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126的相对表达量与VEGF-A水平、CMT、CNV面积的相关性。结果:(1)wAMD组患者的miRNA-126相对表达量(0.86±0.11)低于对照组(1.04±0.10)，VEGF-A水平(329.09±17.58)pg/mL高于对照组(295.74±14.80)pg/mL，差异均有统计学意义( t＝8.010、9.179， P值均<0.01)。(2)wAMD组治疗后1个月miRNA-126相对表达量(1.47±0.27)较治疗前(0.86±0.11)增加，VEGF-A水平(315.36±15.44)pg/mL较治疗前(329.09±17.58)pg/mL降低，差异均有统计学意义( t＝19.410、8.048， P值均<0.01)；BCVA(0.45±0.11)较治疗前(0.83±0.16)增加，CMT与CNV面积分别为(296.53±21.52)μm，(0.58±0.18)mm 2，较治疗前的(311.88±37.25)μm、(0.70±0.17)mm 2均降低，差异均有统计学意义( t＝12.667、3.602、4.906， P值均<0.01)。(3)wAMD组患者治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平与VEGF-A、CMT、CNV面积均呈显著负相关( r治疗前＝－0.706、－0.723、－0.552， r治疗后1个月＝－0.783、－0.709、－0.620, P值均<0.01)。治疗前拟合VEGF-A、CMT、CNV面积与miRNA-126相对表达量之间的线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－112 XmiRNA－126＋426, ?CMT＝－243 XmiRNA-126＋522, ?CNV＝－0.84 XmiRNA-126＋1.42；治疗后线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－45.64 XmiRNA-126＋382， ?CMT＝－57.53 XmiRNA-126＋381， ?CNV＝－0.41 XmiRNA-126＋1.18。 结论:雷珠单抗可通过降低VEGF-A的表达，减少CMT及CNV面积，有效改善BCVA。雷珠单抗在取得临床疗效的同时，可能通过增强miRNA-126基因表达活性而延缓wAMD的进展。

渗出型老年性黄斑变性（wAMD）是由于脉络膜新生毛细血管通过破裂的Bruch膜到达RPE层和光感受器细胞层形成脉络膜新生血管（CNV），继而导致新生血管出血、渗漏以及瘢痕形成。鉴于VEGF在CNV发生发展过程中具有重要作用，各种眼内抗VEGF药物靶向治疗是目前wAMD治疗的一线选择。但抗VEGF药物治疗wAMD的疗效受多种因素影响，仍有部分患者存在治疗无应答、药物耐受、需要长期反复注射以及严重副作用等问题。深入探究wAMD发病的生理病理过程，寻找导致CNV形成的最根本原因，从病因出发探寻更优的治疗方案是未来研究的方向。

目的:探讨白内障术中用眼科广域数字化视网膜成像系统(WFIS SW-8000)对术前高度怀疑有眼底病变的白内障患者行实时检查和治疗的可行性及其临床意义。方法:采用系列病例观察法，于2019年4月至2019年7月纳入在南通大学附属医院因严重白内障接受白内障超声乳化摘出联合人工晶状体(IOL)植入术的白内障患者90例96眼。所有患者根据术前相关病史疑有术眼眼底病变但术前眼底无法窥入。术中摘出患眼白内障后即刻用WFIS SW-8000行眼底照相，实时进行眼底检查并及时治疗。术后采用前置镜辅助的裂隙灯显微镜进行眼底检查，同时行光相干断层扫描(OCT)及荧光素眼底血管造影(FFA)检查，将术后各项检查结果与术中检查结果进行对照，以验证术中诊断的准确性。结果:白内障术中发现患眼存在眼底病变者40眼，检出率为41.67%，其中干性年龄相关性黄斑变性(AMD)者2眼、湿性AMD者3眼、息肉状脉络膜血管病变(PCV)者1眼、高度近视性视网膜病变(HMR)者7眼、视网膜中央静脉阻塞(CRVO)伴黄斑水肿者1眼、轻度非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)者12眼、中度NPDR者7眼、重度NPDR者4眼、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)者3眼；术后检查发现眼底病变者45眼，检出率为46.88%，与术中检出率比较差异无统计学意义( χ2＝0.528， P＝0.468)。白内障术中诊断为眼底新生血管性疾病或黄斑水肿者共22眼，经患者知情同意对其中11眼行玻璃体腔抗炎和/或抗血管内皮生长因子(VEGF)注射。 结论:白内障术中用WFIS SW-8000进行实时眼底病诊断是可行的，有助于对白内障合并严重眼底病患者的眼底疾病进行及时干预。

目的:观察康柏西普玻璃体腔注射治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变继发脉络膜新生血管(CSC-CNV)的疗效和安全性。方法:采用回顾性病例观察研究，收集2015年9月至2018年1月在温州医科大学附属眼视光医院杭州院区确诊为慢性CSC-CNV的13例14眼患者病例资料，所有患眼均接受玻璃体腔注射0.05 ml/0.5 mg康柏西普治疗，采用1＋按需治疗(PRN)方案，观察注射前及注射后1周、1个月、2个月、3个月、6个月时最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)变化。结果:6个月随访期内，患眼平均注射次数为(1.93±0.83)次，所有CSC继发的CNV均未突破视网膜色素上皮层。患者玻璃体腔注射前，首次注射后1周、1个月、2个月、3个月和6个月时BCVA分别为0.51±0.32、0.43±0.34、0.36±0.35、0.31±0.28、0.27±0.29和0.26±0.30，CMT值分别为(299.07±132.90)、(216.50±70.94)、(203.00±61.87)、(234.29±95.70)、(194.21±46.46)和(207.43±55.46)μm，总体比较差异均有统计学意义( F＝21.225、3.768，均 P<0.05)；注射后各时间点BCVA均明显优于注射前，CMT值均明显低于注射前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。治疗随访期间未出现与治疗相关的严重并发症。 结论:慢性CSC-CNV患者玻璃体腔注射康柏西普可在短期内降低CMT、提高BCVA，安全性较好。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）是一种常见的黄斑疾病，主要表现为黄斑区浆液性脱离，虽有自限性，但接近一半的患者长期迁延不愈或反复发作最终导致不可逆的视力损伤。半剂量光动力疗法（PDT）是治疗CSC的有效方法，但在光敏剂维替泊芬短缺的情况下，如何有效治疗CSC成为眼科医生共同关心的话题。根据CSC患者中心凹外核层厚度变化与自然病程、PDT治疗关系的最新研究成果，CSC患者应尽早接受有效治疗，以防止中心凹外核层变薄导致视功能损伤不可逆转。针对目前文献报道的除PDT以外的多种治疗方法，建议根据是否存在渗漏点及其渗漏点与中心凹的位置关系，首先考虑渗漏点激光光凝或阈值下微脉冲激光治疗；当合并黄斑部脉络膜新生血管和（或）息肉样脉络膜血管病变时，可考虑抗血管内皮生长因子药物治疗。不建议选择未经循证医学证实有效的其他治疗手段。