胸腹主动脉瘤的腔内修复已经开展20余年，目前已经逐渐成为胸腹主动脉瘤的首选治疗方案。腔内修复术后脊髓缺血是术后的严重并发症之一。主动脉覆盖长度、脊髓侧支循环系统受损、肾功能不全、围手术期低血压等是术后发生脊髓缺血的危险因素。术中进行运动诱发电位监测，围手术期维持适度高血压，对高危患者进行积极的左锁骨下动脉重建，术中及术后针对高危患者进行脑脊液引流，积极的围手术期药物治疗是目前临床上用于监测、预防和治疗术后脊髓缺血的主要措施。

目的:总结主动脉夹层Ⅱ期经假腔隔绝(false lumen endovascular occlusive repair，FLEVOR)促进主动脉重构的早中期结果。方法:回顾性分析2016年8月至2019年8月本中心收治的主动脉夹层Ⅰ期近端修复术后Ⅱ期行FLEVOR手术的患者，观察其临床转归、假腔血栓化以及主动脉重构情况。结果:本研究共纳入12例患者，年龄(51.3±14.9)岁。4例既往因Stanford A型夹层行开放手术，8例B型夹层近端行胸主动脉腔内修复术，距近端修复术的时间范围为3个月至16年。技术成功率100%，围手术期未观察到内脏缺血、截瘫或院内死亡。中位随访时间16.7个月，3例患者假腔存在血流灌注，8例患者假腔完全血栓化，72.7%的患者腹主动脉最大径减小。结论:FLEVOR手术能够有效经假腔隔绝血流，诱导假腔血栓化，促进主动脉重构，同时保护脊髓和内脏动脉血供，减少Ⅱ型内漏返血。

泛素特异性蛋白酶11（USP11）是泛素特异性蛋白酶（USPs）家族成员之一，通过介导底物的去泛素化过程，抑制靶蛋白的泛素-蛋白酶体降解，进而参与细胞周期进程、DNA损伤修复、细胞死亡、自噬、信号传导、免疫炎症反应及大脑皮层发育等多种病理生理过程的调节。研究表明，USP11在中枢神经系统（CNS）疾病的发生发展进程中具有重要作用。本文围绕USP11的结构、功能及其在CNS疾病中的作用机制研究进展进行综述，以期为靶向USP11治疗相关疾病提供新的思路。

目的:观察早期运动干预对脑梗死大鼠皮质脊髓束的影响。方法:取雄性SD大鼠18只，按随机数字表法分为静息组、造模1 d后运动组(1D组)、造模1周后运动组(1W组)，每组6只大鼠，3组大鼠均采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。1D组大鼠在造模1 d后开始运动训练，1W组大鼠在造模1周后开始运动训练，静息组大鼠则每天被置于静止的跑台静息30 min。3组大鼠均于造模1、4、8周后，采用改良神经功能缺损评分法(mNSS)评价的神经功能，核磁共振T 2WI序列计算脑梗死体积比，扩散张量成像(DTI)序列检测双侧皮质脊髓束的各向异性分数比值(rFA)，并通过扩散张量纤维束成像(DTT)技术观察皮质脊髓束形态，最后分析rFA值与mNSS评分的相关性。 结果:造模1周后，1D组的mNSS评分显著低于1W组和静息组( P<0.05)；造模4周后，1D组和1W组mNSS评分均显著低于静息组( P<0.05)。造模8周后，1D组mNSS评分显著低于1W组和静息组( P<0.05)，且1W组mNSS评分也显著低于静息组( P<0.05)。造模1周和4周后，1D组的梗死体积比显著低于1W组和静息组( P<0.05)。造模4周后，1W组梗死体积比显著低于静息组( P<0.05)。造模8周后，1D组和1W组的梗死体积比显著低于静息组的0.19±0.03( P<0.05)。造模1周后，1D组的rFA值显著低于静息组( P<0.05)。造模4周后，1D组和1W组的rFA值均显著高于静息组( P<0.05)。造模8周后，1D组rFA值显著高于1W组和静息组，同时1W组的rFA值高于静息的0.49±0.09，差异均有统计学意义( P<0.05)。DTT显示，造模8周后，1D组大鼠的皮质脊髓束比1W组和静息组对称性更好。相关性分析显示，rFA与mNSS评分有较高的相关性( r＝－0.707， P＝0.001)。 结论:运动干预可以促进脑梗死大鼠皮质脊髓束重塑，改善神经功能，造模1 d后即开始早期运动效果更佳。

目的:观察盐酸羟考酮预先给药对脊髓缺血再灌注(I/R)损伤时细胞凋亡的影响。方法:2019年8月至2019年12月，选取无特定病原体(SPF)级健康雄性大鼠36只，体重200～270 g，来源于吉林大学动物实验中心，采用随机数字表达法分为3组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注(I/R组)和盐酸羟考酮组(Oxy组)。I/R组夹闭腹主动脉制备脊髓缺血再灌注模型；Oxy组大鼠于缺血前15 min静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg；Sham组和I/R组给予同等容量的生理盐水。灌注后6、12、24 h评价后肢功能运动评分。再灌注24 h时取脊髓组织，光镜下观察脊髓前角运动神经元病理学结果，原位缺口末端标记法(TUNEL)法进行细胞凋亡率测定，采用免疫组织化学法测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达水平。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用单因素方差分析。 结果:与Sham组(7.00、7.00、7.00分)比较，I/R组和Oxy组在再灌注6 h[(2.67±0.52)、(4.33±0.52)分]、12 h[(3.33±0.52)、(4.83±0.41)分]、24 h[(4.17±0.75)、(5.67±0.52)分]时后肢运动功能评分降低( F＝161.250、141.150、43.400， P<0.05)，脊髓前角运动神经元病理学损伤较重，差异有统计学意义；与Sham组[(3.42±0.90)%]比较，I/R组[(29.58±6.40)%]和Oxy组[(9.42±2.11)%]细胞凋亡率升高( F＝146.260， P<0.05)，差异有统计学意义；与Sham组(6.83±1.27、7.08±1.56、4.58±1.08)比较，I/R组和Oxy组脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)、bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达水平升高( F＝308.000、214.530、381.670， P<0.05)，差异有统计学意义。与I/R组比较，Oxy组在再灌注6 h(2.67±0.52、4.33±0.52)、12 h(3.33±0.52、4.83±0.41)、24 h(4.17±0.75、5.67±0.52)时后肢运动功能评分升高( F＝152.460、126.480、46.750， P<0.05)，脊髓前角运动神经元病理学损伤较轻，细胞凋亡率[(29.58±6.40)%、(9.42±2.11)%]降低( F＝109.320， P<0.05)，脊髓组织中bcl-2(36.75±5.17、36.75±5.17)表达上调( F＝165.310， P<0.05)，bax(50.92±7.03、29.42±5.37)和Caspase-3蛋白(45.25±5.22、30.58±3.40)的表达下调( F＝159.350、142.130， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:盐酸羟考酮预先给药减轻脊髓缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制细胞凋亡有关。

脊髓梗死是一类罕见的中枢神经系统缺血性疾病，既往研究主要基于少量临床病例报道和回顾性分析。其病因多样，主要包括血管源性、系统疾病及医源性等。脊髓梗死多急性起病，临床表现取决于梗死部位及梗死面积，并结合MRI等检查进行综合诊断。目前脊髓梗死尚无统一治疗方案，且病死率及致残率较高。本文对脊髓梗死的临床特点等进行综述，为临床决策提供帮助。

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）是指脑、视网膜或脊髓局灶性缺血引起的短暂可逆性神经功能障碍 [1]，持续时间较短，可自行缓解。研究表明，TIA后短期内发生缺血性卒中的风险较高 [2]，因此提倡对TIA患者进行风险分层并尽早采取干预措施。TIA的风险分层量表较多，其中ABCD 3-I评分 [3]包含年龄、血压、临床特征、症状持续时间、糖尿病、双重TIA、同侧颈动脉狭窄、弥散加权成像（diffusion-weighted imaging, DWI）阳性等因素，临床认可度和可行性较高，应用较为广泛。

通过对1例不典型的主动脉夹层患者诊治过程的回顾、追踪、总结，可知主动脉夹层与血压波动不稳关系密切；临床表现形式多样，不典型病例容易漏诊，应详细询问病史、仔细查体，按照胸痛诊治流程进行筛查。

目的:评价甲烷对脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应时嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X 7R)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。 方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，3月龄，体重350～380 g，采用随机数字表法分为3组( n＝18)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和甲烷组(M组)。S组经右髂总动脉逆行置入Fogarty球囊套管至胸主动脉但不阻断缺血；I/R组采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min，然后恢复灌注，建立脊髓缺血再灌注损伤模型；M组于再灌注即刻腹腔注射10 ml/kg甲烷饱和生理盐水。于再灌注12、24和48 h时测定后肢运动-感觉障碍指数(MSDI)；于再灌注48 h时处死大鼠取L 3-5脊髓组织，采用尼氏染色和免疫荧光染色确定脊髓前角和后角正常神经元数量、活化小胶质细胞数量及其表达P2X 7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、计caspase-1、IL-1β和IL-18的水平。 结果:与S组比较，I/R组再灌注12、24和48 h时后肢MSDI升高，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数减少，活化小胶质细胞计数增加，P2X 7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达上调( P<0.01)；与I/R组比较，M组再灌注各时点后肢MSDI降低，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数增加，活化小胶质细胞计数减少，P2X 7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达下调( P<0.05)。 结论:甲烷减轻脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应的机制与抑制P2X 7R/NLRP3信号通路有关。

目的:总结Castor支架在主动脉病变中的临床应用并进行疗效分析。方法:收集福建省立医院2017年11月至2022年8月应用Castor支架治疗的主动脉病变患者的临床资料，根据手术方式分为分支支架组、分支支架联合手术组，对两组的临床资料进行归纳总结。结果:主动脉病变患者应用Castor支架治疗75例，最终53例归入分支支架组，22例为分支支架联合手术组。两组手术全部成功。分支支架组中位手术时间120(100，160)min，中位术后住院7.0(5.5，10.5)天。术后患者无缺血性卒中、无脊髓缺血，1例新发夹层。随访期间，失访1例，死亡2例，其余未出现支架内漏、分支支架狭窄、缺血性卒中及再次干预。在分支支架联合手术组中，术后出现缺血性卒中1例，随访过程中出现左锁骨下动脉轻度狭窄1例，余病例术后效果满意。结论:Castor支架在主动脉疾病治疗中是安全、有效的手术方式，可同时联用血管腔内修复技术治疗复杂主动脉病变，安全、可靠，疗效良好。