目的:探讨血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)联合增强型体外反搏(EECP)在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后价值以及对无创血流动力学指标、再住院率的影响.方法:选取2022年10月至2024年3月于山东第一医科大学附属人民医院心血管内科就诊的急性前壁心肌梗死并成功行急诊PCI治疗术后患者100例为研究对象,随机分为试验组和对照组,每组50例,试验组采用ARNI联合EECP进行治疗,对照组采用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)进行治疗,比较两组的心功能指标、生活质量量表(SF-36)以及血流动力学指标和再住院率.结果:治疗前,两组患者的心功能指标以及血流动力学指均无统计学差异(P＞0.05),治疗7周后,两组患者的LVEDV、LVESV、NT-proBNP、ET-1、心率、SBP、DBP以及RS、CMR均降低,LVEF、CO、CI以及 LSI、LCI、AC、COM 均升高,较治疗前比较,均有统计学差异(P＜0.05),且试验组改变幅度大于对照组,两组上述指标比较有统计学差异(P＜0.05);治疗后 6 个月 随访,LVEDV、LVESV、NT-proBNP、ET-1、心率、SBP、DBP 以及 RS、CMR 继续降低,LVEF、CO、CI以及LSI、LCI、AC、COM继续升高,但改变幅度变小,两组上述指标比较仍具有统计学差异(P＜0.05);治疗前,两组患者的SF-36中的生理职能、生理功能、情感职能、日常活动、精神健康、总体健康、社会功能、躯体疼痛评分比较均无统计学差异(P＞0.05),治疗7周后,上述评分均上升,较治疗前比较,均有统计学差异(P＜0.05),且试验组改变幅度大于对照组,两组上述指标比较也有统计学差异(P＜0.05);治疗后6个月随访,上述指标继续上升,但改变幅度变小,两组上述指标比较仍具有统计学差异(P＜0.05);两组患者治疗后6个月总主要不良心血管事件导致再住院率两组比较具有统计学差异(x2=9.502,P=0.002);再发心肌梗死、心绞痛发作导致再住院率比较,无统计学差异(x2=0.340,P=0.560;x2=2.152,P=0.142),心力衰竭导致再住院率比较,差异有统计学意义(x2=6.353,P=0.012).结论:ARNI联合EECP在PCI术后可以改善心功能以及患者健康状态,降低阻力,降低术后不良反应发生率,从而降低再住院率.

目的:本研究旨在研究血清脑啡肽原119-159（Proenkephalin A 119-159，penKid）对脓毒症相关急性肾损伤（Sepsis-associated Acute Kidney Injury，SA-AKI）发生及死亡的预测价值。方法:本研究是一项单中心、观察性队列研究。选取2021年9月至2022年9月泰州市人民医院重症医学科新收治的脓毒症/脓毒性休克患者，根据28 d内是否发生急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）分为SA-AKI组和非SA-AKI组，在SA-AKI组中根据28 d内是否发生死亡分为死亡组和存活组，分别比较不同分组基线资料及penKid浓度等实验室指标。使用COX回归分析探讨SA-AKI组患者28 d内死亡的危险因素，使用Kaplan-Meier曲线分析患者预后。结果:本研究共纳入161例患者，其中66例（41.0%）发生AKI。SA-AKI组基线penKid浓度显著高于非SA-AKI组[（2.99±0.68)μg/L vs (1.86±0.75) μg/L， P<0.05]，多因素COX回归分析显示，基线penKid ( HR=5.608，95% CI：3.507~8.967， P<0.001)和血乳酸（Lactate，LA）（ HR=1.089，95% CI：1.003~1.183， P=0.043）是脓毒症/脓毒性休克患者发生AKI的独立危险因素。在66例SA~AKI患者中，有27例（40.9%）在28 d内死亡，死亡组患者基线penKid浓度显著高于存活组[(3.55±0.54) μg/L vs (2.60±0.47) μg/L， P<0.05]；COX回归分析结果显示，penKid（ HR=5.892，95% CI: 2.457~14.132， P<0.001）是SA-AKI患者发生死亡的独立危险因素；Kaplan-Meier曲线显示基线penKid<3.24 μg/L的患者28 d总存活率显著高于基线penKid≥3.24 μg/L的患者（ P<0.001）。 结论:在脓毒症/脓毒性休克患者中，SA-AKI组第1天测得的penKid浓度显著高于非SA-AKI组；在SA-AKI患者中，28 d内存活的患者测得的penKid浓度显著低于死亡组，penKid是SA-AKI发生与死亡的独立危险因素。

心力衰竭(简称心衰)是儿科临床常见的危急重症，目前儿童慢性心衰治疗的循证医学证据明显少于成人，针对儿童抗心衰药物与技术的有效性及安全性的相关证据匮乏，治疗理论与经验在很大程度上借鉴成人研究资料，国内外儿童慢性心衰治疗共识或指南更新落后，儿科心血管医师面临巨大的挑战。近年来新型药物及技术在儿童的应用逐步开展，如血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂、伊伐布雷定等在儿童心衰治疗方面逐渐引起重视，心脏再同步化及射频消融等技术可明显改善部分慢性心衰患儿预后，心室辅助装置技术的进步也为其广泛应用提供可能。基于现状，无论是传统的抗心衰治疗药物还是新的药物及辅助治疗技术，其安全性和有效性未来均需多中心、大样本、高质量的临床研究来证实，从而为儿童慢性心衰的治疗策略提供依据。

目的:探究高压氧(HBO)治疗联合功能康复训练对病毒性脑炎(VE)患儿临床症状、血清神经元特异烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、β内啡肽(β-EP)及脑电图(EEG)变化的影响。方法:选择2018年1月至2019年12月海安市人民医院儿科收治的83例VE患儿，按照随机数字表法分为观察组( n＝42)和对照组( n＝41)，对照组采用常规治疗，观察组在对照组的基础上采用HBO联合功能康复训练治疗，比较2组临床症状消失时间、血清NSE、MBP、β-EP、肢体功能评分、EEG变化情况及不良反应。 结果:治疗后观察组临床总有效率97.62%，高于对照组的85.37%，差异具有统计学意义( P<0.05)；观察组发热、呕吐、头痛、昏迷、惊厥等症状消退时间短于对照组，差异具有统计学意义( P<0.05)；治疗后2组NSE、MBP、β-EP水平均下降，且观察组下降幅度低于对照组，差异具有统计学意义( P<0.05)；观察组EEG异常率19.05%，低于对照组的39.02%，差异具有统计学意义( P<0.05)；治疗后2组患儿功能运动评分均升高，且观察组高于对照组，差异具有统计学意义( P<0.05)；观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:HBO辅助治疗联合功能康复训练能有效缩短病毒性脑炎患儿临床症状消退时间，提高患儿肢体运动功能，降低血清NSE、MBP、β-EP水平和EEG异常率，促进患儿神经功能恢复。

高血压是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症，强化CKD患者的血压管理是延缓CKD进展及减少心血管事件发生的关键。血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)是一种新型的降压药物，已证实其不仅具有强效的降压作用，还兼具器官保护及降低心血管事件发生率等作用。本文综述了ARNI的药理作用机制及其在CKD合并高血压患者中的临床应用，包括其对肾、心血管事件发生的影响及潜在不良事件。

目的:探讨扩张型心肌病（DCM）患者发生主要不良心血管事件的危险因素和长期预后情况。方法:该研究为单中心回顾性队列研究，纳入2013年4月至2023年4月在北京协和医院住院的300例DCM患者，收集患者基本临床资料，并基于超声心动图检查结果将患者分为2组：孤立型DCM和DCM伴左心室心肌致密化不全（LVNC）。通过门诊或电话进行随访，记录患者发生的主要不良心血管事件，包括主要心力衰竭（心衰）事件、严重室性心律失常和心血管死亡。采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析影响DCM患者预后的相关危险因素，生存分析采用Kaplan-Meier曲线，采用log-rank比较2组患者主要不良心血管事件发生率的差异。结果:纳入的300例DCM患者年龄为（47.8±16.8）岁，男性197例（65.7%），其中237例（79.0%）为孤立型DCM，63例（21.0%）为DCM伴LVNC。随访时间为4.0（1.9，6.2）年，共142例（47.3%）发生主要不良心血管事件，其中主要心衰事件有117例（39.0%），严重室性心律失常有20例（6.7%），心血管死亡有53例（17.7%）。多因素Cox比例风险回归模型分析显示，左心室舒张末期内径增加（ HR=1.21，95% CI：1.01~1.44， P=0.042），中或重度二尖瓣反流（ HR=1.71，95% CI：1.19~2.47， P=0.004），ln（N末端B型利钠肽原）升高（ HR=1.30，95% CI：1.10~1.54， P=0.002）是DCM患者发生主要不良心血管事件的独立危险因素，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）治疗（ HR=0.45，95% CI：0.26~0.78， P=0.004）是其独立保护因素。Kaplan-Meier生存分析显示孤立型DCM和DCM伴LVNC患者发生主要不良心血管事件的风险差异无统计学意义（log rank P=0.22）。同样，2组患者主要心衰、严重室性心律失常、心血管死亡等事件的发生率差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:左心室舒张末期内径增加、中或重度二尖瓣反流、N末端B型利钠肽原升高、未服用ACEI/ARB/ARNI是DCM患者发生主要不良心血管事件的独立危险因素。孤立型DCM和DCM伴LVNC患者发生主要不良心血管事件风险无明显差异，提示LVNC可能是一种独特表型，应结合遗传背景对患者进行精准管理。

目的:目前急诊急性心力衰竭单元在国内逐渐开展，分析急诊急性心衰单元对于急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）出院后6个月内的病死率和再入院率的影响。方法:前瞻性收集2019年12月至2020年12月北京大学人民医院急诊科和心内科收治的AHF病例，排除合并恶性肿瘤者、慢性肾脏疾病分期4~5期、自动出院及病史资料不全的患者，从基线资料、既往病史、入院病情、辅助检查等方面收集资料，患者出院后通过临床数据中心门诊就诊病历或电话咨询等方式收集出院口服药物、再入院及死亡信息。根据患者治疗地点不同分为接受急诊急性心衰单元治疗的（急诊AHFU组）、接受急诊常规诊疗的(急诊AHFU外组)和接受心内科治疗的心内科组。应用SPSS 25.0软件进行组间比较，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:共入选238例AHF患者，院内死亡28例，随访出院患者共210例。排除随访过程中发生恶性肿瘤患者4例，失访6例。纳入急诊AHFU组40例，急诊AHFU外组67例，心内科组93例，根据患者预后分为预后不良组83例，预后良好组145例。入院时急诊AHFU组与急诊AHFU外组患者年龄、性别、生命体征、心功能基本一致，治疗时AHFU组患者使用无创正压通气比例更高（52.5% vs. 32.8%， P<0.05）；出院后急诊AHFU组血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等口服药物使用率更高；患者的随诊也更规律（95.0% vs. 79.1%， P<0.05）；患者6个月内再入院率(15.0% vs. 40.3%， P<0.05），急诊AHFU组患者6个月内再入院和病死率复合结果（17.5% vs. 43.3%， P<0.05）。通过COX回归分析发现急诊AHFU诊疗组较急诊AHFU外组治疗后患者的再入院率减低（ OR=2.882, 95% CI:1.267~6.611, P=0.12)。AHFU组与心内科相比收缩压更高、心率更快、NT-proBNP水平、心功能NYHA Ⅳ级、Killip Ⅲ级的比例也更高（均 P<0.05）；治疗上急诊AHFU组无创机械通气的比例高于心内科治疗组（52.5% vs. 30.1%， P<0.05）。出院后两组患者口服血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、β受体阻滞剂均差异无统计学意义；出院后6个月的再入院和病死率差异也无统计学意义。通过COX回归分析发现急诊AHFU组与心内科组治疗对患者的再入院无显著差异（ P>0.05）。通过二元logistics回归分析发现AHF的独立危险因素为急诊AHFU外组、高龄、女性、患冠心病、BUN峰值。 结论:急诊急性心衰单元是急性心力衰竭的独立保护因素，可以降低患者6个月内再入院率以及再入院和病死率复合结果。高龄、女性、患冠心病、BUN峰值升高均是影响AHF预后的独立危险因素，应早期识别并采取预防措施。

沙库巴曲缬沙坦作为一种新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂，已经成为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）患者的一线用药，同时，沙库巴曲缬沙坦也具有降压作用，所以，目前对于合并低血压的HFrEF（HFrEF-LSBP）患者能否从沙库巴曲缬沙坦中获益存在争议。该文对低血压对沙库巴曲缬沙坦滴定的影响进行综述，并提出了HFrEF-LSBP患者中滴定沙库巴曲缬沙坦的策略，为该类患者的治疗提供参考。

目的:探讨肌球蛋白重链基因（MYH6）p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变与心脏表型的关系。方法:从2015至2020年就诊于重庆医科大学附属第二医院的52例无血缘关系的左心室肥厚（LVH）患者中筛选出携带MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变患者。二代全外显子测序检测技术对患者外周血进行基因检测，并对其家系成员基因组DNA进行Sanger测序验证。通过心电图、冠状动脉CT血管成像（CTA）、超声心动图、心脏磁共振成像（MRI）辅助检查手段，对患者心脏表型进行临床评估。结果:52例无血缘关系的LVH患者进行了全外显子基因检测，其中1例（1.9%）MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变（先证者）。先证者母系成员中2位携带p.Glu1389Lys突变，但无明显临床表型；其父系成员中2位携带p.Gly743Arg突变，且有明显心动过缓临床表型，但无LVH。先证者男性，发病年龄21岁，表现为LVH伴窦性心动过缓，治疗前CTA未见冠状动脉狭窄，MRI提示左室舒张期末内径为58 mm。经血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）治疗后，心电图提示心率明显增加（从43次/min增加到72次/min），超声心动图提示左室舒张期末内径明显缩小（从60 mm缩小到49 mm）。结论:MYH6基因p.Glu1389Lys突变可以不表现为心脏疾病表型；MYH6基因p.Gly743Arg突变可以表现为无症状性窦性心动过缓，但无LVH表型；而MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变致心脏疾病表型较明显，青少年时期可出现无症状性LVH和窦性心动过缓表现，但经ARNI治疗可短期内逆转LVH表型。

目的:探讨蛋氨酸脑啡肽(methionine enkephalin，MENK)对未活化人外周血淋巴细胞阿片受体表达和细胞增殖的影响。方法:无菌分离5名健康志愿者人外周血淋巴细胞，将取得细胞平均随机分为对照组和MENK组，MENK组在1×10 －12mol/L MENK下培养48 h，对照组在RPMI1640培养基中行相同时间培养。实时定量PCR检测阿片受体μ和阿片生长受体(opioid growth factor receptor ，OGFr)mRNA表达变化，Western blot检测组间OGFr蛋白表达变化。使用MENK以1×10 －3、1×10 －6、1×10 －8、1×10 －10、1×10 －12和1×10 －14mol/L作用于未活化人外周血淋巴细胞24、48、72、96 h, CCK－8检测不同MENK浓度下淋巴细胞增殖情况。 结果:1×10 －12mol/L MENK刺激未活化人外周血淋巴细胞可显著上调阿片受体μ [(1.257±0.078)比(1.000±0.000)， t＝3.289， P<0.05]和OGFr[(2.787±0.494)比(1.000±0.000)， t＝3.618， P<0.05]mRNA表达，并增加OGFr蛋白表达[(2.174±0.281)比(1.000±0.000)， t＝4.183， P<0.05]。48 h时1×10 －8 mol/L[(1.220 ± 0.090)比(1.000±0.000)， t＝2.455， P<0.05]、1×10 －10 mol/L[(1.220 ± 0.089)比(1.000±0.000)， t＝2.480， P<0.05]、1×10 －12 mol/L[(1.174 ± 0.060)比(1.000±0.000)， t＝2.904， P<0.05]MENK组均可显著刺激未活化人外周血淋巴细胞增殖；72 h时1×10 －3 mol/L[(0.839 ± 0.039)比(1.000±0.000)， t＝4.152， P<0.05)]、1×10 －12 mol/L[(0.878 ± 0.023)比(1.000±0.000)， t＝5.247， P<0.05]、1×10 －14 mol/L[(0.919 ± 0.027)比(1.000±0.000)， t＝2.997， P<0.05]MENK组对未活化人外周血淋巴细胞增殖有显著抑制作用。 结论:单独低浓度MENK刺激可对未活化人外周血淋巴细胞上阿片受体μ和OGFr表达产生调节作用；不同浓度MENK在不同时间下对未活化人外周血淋巴细胞增殖产生调节作用不同。