目的:针对微波检测系统存在设备价格昂贵、天线选通开关系统复杂和天线通道冗余等问题,设计优化脑出血检测系统.方法:采用最简贴片天线结构,应用射频开关芯片策略,对天线选通开关系统和通道数量进行优化.通过优化后的检测系统对模拟脑出血物进行采样检测;同时,运用模式识别的方法来区分是否脑出血.结果:XGBoost算法模型在脑出血识别任务中展现出优越的效果,其在测试集上准确率达到1.000,K折交叉验证的平均准确率高达0.973,并且训练集准确率为0.996.结论:优化的脑出血检测系统具有较高的检测精度和可靠性,具备识别脑出血的潜力.

目的:提出一种新型脉冲神经元模型及其网络，描述其建模方法，并用计算机模拟验证其性能。方法:在充分考虑生物学适应性（激活电位阈值和不应期开关），及其对尖峰放电脉冲产生及其传导的动态调节机制基础上，在新型脉冲神经元模型中引入了突出后电位多通道滤波器，实现了输出电流及神经元突触强度的动态调节。提出基于自适应最小均方（LMS）的误差反向传播（BP）学习算法，并将其应用于尖峰放电神经网络的调节。结果:在自发噪声下，新型脉冲神经元模型的尖峰放电间期信号直方图满足泊松分布。通过2个新型脉冲神经元的简单连接，可以形成多种复杂的尖峰放电模式。新型脉冲神经元模型具有自发本征噪声的特征，能够形成复杂的周期尖峰放电模式。对于输入噪声控制，该模型的不应期与门限电位适应性参数的稳定性较好。刺激电流-尖峰放电脉冲频率间的线性关系较好。结论:所提出的新型脉冲神经元模型在自发噪声条件下能产生多种模式的振荡和相干振荡，这与生物神经元极其相似，能实现复杂的噪声信号处理。所采用的具有不同频带的多通道突触后电位滤波器，能使一些突触后电位信号变得平稳。所提出的基于于自适应LMS的BP学习算法克服了尖峰放电信号的瞬态变化特性导致的误差驱动学习算法无法应用的问题。

目的:探讨丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)治疗晚期帕金森病的疗效。方法:筛选28例2015年5月至2019年10月在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科接受STN-DBS治疗的晚期帕金森病患者。回顾性评估左旋多巴等效日剂量(LEDD)及药物并发症的改善情况，分析术后统一帕金森病评定量表Ⅲ部分(UPDRS-Ⅲ)总分及其分类评分、非运动症状的改善情况。结果:术后1年LEDD[ M( Q1， Q3)]为393.8(250.0，500.0)mg，与术前的812.5(750.0，1 168.9)mg比较，差异有统计学意义( P<0.001)。药物引发的剂末效应、异动症、开关现象的发生率均降低(均 P<0.05)。术后1个月、1年的UPDRS-Ⅲ总分为15.0(9.3，18.0)分、26.0(21.3，28.0)分，与术前的37.0(35.0，43.8)分比较，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。UPDRS-Ⅲ分类评分中，术后1个月、1年，静止性震颤、姿势性震颤、四肢动作、行动迟缓、姿势评分均较术前改善明显，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；而强直、言语表情及步态评分，仅术后1个月较术前改善明显(均 P<0.001)，术后1年差异无统计学意义(均 P>0.05)；吞咽困难评分呈恶化趋势( P＝0.006)。术后1年部分非运动症状改善(均 P<0.05)。 结论:晚期帕金森病患者STN-DBS后短期运动症状改善明显，术后1年随访部分运动症状及非运动症状效果有限；STN-DBS可降低药物相关并发症。

吞咽困难是脑卒中患者的常见症状，临床上常规采用鼻胃管解决此类患者的营养支持问题。现有鼻胃管存在容易造成吸入性肺炎及患者不适感强烈等缺点；传统经口胃管无单向阀开关及胃内容物储存装置，且无法在胃部固定，容易造成胃内容物倒流、无法充分了解胃内容物消化吸收情况及胃管意外脱出，影响进一步喂养和胃内容物检测。为此，吉林大学中日联谊医院胃肠结直肠外科医护人员设计了一种新型可抽取并储存胃内容物的经口胃管，并获得了国家实用新型专利（专利号：ZL 2020 2 1704393.1）。该装置包括收集组件、插管组件和固定组件三部分。收集组件包括：胃内容物储存囊，可清晰直观地看到胃内容物；三通开关，可通过旋动来控制通路处于不同状态，以便医务人员抽取胃内容物、进行间歇性经口至食管管饲或关闭通路，同时减少污染、延长胃管使用寿命；单向阀，可有效避免胃内容物倒流。插管组件包括：刻度管，使医务人员有效辨别胃管插入深度；实心引导头，使管道经口插入更加顺畅；葫芦形通口，可有效避免管道堵塞。固定组件为可注水注气球囊，管道经口插入后，适当注水注气，可避免胃管意外脱出。使用该装置对脑卒中后吞咽困难患者进行间歇性经口至食管管饲，不仅可以加快患者康复进程，缩短住院时间，而且可有效促进患者全身各系统恢复，具有一定的临床使用价值。

创伤性颅脑损伤患者术中脑膨出是导致死亡及预后不良的一种重要病理现象[1-2].虽然脑外伤术中阶梯式减压技术已逐步普及,但仍缺乏基础实验研究来证实术中脑膨出的潜在发生机制.大量临床研究主要针对脑膨出的危险因素和预后进行分析,却始终难以突破对病理发生机制的探索.梯度式减压技术被证实可以预防部分术中脑膨出的发生,但仍有部分患者脑膨出未能避免,也无法在进入手术室前就采取有效预防措施,其根本原因可能是并未真正了解单纯性脑膨出的关键机制.基于本课题组前期基础与临床研究,并与既往研究文献剖析,本文尝试从血流动力学角度提出新的假说,重新认识脑膨出发生机制.

目的:研制一种多色光脑电诱发闪光灯,以鉴定舰载机飞行员选拔中是否存在光敏感性癫痫者.方法:该闪光灯由灯体、控制盒、支架3个部分组成.灯体内设置4排LED,分别发出红、黄、绿、橙4种颜色光;控制盒盒体上有信号、灯、电源3个插口和1个颜色转换开关,控制电路板固定于控制盒内底部;支架为双关节臂折叠式设计.将普通光脑电诱发闪光灯与该闪光灯进行对比,验证该闪光灯诱发光敏感性癫痫的效果.结果:清醒闭目条件下,多色光脑电诱发闪光灯与普通光脑电诱发闪光灯诱发光敏感性癫痫的人数对比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:该闪光灯可弥补普通光脑电诱发闪光灯的不足,可用于舰载机飞行员的选拔.

内侧前额叶皮质(mPFC)参与诸如工作记忆等认知功能.星形胶质细胞大麻素1型受体(CB1R)诱导细胞质内钙离子(Ca2+)浓度变化,对神经元功能产生影响.mPFC的星形胶质细胞也表达腺苷A1和A2A受体(A1 R,A2A R),但目前尚不清楚这些细胞中的CB1R与腺苷受体之间的交流.我们在这里展示,通过CB1R-A2A R或CB1R-A1 R异源二聚体,星形胶质细胞Ca2+信号传递发生了进一步的调节,最终影响mPFC突触可塑性.当A1 R和A2A R被激活时,CB1R介导的Ca2+瞬变出现增加或减少,揭示了腺苷受体可能是星形胶质细胞CB1R的调节器.CB1R的激活导致mPFC的长时程增强(LTP)增强,受A1 R控制,但不受A2A R控制.值得注意的是,在IP3R2KO小鼠中,由于没有显示出星形胶质细胞Ca2+水平升高,CB1R的激活减少了LTP,这种效果不受A1 R或A2A R的调节.本研究表明,CB1R在mPFC LTP上具有稳态作用,受到A1 R的控制,可能是由于这些受体在星形胶质细胞中的交流,最终改变了CB 1R Ca2+信号传递.

目的 探讨开关不敏感3转录调节因子家族成员A(Sin3A)基因变异导致的Witteveen-Kolk综合征临床表型和遗传学特点.方法 收集1例发育迟缓患儿的临床资料,对患儿及其父母进行全外显子基因测序,采用Sanger测序验证可疑变异,并进行家系分析.结合文献分析Witteveen-Kolk综合征的临床特征和基因变异特点.结果 Witteveen-Kolk综合征患儿临床表现主要为轻中度智力障碍或发育迟缓、特殊面容(长脸、前额突出、鼻梁凹陷、长人中等)、身材矮小.颅脑磁共振成像(MRI)显示不同程度的脑畸形.全外显子基因测序结果显示,患儿Sin3A基因存在移码变异c.803dupC(p.Leu269Thrfs*37)(杂合).Sanger测序证实存在变异位点,患儿父母该位点均为正常基因型.gnomAD等对照人群数据库未收录该变异位点,根据美国医学遗传学和基因组学学会(ACMG)/美国分子病理学学会(AMP)指南归类为"致病性"变异.结论 Sin3A基因变异可导致Witteveen-Kolk综合征.基因检测可明确生长发育迟缓伴特殊面容患儿的病因.

目的 探讨全显微镜下开关颅在个体化小切口乙状窦后入路中的应用效果及显微培训可行性.方法 回顾性分析广东省人民医院神经外科2020年9月至2022年3月由同一术者连续完成的全显微镜下个体化小切口乙状窦后入路开关颅病例资料,采集患者基本信息、诊断、切口长度、开关颅时间及出血量、术后复查情况、切口相关并发症等信息,随访患者切口愈合情况及相关并发症.共纳入患者43例,男13例,女30例,年龄25～72岁,个体化切口长度3～7cm.结果 所有43例均按术前计划顺利完成手术,无暴露不足情况,无术中延长切口,无扩大骨瓣,未使用头皮夹,术后均未留置引流管,均采取无需拆线缝合技术.开颅时间17～42 min,平均(25.2±3.8)min,关颅时间14～50 min,平均(25.6±8.3)min.所有患者随访1～19个月,1例听神经瘤患者于术后1个月出现颅内感染并伤口脑脊液漏,予手术修补并抗感染治疗后恢复,未发现伤口红肿、流脓等感染病例,未发现伤口裂开病例.结论 全显微镜下个体化小切口乙状窦后入路开关颅安全有效,符合精准微创的手术理念和快速康复的趋势,是年轻医生开展显微培训的有效方式.

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是好发于中老年人的第二大神经退行性疾病,目前一线治疗药物以左旋多巴为主,但患者长期服用疗效欠佳,甚至出现"开关"现象和直立性低血压等不良反应.胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist,GLP-1RA)及其类似物是一种内源性肽激素,释放至血液中可穿越血脑屏障进入中枢神经系统发挥神经保护作用.研究表明,GLP-1RA可改善PD的运动障碍并恢复多巴胺能神经元活性.但其起效机制尚未完全明确,本文归纳总结了 GLP-1RA及其类似物改善PD运动障碍、恢复多巴胺能神经元活性的作用机制,从减少神经炎症、抑制氧化应激、抑制细胞凋亡、调节线粒体形态、增加神经元突起、增强自噬、调节肠道菌群稳态等方面作一综述,为PD机制的研究和GLP-1RA相关新药研发提供新思路.