目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血清镁与腹主动脉钙化(AAC)、矿物质代谢紊乱之间的关系。方法:选取2019年3月至2019年7月在本院收治的MHD患者66例，根据腹主动脉钙化评分(AACs)情况将患者分为A组(0分≤AACs≤4分)、B组(5分≤AACs≤15分)和C组(AACs≥16分)；以血清镁浓度1.065 mmol/L为界值，将患者分为高血镁组(血清镁>1.065 mmol/L)与低血镁组(血清镁≤1.065 mmol/L)。收集分析患者临床资料、血生化指标、AACs情况。结果:存在AAC(45.5%)患者30例。A、B、C三组患者年龄、血清白蛋白、空腹血糖、血镁、血磷、钙磷乘积、血清甲状旁腺激素(PTH)水平比较，差异有统计学意义( P<0.05)；logistic回归分析显示高空腹血糖水平是AAC的危险因素，而高血镁是保护因素；高血镁组和低血镁组的AAC比例、血钾、血磷、钙磷乘积、PTH水平比较，差异有统计学意义( P<0.05)；Pearson及Spesrman相关分析显示血清镁浓度与AACs、PTH、血磷、钙磷乘积呈负相关，与血钾呈正相关。 结论:在MHD患者中，AAC发生率较高。血清镁浓度与AAC、血钾、血磷、钙磷乘积、PTH有一定的相关性。

目的:探讨血液透析患者血浆硬骨素（SOST）水平与骨转换标志物及炎性因子之间的相关性。方法:选取2018年1月至2019年5月南华大学附属长沙中心医院收治的行维持性血液透析治疗的108例患者，采用酶联免疫吸附法测定入院时及透析3、6、12个月时血浆SOST水平，以SOST均值为界分为低SOST组（56例）与高SOST组（52例），比较两组血清骨转换标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）、骨钙素（OC）、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（PINP）、全段甲状旁腺激素（iPTH）、N-端骨钙素（N-MID-OC）及炎性因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并进行腹主动脉钙化评分（ACC），采用Pearson直线相关分析血液透析患者SOST水平与骨转换标志物、炎性因子及ACC评分的关系。结果:低SOST组基线（入院时）血清β-CTX、OC、PINP、iPTH、N-MID-OC水平均高于高SOST组[（976.03 ± 205.27）ng/L比（781.34 ± 150.45）ng/L、（175.31 ± 50.49）ng/L比（125.75 ± 40.17）ng/L、（321.45 ± 82.14）μg/L比（259.41 ± 75.36）μg/L、（345.26 ± 102.65）ng/L比（198.52 ± 45.71）ng/L、（19.96 ± 5.01）μg/L比（17.41 ± 4.23）μg/L]（ P<0.05）；低SOST组基线血清IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α水平及ACC均高于高SOST组[（19.31 ± 6.01）ng/L比（15.23 ± 4.75）ng/L、（76.85 ± 20.34）ng/L比（57.98 ± 15.02）ng/L、（8.15 ± 2.36）mg/L比（7.23 ± 1.79）mg/L、（178.37 ± 55.52）ng/L比（157.42 ± 10.15）ng/L、（5.96 ± 1.78）分比（5.11 ± 1.15）分]（ P<0.05）。治疗3、6、12个月，血液透析患者骨转换指标β-CTX、OC、PINP、iPTH、N-MIC-OC均上升，SOST降低，炎性因子IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α均上升，ACC增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。相关分析结果表明，血液透析患者SOST水平与骨转换标志物β-CTX（ r = - 0.465， P<0.001）、OC（ r = - 0.498， P<0.001）、PINP（ r = - 0.511， P<0.001）、iPTH（ r = - 0.396， P = 0.012）、N-MID-OC（ r = - 0.323， P = 0.031）及炎性因子IL-1β（ r = -0.305， P = 0.046）、IL-6（ r = - 0.318， P = 0.041）、CRP（ r = - 0.327， P = 0.034）、TNF-α（ r = - 0.378， P = 0.024）均呈负相关，与腹主动脉钙化积分呈负相关（ r = - 0.301， P = 0.048）。 结论:血液透析患者血清SOST水平较低，与骨转换标志物及炎性因子、ACC呈负相关，低SOST水平可通过介导骨代谢紊乱，加重机体炎性反应等途径引起血管钙化，增加血液透析患者血管钙化发生风险。

目的:观察维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）合并继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）患者行甲状旁腺切除术（parathyroidectomy，PTX）后腹主动脉钙化及生化指标的发展变化。方法:回顾性分析完成2年随访的严重SHPT患者，按是否行PTX分成PTX手术组和非手术组，观察术后2年腹主动脉钙化评分（abdominal aortic calcification score，AACS）、血清全段甲状旁腺素（iPTH）、血钙、血磷等变化。PTX手术组按照术后2年腹主动脉钙化有无进展分为进展组和非进展组，对比两组的年龄、透析龄、iPTH、血钙、血磷、钙磷乘积等指标，分析腹主动脉钙化进展的相关因素。结果:共纳入44例MHD合并SHPT患者，PTX手术组26例，非手术组18例。PTX手术组与非手术组基线资料比较，透析龄差异有统计学意义（ P<0.05），而性别、年龄、高血压史等差异均无统计学意义。与术前比较，PTX手术组患者术后2年血iPTH、血钙、血磷均降低（均 P<0.05），AACS前后差异无统计学意义。患者术后2年有8例（30.77%）腹主动脉钙化加速进展，8例（30.77%）腹主动脉钙化好转，10例（38.46%）腹主动脉钙化稳定。患者术后2年腹主动脉钙化非进展组iPTH值低于进展组[（20.62±6.44）ng/L比（132.72±76.83）ng/L， P<0.05]，而非进展组术前AACS高于进展组[（13.11±2.71）分比（2.00±1.41）分， P<0.05]。非手术组患者2年后AACS高于基线水平[（10.44±1.65）分比（8.05±1.26）分， P<0.05]，血磷及钙磷乘积显著下降（均 P<0.05），iPTH、血钙等水平无明显变化（均 P>0.05）。Pearson相关分析结果显示，PTX手术组术后2年AACS相对于术前的下降值与iPTH下降值（ r=0.534， P=0.012）、血钙下降值（ r=0.643， P=0.004）、血磷下降值（ r=0.897， P<0.001）、钙磷乘积的下降值（ r=0.568， P=0.021）呈正相关，与术前AACS值呈负相关（ r=-0.647， P=0.014）。 结论:小样本资料显示，相比非手术治疗，PTX可长期纠正甲状旁腺素、钙、磷代谢紊乱，并有阻止腹主动脉钙化进展甚至逆转血管钙化的可能，而腹主动脉钙化逆转可能与iPTH、血Ca、血P、钙磷乘积的下降程度相关。

【目的】:探讨腹主动脉钙化评分（abdominal aortic calcification score，AACS）与腹膜透析患者心脑血管预后的关系。方法:研究对象来自2011年7月至2014年7月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院接受规律腹透治疗的患者。采用腹部侧位X线摄片评估所有入选者腹主动脉钙化程度，并根据Kauppila评分系统行AACS评分。根据AACS三分位数将患者分为无钙化组（AACS=0）、轻中度钙化组（0

目的:探究不同剂量帕立骨化醇联合西那卡塞治疗维持性血液透析（MHD）合并继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者的疗效。方法:回顾性分析北京老年医院2020年12月至2022年12月90例MHD合并SHPT患者的临床资料。其中，采用西那卡塞治疗30例（对照组），采用固定剂量帕立骨化醇联合西那卡塞治疗30例（试验A组），采用依据全段甲状旁腺激素（iPTH）水平调整帕立骨化醇剂量联合西那卡塞治疗30例（试验B组），均连续治疗8周。分别于治疗前和治疗4、8周后检测血钙、血磷、iPTH、骨保护素、骨钙素、Ⅰ型胶原羧基端肽交联（β-CTX）、钙素N端中分子片段（N-MID）、成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）和Klotho蛋白，同时行冠状动脉钙化（CAC）评分和腹主动脉钙化（AAC）评分；记录不良反应。结果:三组治疗前各指标比较差异有统计学意义（ P<0.05）。三组治疗4和8后血钙和血磷比较差异无统计学意义（ P>0.05）。治疗4和8周后，试验A组和试验B组iPTH、β-CTX、骨保护素、N-MID、骨钙素和FGF-23明显低于对照组[治疗4周后：（936.99 ± 202.36）和（635.74 ± 135.44）ng/L比（1 028.56 ± 11.39）ng/L、（1.85 ± 0.32）和（1.50 ± 0.27）μg/L比（2.27 ± 0.69）μg/L、（71.18 ± 6.98）和（64.33 ± 7.87）ng/L比（80.15 ± 10.85）ng/L、（106.36 ± 14.42）和（92.64 ± 11.32）μg/L比（135.19 ± 15.18）μg/L、（66.17 ± 8.52）和（60.21 ± 7.85）μg/L比（73.15 ± 9.44）μg/L、（109.17 ± 11.24）和（98.50 ± 10.36）ng/L比（126.18 ± 15.64）ng/L；治疗8周后：（632.17 ± 154.98）和（526.85 ± 98.45）ng/L比（819.85 ± 169.78）ng/L、（1.33 ± 0.15）和（1.15 ± 0.20）μg/L比（1.78 ± 0.27）μg/L、（65.78 ± 9.74）和（52.77 ± 7.18）ng/L比（74.26 ± 11.58）ng/L、（85.64 ± 11.62）和（70.25 ± 8.59）μg/L比（105.92 ± 19.17）μg/L、（48.17 ± 5.99）和（41.15 ± 6.44）μg/L比（59.24 ± 6.87）μg/L、（90.15 ± 11.25）和（82.58 ± 9.74）ng/L比（105.26 ± 14.35）ng/L]，试验B组明显低于试验A组，差异有统计学意义（ P<0.05）；试验A组和试验B组Klotho蛋白明显高于对照组[治疗4周后：（124.25 ± 14.85）和（146.31 ± 16.85）U/L比（107.26 ± 11.36）U/L；治疗8周后：（135.62 ± 16.87）和（150.24 ± 17.43）U/L比（115.56 ± 15.48）U/L]，试验B组明显高于试验A组，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗4和8周后，试验A组和试验B组CAC评分和AAC评分明显低于对照组，试验B组明显低于试验A组，差异有统计学意义（ P<0.05）。三组不良发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:与固定帕立骨化醇剂量联合西那卡塞治疗相比，依据iPTH水平调整帕立骨化醇剂量联合西那卡塞治疗MHD合并SHPT疗效确切，可改善骨代谢、减轻血管钙化。

目的:探讨含CT影像特征的主动脉夹层动脉瘤（ADA）患者术后附壁血栓（ILT）形成的列线图模型构建。方法:回顾性选取2020年5月至2022年2月济宁医学院附属医院诊治的120例Stanford B型ADA患者，均行覆膜支架腔内修复术及多层螺旋CT（MSCT）检查。按7∶3比例将患者随机分为建模人群（84例）、验证人群（36例）。在建模人群中统计术后1个月内ILT形成情况，通过单因素和多因素Logistic回归模型分析ADA患者术后ILT形成的影响因素，并构建术后ILT形成的列线图预测模型，分别在建模人群及验证人群中对预测模型进行内部及外部验证。结果:在建模人群中，术后有ILT形成23例（27.38%），其中5例ILT位于主动脉弓部，18例ILT位于腹主动脉。单因素分析结果显示，术后ILT形成组与无ILT形成组性别构成、年龄、体质量指数（BMI）、吸烟、饮酒、高血压、高脂血症、破口直径、破口距左锁骨下动脉距离、重要分支受累、动脉瘤壁不均匀增厚、平扫呈低密度、手术时机比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组糖尿病、内壁不规则、伴有钙化斑块、术后抗凝治疗及B型脑钠肽（BNP）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-D）、C反应蛋白（CRP）水平[43.48%（10/23）比11.48%（7/61）、86.96%（20/23）比57.38%（35/61）、91.30%（21/23）比62.30%（38/61）、21.74%（5/23）比57.38%（35/61）、（523.60 ± 128.74） ng/L比（271.83 ± 109.65） ng/L、（3.82 ± 0.96） g/L比（2.85 ± 0.83） g/L、（601.37 ± 75.62） μg/L比（389.20 ± 68.79） μg/L、（0.63 ± 0.19） mg/L比（0.48 ± 0.15） mg/L]比较差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic多因素分析结果显示，糖尿病、内壁不规则、伴有钙化斑块、术后抗凝治疗和BNP、Fib、D-D、CRP水平均为Stanford B型ADA患者术后ILT形成的影响因素（ P<0.05）。根据影响因素构建Stanford B型ADA患者覆膜支架腔内修复术后ILT形成的列线图预测模型，该模型在建模人群、验证人群的一致性指数分别为0.903、0.894，具有良好的区分度，且在预测Stanford B型ADA患者覆膜支架腔内修复术后ILT形成方面具有良好的临床效用。 结论:通过建立含CT影像特征的Stanford B型ADA患者覆膜支架腔内修复术后ILT形成的列线图预测模型，有助于临床早期筛选并识别ILT形成的高危患者。

患者男，64岁，因“呕血、黑便4 d” 入院。患者无腹痛、发热。既往有冠心病病史，不规律服用阿司匹林。体格检查：血压105/53 mmHg，神志清楚，贫血貌，腹软，无压痛反跳痛。血常规：红细胞2.45× 10 9/L，Hb 67 g/L。胃镜和结肠镜检查提示胃、十二指肠球部降部和大肠均未见异常，腹部增强CT发现腹主动脉壁和双侧髂动脉壁多发钙化斑块，腹主动脉近髂总动脉分叉处呈瘤样扩张，约25 mm× 24 mm，瘤体凸向十二指肠水平部，和十二指肠之间的脂肪间隙消失，未见造影剂溢入毗邻肠腔（图1）。患者入院后第10天再次便血3次，总量约1 300 ml，并出现意识丧失，血压进行性下降，动脉血气Hb 37 g/L，乳酸6 mmol/L，转入普外ICU给予输血和抗休克治疗。患者循环稳定后急诊行血管造影未见造影剂外溢，剖腹探查术中行胃十二指肠镜检查见胃腔和十二指肠球部、降部大量新鲜血液和血凝块，无出血点，十二指肠水平部有活动性出血，遂切开十二指肠探查，可见十二指肠水平部有一小溃疡，溃疡中心喷射状出血，与腹主动脉瘤相通，压迫出血时可触及肠壁外搏动的腹主动脉和质硬的腹主动脉钙化斑块，结合术前增强CT术中诊断：主动脉十二指肠瘘（aortoduodenal fistula，ADF）。行腹主动脉十二指肠瘘缝合关闭+胃窦离断关闭+胃空肠毕Ⅱ式Roux-en-Y吻合。术后出血停止，术后第5天行CT主动脉造影血管三维重建提示腹主动脉瘤，未见造影剂外溢（图2）。术后第20天患者再次出现便血，急诊行腹主动脉覆膜支架植入后患者再无消化道出血，痊愈出院。

目的:分析儿童Xp11.2易位TFE3基因融合相关性肾癌CT表现,以提高该病的诊断水平.方法:回顾性分析湖南省儿童医院2011年1月至2019年6月经手术病理确诊的3例Xp11.2易位TFE3基因融合相关性肾癌患儿的影像学资料;检索万方、CNKI、迈特思创、Pubmed数据库截止2019年11月关于儿童Xp11.2易位TFE3基因融合相关性肾癌的相关文献并进行分析.分析Xp11.2易位TFE3基因融合相关性肾癌瘤体的部位、大小、形态、密度(钙化、出血、囊变坏死)、强化方式及转移情况等临床资料.结果:通过文献检索,联合本研究收集的3例Xp11.2易位TFE3基因融合相关性肾癌患儿进行综合分析,共纳入19例患儿,其中女童8例,男童11例;15例行CT平扫及增强扫描,仅1例行CT增强扫描;4例行MRI检查;右肾10例,左肾9例,均为单发;4例位于肾髓质内,14例位于肾皮髓质内,1例位于皮质.12例呈类圆形,7例呈不规则形.15例CT平扫发现8例呈稍高密度,7例呈等低密度;病例中有12例出现钙化;10例合并出血;16例出现囊变坏死.4例MRI检查示T1WI及T2WI均呈不均匀信号,1例中度不均匀持续强化,1例明显不均匀持续强化.CT动态增强扫描示病灶强化不均匀,6例轻度强化,4例中度强化,6例明显强化.各期强化程度均低于正常肾皮质,6例皮髓质期及延迟期呈渐进式持续强化;8例皮质期强化高于髓质期,延迟期强化稍低于髓质期,强化程度逐渐减低;2例各期强化无明显变化.10例出现腹膜后及腹主动脉旁淋巴结转移,其中1例肝脏受累,1例颈部淋巴结转移,4例腔静脉受累,1例2个月后子宫转移,1例死亡.结论:儿童Xp11.2易位TFE3基因融合相关性肾癌CT表现具有一定的特征性,特别是在儿童中发现肾脏肿瘤,应重点考虑Xp11.2易位TFE3基因融合相关性肾癌的可能.

64岁男性患者，患缺血性心肌病合并二尖瓣中重度反流，腹主动脉下端及双侧髂总动脉闭塞。手术治疗分2期进行，Ⅰ期行主－髂动脉支架置入术；Ⅱ期行冠状动脉旁路移植术＋二尖瓣成形术。Ⅱ期手术在Ⅰ期出院后2个月进行，术中因升主动脉钙化严重，且支架原因无法完成股动脉插管，选择人工血管－无名动脉作为插管灌注入路。患者术后恢复良好，15天后顺利出院。至今随访2年余，无胸闷、气急及间歇性跛行等症状；下肢血管CTA检查示腹主动脉及双侧髂动脉血管通畅；超声心动图示二尖瓣轻微反流，左心室射血分数0.45。

目的:探讨腓骨蛋白-1(Fibulin-1)在高磷诱导的大鼠平滑肌细胞衰老相关钙化过程中的作用及其机制。方法:2020年9月至2021年9月自10只6~8周的雄性SD大鼠胸主动脉和腹主动脉提取大鼠原代血管平滑肌细胞。采用磷酸盐(2.5 mmol/L Pi)刺激大鼠平滑肌细胞钙化作为应激性衰老相关钙化模型。通过β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老。通过茜素红染色和细胞钙含量测定判断细胞钙化程度。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测平滑肌细胞在衰老相关钙化过程中发生表型转化的指标和Fibulin-1表达水平。使用siRNA敲低原代大鼠平滑肌细胞中Fibulin-1表达，免疫荧光检测Psmad3的表达，Western Blot检测Fibulin-1对平滑肌细胞表型转化指标的影响。用重组Fibulin-1培养，并同时加入转化生长因子(TGF)-β抑制剂A83-01和Psmad3抑制剂SIS3，通过Western Blot检测平滑肌细胞衰老和钙化指标。结果:在磷酸盐刺激大鼠平滑肌细胞钙化的应激性衰老模型中，Fibulin-1的表达上调( t＝11.20， P<0.01)，平滑肌细胞收缩表型标志物MHC、SM22α表达下调( t值分别为7.97、10.27，均 P<0.01)，成骨表型标志物OPN、Bmp2和衰老标志物P53的表达上调( t值分别为4.80、9.56、14.07，均 P<0.01)。Fibulin-1敲低后改善了细胞衰老程度和钙沉积( t＝12.90， P<0.05)、降低了平滑肌细胞表型转化蛋白OPN、Bmp2和衰老蛋白P53的表达( t值分别为5.92、10.15、8.28， P<0.05或 P<0.01)，同时TGF-β/信号转导蛋白(Smad3)及Psmad3表达被抑制( t值分别为12.90、7.46，均 P<0.01)。加入TGF-β/Smad3通路抑制剂后，重组Fibulin-1对平滑肌细胞表型转化蛋白OPN、SM22α和衰老标志蛋白表达P53的促进作用减弱( t值分别为4.52、9.82、3.85， P<0.01或 P<0.05)。 结论:Fibulin-1可通过TGF-β/smad3信号通路促进血管平滑肌细胞发生衰老相关钙化。