目的:探讨先天性肺发育畸形(congenital lung malformations，CLMs)的产前诊断特点及新生儿期手术指征。方法:回顾性分析2019年1月至2022年12月首都儿科研究所附属儿童医院新生儿外科于新生儿期实施手术的12例先天性肺发育畸形患儿临床资料。其中男10例，女2例；足月儿9例，早产儿3例，最小胎龄32 ＋5周；平均出生体重3 135.42 g，最低出生体重2 200 g。收集所有患儿产前超声检查资料、孕期干预方式、出生后临床特点、手术方式以及病理检查结果。 结果:12例均获得产前诊断并接受产前咨询。产前诊断为先天性肺气道畸形(congenital pulmonary airway malformation，CPAM)9例，支气管隔离肺(broncho-pulmonary sequestration，BPS)2例，先天性肺叶气肿(congenital lobar emphysema，CLE)1例。产前诊断时间：11例为孕中期(孕20~24周)，1例为孕晚期(孕37周)。产前超声动态监测先天性肺气道畸形体积比(congenital pulmonary airway malformation-volume ratio，CVR)最大值为0.68~5.00，末次超声CVR均值1.48，合并不同程度胸/腹腔积液8例，羊水过多3例。12例分娩后均出现不同程度呼吸困难，9例需呼吸支持。术前诊断CPAM 6例，BPS 4例，CLE 2例；术前合并新生儿呼吸窘迫综合征1例，持续肺动脉高压2例，患侧张力性气胸2例。行胸腔镜微创手术6例，开胸手术6例。术后出现气胸1例，经保守治疗痊愈；漏斗胸1例，于3岁时手术矫治，其余患儿恢复良好。结论:先天性肺发育畸形产前CVR数值高，分娩后较早出现呼吸困难，需新生儿期手术可能性大。新生儿期密切监测患儿生命体征、呼吸状态，选择恰当的手术时机，可以获得良好预后。

目的:探讨兔腹腔高压持续时间不同其腹肌、膈肌的病理改变进程。方法:选取健康成年新西兰兔22只，体质量2.7～3.2 kg。22只实验兔随机分为4组：对照组4只；模型1组～3组，每组6只。4组实验兔制作腹腔高压动物模型，对照组加压水囊不注液；模型1组～3组加压水囊注入含龙胆紫溶液的生理盐水，每注入50 mL生理盐水测量腹腔内压力1次，最终使腹腔内压力达到20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。对照组完成模型制备后24 h进行标本取材，模型1组～3组分别于完成模型制备后24、48、72 h进行标本取材。按实验规划时间点使用空气推注法常规处死实验动物，完整切取实验兔左侧膈肌和6 cm×4 cm大小前腹壁组织制备病理切片，HE染色，生物光学显微镜下观察各组标本的病理学改变。结果:22只实验兔均成功完成模型制备，模型1组～3组兔腹腔内压力达到20 mmHg时腹腔加压水囊量为260～380 mL。所有实验动物制备模型后活动明显减少，其中对照组实验兔摄食量轻度下降，模型1组～3组实验兔摄食量明显减少或不进食。实验过程中模型1组、3组各有1只实验兔死亡。（1）腹壁组织病理改变：对照组可见腹壁横纹肌脂肪变性；模型1组腹横纹肌间可见大量炎细胞浸润；模型2组腹横纹肌间可见出血，局部可见炎性坏死；模型3组可见横纹肌断裂，伴脂肪变性及玻璃样变性/坏死。（2）膈肌病理改变：对照组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩；模型1组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩，部分肥大；模型2组可见膈肌横纹肌肌束萎缩，萎缩的细胞核聚集，部分区域可见横纹减少或消失；模型3组可见膈肌横纹肌肌束部分肥大，部分萎缩，肌束间血管扩张充血。结论:腹腔高压可引起腹肌和膈肌出现明显的细胞损害，且随着高腹压持续时间的延长而逐渐加重。

背景:临床场景中，腹腔高压对人体的影响依赖时间，尚不清楚时间因素所起作用。目的:研究腹腔高压持续时间对危重症患者预后的影响。方法:采用多中心前瞻性观察性研究方法，于2018年1月至2020年12月连续性纳入入住福建省10所三甲医院外科重症监护病房的腹腔高压(intra-abdominal hypertention, IAH)危重症患者256例，动态监测腹腔压力(intra-abdominal pressure, IAP)后获得IAH持续时间(duration of intra-abdominal hypertention, DIAH)，同时观察并记录机械通气时间、连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)时间、ICU住院时间以及住ICU期间肠内营养(enteral nutrition, EN)日平均摄入能量，应用Spearman秩相关分析其相关性。根据被纳入研究后60 d的生存状态将患者分为存活组与死亡组，比较两组间临床特征差异，运用Logistic回归模型探索并验证DIAH对IAH危重症患者60 d死亡风险的影响。绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristics curves, ROC曲线)，分析DIAH对死亡风险的预测价值。结果:DIAH与机械通气时间、CRRT时间及ICU住院时间均呈正相关关系， r分别为0.679、0.541及0.794，与EN日平均摄入能量呈负相关关系， r=-0.669， P值均<0.001。多因素校正后，DIAH是与IAH危重症患者60 d死亡相关的独立危险因素( OR 1.05, 95% CI 1.01~1.12; P = 0.012)，并且与死亡风险之间存在线性变化趋势。DIAH的ROC曲线分析显示，其曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.825，[95% CI(0.763~0.886)]， P<0.001，当截断值为16.5 d时，灵敏度为78.4%，特异度为75.4%。 结论:DIAH是影响危重症患者预后的危险因素，应尽早识别并快速干预IAH的病因，缩短DIAH。

目的:探讨暂时性腹腔关闭联合持续负压吸引在严重胰腺损伤中的应用效果。方法:回顾性分析2014年6月至2020年6月中国人民解放军联勤保障部队第九○八医院收治的33例严重胰腺损伤患者临床资料，其中男性28例，女性5例，平均年龄43.1岁。16例手术后采用暂时性腹腔关闭联合持续负压吸引纳入联合组，17例采用直接关腹及传统引流纳入对照组。比较两组体温、心率、腹内压、住院时间以及术后并发症等。结果:两组患者术前腹内压比较，差异无统计学意义( P>0.05)。联合组手术后3 d腹内压分别为(11.7±2.6)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(11.1±3.2)mmHg、(10.2±3.7)mmHg，均低于对照组(18.1±5.3)mmHg、(15.6±6.2)mmHg、(15.0±6.7)mmHg，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。联合组住院总时间(29.2±17.8)d、重症监护病房住院时间(7.1±3.2)d，均少于对照组(49.5±26.3)d、(11.8±7.6)d，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。联合组体温降低(-0.1±0.9)℃、心率降低(18.2±17.2)次/min，均高于对照组(-1.2±0.7)℃、(-5.9±17.2)次/min，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。联合组术后并发症发生率18.8%(3/16)，低于对照组52.9%(9/17)，差异有统计学意义(χ 2＝4.164， P＝0.041)。 结论:严重胰腺损伤患者手术后暂时性腹腔关闭联合持续负压吸引在控制腹腔压力、降低术后并发症、减少住院时间等方面有明显优势，值得在严重胰腺损伤中推广应用。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

目的:通过对比分析采用多水囊叠加加压法制备腹腔高压的"定容"动物模型与气体灌注法制备的"定压"动物模型，筛选更符合临床腹腔间隔室综合征（ACS）病变规律的动物模型制备方法。方法:选择10只健康家猪，按随机数字表法分为两组，每组5只。分别采用水囊叠加加压法制备腹腔高压"定容模型"（定容模型组）和采用人工气腹法制备腹腔高压"定压模型"（定压模型组），两组腹腔压力均为25 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），制模后观察4 h，每小时测压1次，测压结果取均值，绘制腹腔压力-时间变化曲线。制模后4 h处死动物取心脏和肺脏，用苏木素-伊红（HE）染色，镜下观察组织病理学改变。结果:两组实验猪均成功制模。定容模型组术后0、1、2、3、4 h腹腔压力值逐渐升高（mmHg：分别为25.0±0、27.1±0.2、29.4±0.1、30.9±0.2、33.1±0.1），腹腔压力与时间呈正相关关系（函数方程： Y1＝25.102 0+1.996 0 X1， R2＝0.996 2， P＝0.000 1）。定压模型组术后所有时间点腹腔压力值均维持在25 mmHg，腹腔压力与时间无线性相关关系（函数方程： Y2＝25）。HE染色显示，定容模型组心肌纤维伴玻璃样变性，横纹明显减少，部分心肌纤维萎缩，可见细胞核聚集；肺组织可见出血，有慢性炎性细胞浸润及炎性渗出。定压模型组心肌纤维部分萎缩，部分肥大，局灶可见玻璃样变性，局灶横纹消失，心肌间动脉扩张充血；肺泡上皮部分区域轻度增生，可见心衰细胞，支气管动脉可见扩张充血，管腔内见大量红细胞及均匀一致的淡染物质。 结论:多水囊叠加加压法制备腹腔高压"定容"动物模型，在制模后腹腔压力随疾病的发展持续动态升高，符合临床ACS病变规律，比"定压"动物模型更适合科研时制备腹腔高压动物模型。

目的:探讨高压电烧伤对大鼠血小板功能及流变行为的影响及血必净的干预作用。方法:将280只清洁级8～10周龄SD大鼠(雌雄不限)按照随机数字表法分为假伤组、单纯电烧伤组、电烧伤＋盐水组、电烧伤＋血必净组，每组70只。假伤组大鼠不通电致假伤；其余3组大鼠给予输出电压2 kV、电流强度(1.92±0.24)A持续通电3 s，造成电流入口左前肢、电流出口右后肢各1 cm×1 cm大小高压电烧伤创面。假伤组与单纯电烧伤组大鼠伤后不予处理；伤后2 min及1、2、3、4、5、6 d，电烧伤＋盐水组、电烧伤＋血必净组大鼠分别腹腔注射生理盐水6 mL/kg、血必净6 mL/kg。记录实验过程中大鼠的存活情况。伤前15 min及伤后1 h、8 h、24 h、48 h、72 h、7 d，每组按随机数字表法取10只大鼠经心脏直视采血5 mL后处死。取0.05 mL血液制成活血涂片，采用多项投影显微镜于400倍视野下计数血小板聚集数；其余血样离心收集上清液，采用酶联免疫吸附测定法检测血小板源性生长因子(PDGF)、血小板生成素(TPO)、血小板活化因子(PAF)含量。对数据行析因设计方差分析、SNK法检验。结果:假伤组和单纯电烧伤组大鼠在实验过程中均存活，电烧伤＋盐水组大鼠于伤后6 d死亡1只，电烧伤＋血必净组大鼠于伤后5、6 d各死亡1只。各组大鼠伤前15 min各指标水平相近。3组电烧伤大鼠伤后各时间点血清PDGF、TPO、PAF含量及血小板聚集数均高于或多于假伤组，前3个指标于伤后8 h达峰值；单纯电烧伤组大鼠血清血小板聚集数于伤后48 h达峰值，电烧伤＋盐水组和电烧伤＋血必净组大鼠血清血小板聚集数于伤后72 h达峰值。其中电烧伤＋血必净组大鼠血清PDGF含量于伤后48、72 h及7 d[分别为(12.8±4.0)、(11.6±4.4)、(11.0±3.6)ng/mL]与假伤组[分别为(10.4±2.0)、(10.4±2.5)、(9.8±3.3)ng/mL]接近( P>0.05)，血清TPO含量于伤后24、72 h及7 d[分别为(200±52)、(192±36)、(193±32)ng/mL]与假伤组[分别为(182±30)、(184±41)、(183±33)ng/mL]接近( P>0.05)。电烧伤＋血必净组大鼠伤后各时间点血清PDGF、TPO、PAF含量及血小板聚集数普遍低于或少于电烧伤＋盐水组和单纯电烧伤组。 结论:大鼠高压电烧伤后应用血必净治疗可降低血清中PDGF、TPO、PAF含量及减少血小板聚集数，抑制血小板活化，从而改善血小板流变性。

目的:探讨肝硬化门静脉高压症患者脾切除术后腹腔内脏血管直径变化。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2012年1月至2022年6月宁夏回族自治区人民医院收治的149例肝硬化门静脉高压症行脾切除术患者的临床资料；男115例，女34例；年龄为46（17~68）岁。患者术前，术后1周、2周、1个月、3个月、6个月、1年、3年、5年行腹部CT检查，图像三维重建后测量门静脉系统和腹腔内脏动脉系统血管直径。偏态分布的计量资料以 M（范围）表示。重复测量数据采用广义线性混合模型分析，估算目标的边际均值以均数 ±标准误表示。分析术后不同时间点血管直径与术前直径差异采用简单效应，边际均值的多重比较采用连续Bonferroni校正。 结果:（1）脾切除术前后肝总动脉、肝固有动脉和胃十二指肠动脉直径变化。患者脾切除术前后肝总动脉、肝固有动脉、胃十二指肠动脉直径变化趋势比较，差异均有统计学意义（ F=28.66，29.46，8.12， P<0.05）。患者脾切除术后1周、2周、1个月、3个月、6个月、1年、3年、5年肝总动脉直径均较术前增粗（ P<0.05），术后1周达到峰值，此后缓慢下降并波动。脾切除术后1周、2周、1个月、3个月、6个月、1年、3年、5年肝固有动脉和胃十二指肠动脉直径均较术前增粗（ P<0.05），均于术后1个月达到峰值，此后缓慢下降并波动。（2）脾切除术前后脾动脉、腹腔干和胃左动脉直径变化。患者脾切除术前后脾动脉、腹腔干直径变化趋势比较，差异均有统计学意义（ F=155.33，66.40， P<0.05）。脾切除术后1周、2周、1个月、3个月、6个月、1年、3年、5年脾动脉、腹腔干直径均较术前变细（ P<0.05），术后3个月内变化明显，其后趋于平稳。患者脾切除术前后胃左动脉直径变化趋势比较，差异无统计学意义（ F=1.07， P>0.05）。（3）脾切除术前后肠系膜上动脉、右肾动脉和左肾动脉直径变化。患者脾切除术前后肠系膜上动脉、右肾动脉、左肾动脉直径变化趋势比较，差异均有统计学意义（ F=8.22，13.21，10.27， P<0.05）。脾切除术后1、3、6个月，1、3年肠系膜上动脉直径均较术前增粗（ P<0.05）。脾切除术后1周、2周、1个月、3个月、6个月、1年、3年、5年右肾动脉和左肾动脉直径均较术前增粗（ P<0.05）。（4）脾切除术前后门静脉、肠系膜上静脉直径变化。门静脉、肠系膜上静脉变化趋势比较，差异均有统计学意义（ F=31.74，2.01， P<0.05）。患者脾切除术后1周、2周、1个月、3个月、6个月、1年、3年、5年门静脉直径均较术前变细（ P<0.05），肠系膜上静脉直径分别与术前比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:肝硬化门静脉高压症患者脾切除术后门静脉、脾动脉及腹腔干直径变细，肝总动脉、肝固有动脉、胃十二指肠动脉、肠系膜上动脉及肾动脉直径增粗，该血管直径变化持续达5年。

目的:探讨新斯的明联合大黄灌肠治疗SAP患者腹内高压(IAH)的疗效。方法:回顾性分析2018年1月至2022年6月间河北北方学院附属第一医院重症监护室(ICU)收治的89例行持续性肾脏替代疗法(CRRT)的SAP患者临床资料。根据治疗方式分为对照组(44例)和研究组(45例)，对照组患者给予大黄灌肠＋芒硝盐外敷，2次/d，持续7 d；研究组患者在对照组治疗的基础上，加用肌肉注射新斯的明0.5 mg，2次/d，持续7 d。监测腹内压，记录两组患者急性生理和慢性健康评估(APACHE)Ⅱ、改善肾脏整体预后分级(KDIGO)和肺损伤(LIS)评分及治疗前后血清白细胞、CRP、降钙素原(PCT)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ水平。主要研究终点为24 h腹内压变化量，次要终点包括治疗后1~7 d粪便增加量、新出现腹腔间隔室综合征(ACS)、新出现器官功能障碍、血管并发症、ICU住院时间、总住院时间、存活率及治疗结束6个月后的治疗干预和并发症的发生。结果:研究组和对照组腹内压均于治疗后9 h开始下降，与治疗前相比，两组治疗7 d后腹内压下降显著，且研究组7 d内下降幅度显著高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。较治疗前，对照组和研究组治疗后APACHEⅡ、KDIGO和LIS评分均显著下降，但研究组比对照组下降更明显。治疗后研究组患者血清WBC计数及炎症因子CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-ɑ水平均显著低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与对照组比较，研究组在治疗24 h后腹内压变化量显著增加，在治疗1、2、3、5、7 d后粪便量也显著增加( P值均<0.05)，但两组患者腹内压加重、新出现ACS、新出现的器官功能衰竭、血管并发症、ICU住院和总住院时间及存活率比较差异均无统计学意义。随访6个月后，胰腺炎再发及其治疗干预比较差异也无统计学意义。 结论:新斯的明的协助治疗可降低SAP患者腹内压和增加排便量，改善SAP的病情，其可能与炎症因子的释放减少有关。

背景:临床研究表明,有氧运动是肺动脉高压患者临床治疗的重要补充,能够缓解病情、增加运动耐量并改善生活质量.然而,尚不清楚处于肺动脉高压不同阶段的患者是否可以从运动训练中同等受益.目的:对比早期或晚期有氧运动训练对肺动脉高压大鼠右心衰竭的干预效果,并探讨其可能机制.方法:将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型安静组、模型早期运动组和模型晚期运动组,每组15只.除对照组外,其余3组通过腹腔注射野百合碱(60 mg/kg)制作肺动脉高压模型.模型早期运动组造模后进行8周的跑台有氧运动(60%最大跑速,60 min/d、5 d/周),模型晚期运动组造模后2周进行6周的跑台有氧运动,对照组和模型安静组在鼠笼内安静饲养8周.训练结束后,进行运动能力、右心室血液动力学、心肺功能、心肺病理组织学、心肌线粒体活性氧水平、心肌线粒体呼吸链复合体活性及心肌组织蛋白表达检测.结果与结论:①与模型安静组比较,模型早期、晚期运动组大鼠的运动能力和右心室功能改善(P<0.05),心肌胶原含量及内皮素1、肿瘤坏死因子α/白细胞介素10比值、β-肌球蛋白重链/α-肌球蛋白重链比值下降(P<0.05),血管内皮生长因子和肌浆网钙-三磷酸腺苷酶的蛋白表达量升高(P<0.05),线粒体活性氧免疫荧光强度和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量下降(P<0.05),复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和Ⅴ活性升高(P<0.05),然而右心室最大压力、肺动脉加速时间和肺动脉管壁面积/血管总面积比值无明显变化(P>0.05);②与模型晚期运动组比较,模型早期运动组进一步改善了大鼠的运动能力和右心室功能,并下调心肌胶原含量、脑钠肽蛋白表达量及肿瘤坏死因子α/白细胞介素10比值、β-肌球蛋白重链/α-肌球蛋白重链的比值(P<0.05);③结果显示,尽管肺动脉高压大鼠肺血管重构和右心超负荷持续存在,但在疾病不同阶段进行有氧运动训练均具有心脏保护作用,其机制与改善心脏重构、神经激素系统失调、炎症反应以及线粒体氧化应激有关,在疾病早期阶段开始运动获益更大.