龋源性牙髓病发病率高、危害大，由于牙髓感染的复杂性和牙髓自身修复能力的局限性，如何彻底清除感染、进一步促进组织再生修复仍是临床治疗中亟待解决的问题。本文从龋源性牙髓病的致病机制和诊疗策略等方面进行论述并进行展望，以期为龋源性牙髓病的临床诊疗提供参考。

目的:近年来菌群成为研究热点，而口腔菌群的一些背景状况，如年龄的差异化表现尚有待澄清。本研究拟对少年期与成年期的唾液菌群差异开展前瞻性研究。方法:本研究为前瞻性研究，纳入来自北京大学口腔医院的52例门诊患者，在平衡了性别、民族、地区、症状、压力、口腔伴随疾病等因素后，组成少年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为14(1)岁，男性比例26.9%；成年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为35(7)岁，男性比例15.4%。两组研究对象均除外深龋、有窦型慢性根尖周炎、重度牙周炎、严重牙列拥挤、明显腺样体或扁桃体肥大、口腔黏膜疾病，颞下颌关节紊乱病诊断情况、关节调查Fonseca记忆指数(Fonseca anamnestic index, FAI)、压力状态水平、睡眠质量即匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)在两组间无统计学差异。在清晨非刺激条件下采集口腔唾液，进行16S rRNA基因测序分析，对两个年龄组的结果分析比较。结果:少年组和成年组的唾液菌群 α多样性差异没有统计学意义，然而 β多样性呈现明显区别(Bray-Curtis距离 F值＝3.044， P＝0.001；Jaccard距离 F值＝1.670， P＝0.001)，菌群构成上的丰度差异比较明显，差异具有统计学意义。属水平的显著富集菌群，在少年组是普雷沃菌属、放线菌属、奇异菌属、乏养菌属、乳杆菌属，在成年组是嗜血杆菌属、卟啉单胞菌属、隐蔽菌_(SR1)_[G-1]、密螺旋体属、小单胞菌属、土地杆菌属、坦纳菌属、毛螺菌科_[G-8]、厌氧球形菌属、毛螺菌科_[G-3]。功能预测在两组间亦有区别，少年组涉及半胱氨酸与蛋氨酸代谢、半乳糖代谢、磷酸肌醇代谢、淀粉和蔗糖代谢以及光合作用通路，成年组涉及生物素代谢、丁酸代谢、硫辛酸代谢、甲烷代谢、蛋白质外排、RNA降解以及霍乱肠毒素致病循环。 结论:少年组的特异菌群含有常驻菌、益生菌，成年组与感染相关致病菌的种类增加。今后在进行口腔菌群分析时须区分少年与成年。

目的:研究变异链球菌（Sm）反义vicK RNA（ASvicK）对3种常见口腔链球菌［Sm、血链球菌（Ss）和戈登链球菌（Sg）］构建的多菌种生物膜致龋性的调控作用。方法:通过重组质粒构建ASvicK过表达株，以Sm标准菌株UA159和ASvicK过表达株分别与Ss及Sg构建的多菌种生物膜（分别为UA159+Ss+Sg组、ASvicK+Ss+Sg组）为研究对象，扫描电镜观察生物膜结构；结晶紫染色法检测细菌生物膜总量的差异；通过乳酸试剂盒及蒽酮法评估生物膜产酸产糖能力；利用TaqMan荧光定量PCR及实时荧光定量PCR检测生物膜中3种菌的比例及Sm致龋相关基因的改变；进一步构建人牙釉质片生物膜脱矿模型，用显微硬度仪检测牙釉质表面硬度变化。结果:ASvicK过表达后，Sm+Ss+Sg多菌种生物膜结构疏松。相较于UA159+Ss+Sg组，ASvicK+Ss+Sg组生物膜总量、乳酸产量分别显著降低78.93%及62.23%（均 P<0.001），而生物膜水不溶性和不溶性胞外多糖产量分别显著降低39.13%及68.00%（均 P<0.001）。与UA159+Ss+Sg组相比，ASvicK+Ss+Sg多菌种生物膜中致龋菌Sm比例显著降低33.00%（ P<0.01），Sm致龋相关基因vicK/X、gtfB、gtfC、gtfD和ftf表达显著下调（ P<0.05），牙釉质片脱矿后显微硬度值显著上升至183.84%（ P<0.001）。 结论:ASvicK过表达可降低口腔链球菌生物膜中致龋菌Sm的比例，并减弱口腔链球菌生物膜致龋毒力及致龋性，可能减缓龋病的进展。

白色念珠菌是口腔中重要的机会致病真菌。近年来，研究发现它能与口腔常见致龋菌变异链球菌发生相互作用，对维持口腔正常的微生态平衡具有重要作用；同时白色念珠菌自身具有黏附、产酸、耐酸等作用，能使牙体硬组织脱矿，并能产生胶原蛋白酶降解牙体硬组织的有机质，具有致龋潜能。本文从白色念珠菌在患龋人群中的检出率、致龋潜力、与变异链球菌的交互作用、与其他口腔细菌的交互作用4个方面进行综述，以期拓展对口腔微生物在龋病中作用的认识，为龋病的临床防治提供新思路。

目的:探索pH响应性新型叔胺单体（DMAEM）改性树脂粘接剂（DMAEM@RA）防治继发龋的应用前景。方法:按粘接剂改性的方法，向树脂粘接剂中添加5%DMAEM，改性合成DMAEM@RA。以变异链球菌（Sm）和干酪乳杆菌（Lc）双菌种生物膜为研究模型，分别在树脂粘接剂（对照组）和DMAEM@RA（DMAEM@RA组）上进行培养。分别设置pH值为7.4、6.0、5.5和5.0的培养体系。通过定量PCR分析菌量，通过扫描电镜和胞外多糖染色分析DMAEM@RA对双菌种生物膜表型、菌量及胞外多糖的影响。实时荧光定量PCR研究DMAEM@RA对Sm致龋毒力基因的影响。结果:DMAEM@RA在酸性条件下可显著降低Sm和Lc的菌量，特别是Lc。pH=5.0时，DMAEM@RA组共培养Sm菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.58 ±0.01）显著低于对照组（7.87 ±0.03）（ t=14.32， P<0.001），Lc菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.29 ±0.04）亦显著低于对照组（7.93 ±0.15）（ t=6.93， P=0.002）。扫描电镜下也可观察到DMAEM@RA组菌量减少，同时有细胞碎片出现。此外，DMAEM@RA可在酸性条件下显著减少双菌种生物膜的胞外多糖生物量，pH=5.0时DMAEM@RA组胞外多糖生物量值［（25.13± 3.14）mm 3/mm 2］显著低于对照组［（42.66 ±7.46）mm 3/mm 2］（ t=3.75， P=0.020）。DMAEM@RA可在酸性条件下显著上调Sm的gtfB、gtfC基因表达，pH=5.0时gtfB、gtfC基因分别显著上调（14.64 ±0.44）和（2.99 ±0.20）倍（ t=-42.74， P<0.001； t=-13.55， P<0.001）。 结论:DMAEM@RA在酸性条件下有较好的抑菌作用，具有防治继发龋发生发展的良好潜力。

龋病进展到牙本质深层时即为深龋，进一步发展存在牙髓暴露的风险，严重危害牙髓活力，影响牙齿寿命。目前深龋的诊断缺乏客观标准，其治疗方案强调彻底去尽龋坏组织，导致牙髓暴露的风险较高。去龋后如何处理剩余牙本质观点不一，深龋露髓后多直接采用根管治疗。近年由于牙髓生物学、生物活性盖髓材料和临床循证医学的发展，深龋的治疗原则转变为优先保护牙髓。本文基于国际上最新研究进展、循证医学证据和专家共识，对深龋的命名、深龋下的牙髓病理学变化和牙髓修复防御机制、深龋的治疗原则、去龋的技术策略以及深龋露髓后治疗方案的选择等进展进行梳理，旨在加深口腔医师对深龋的认识和理解，为深龋的临床诊疗提供依据。

口腔是人体中微生物定植最丰富的位点之一,维持其微生态的平衡能有效促进口腔健康.唾液联合乳杆菌(Ligilactobacillus salivarius)作为联合乳杆菌的一种,有着良好的口腔定植能力及改善口腔微生态以防治疾病的潜力.目前,唾液联合乳杆菌在口腔疾病中的应用及机制研究主要包括:通过直接抑制变异链球菌生长以及下调其致龋毒力因子葡萄糖基转移酶基因(glucosyltransferases,gtfs)表达,减少牙面黏附变异链球菌数量,防治龋病;减少牙周炎相关关键微生物,并减少伴放线菌团聚杆菌毒力因子细胞致死膨胀毒素B(cytolethal distending toxin B,CdtB)、白细胞毒素(leukotoxin,LtxA)表达,减轻牙周炎患者局部微生物刺激,同时,直接抑制巨噬细胞的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)以及核因子NF-κB(nuclear factor NF-kappaB,NF-κB)通路激活进而抑制破骨作用,减轻牙周骨吸收;对于黏膜炎症,唾液联合乳杆菌可拮抗白色念珠菌,抑制致病性菌丝或胚管形成,防治念珠菌性口炎,还可减少金黄色葡萄球菌数量,并缓解其感染所致的巨噬细胞的toll样受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(toll-like receptor/phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,TLR/PI3K/Akt/mTOR)信号通路和toll样受体/磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶B/kappa B抑制因子/核转录因子kappaB(toll-like receptor/phos-phoinositide 3-kinase/protein kinase B/inhibitors of kappa B/nuclear factor kappa B,TLR/PI3K/Akt/IκB/NF-κB)通路激活,减轻口咽部炎症反应;通过对口腔肿瘤细胞体外研究发现,唾液联合乳杆菌可下调癌细胞蛋白激酶B/细胞周期蛋白D1(protein kinase B/cyclin D1,Akt/cyclin D1)表达,诱导肿瘤细胞的直接凋亡并降低环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平,改善肿瘤免疫抑制微环境.然而唾液联合乳杆菌变异多,需要更深入的研究以厘清具体菌株的临床功效、安全性及其治病机制.尽管新兴微生物研究技术已出现,但在唾液联合乳杆菌的应用尚较少.如何运用这些方法来研究唾液乳杆菌对口腔疾病的作用将是未来发展方向之一.本文对唾液联合乳杆菌在口腔领域的现存研究进行综述,以期为今后的研究提供参考.

高 IgE 综合征(hyper IgE syndrome/hyper immunoglobulin-E syndrome,HIES)是一种罕见的原发性免疫缺陷病,其典型致病基因包括STAT3、TYK2、PGM3、ZNF341、CARD11和IL6 ST.其中,由STAT3基因显性阴性突变引起的高IgE综合征(STAT3-HIES)在颅颌面畸形和免疫缺陷中表现尤为显著.STAT3-HIES患者可现出明显的颅颌面畸形和不良的口腔表现,如颅缝早闭、前额突出、上腭高拱、乳牙滞留、广泛性龋齿等,严重影响患者的生活质量和社会交往能力.因此,本文回顾了近年来STAT3-HIES的相关研究,探讨其临床表现和发病机制,旨在为相关疾病的诊断和治疗提供新的策略.

口腔健康是身心健康的重要组成部分.口腔是与外界交流的渠道,具有表达紧张、悲观等情绪的功能.口腔疾病可引发抑郁情绪,抑郁症也可导致口腔疾病的恶化.作为人体微生物群落的重要组成部分,口腔微生态失衡可释放口腔病原微生物,通过循环、神经、免疫系统等途径,传递到大脑,对中枢神经系统的功能产生重大影响,导致下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)轴失调,加重抑郁发展.同样,抑郁症患者口腔微生态的失衡,会加剧口腔疾病的发生.抑郁症与口腔疾病之间的关系并非孤立存在,而是相互影响、互为因果的复杂过程.为揭示两者之间的因果关系,并制定预防、治疗这两种疾病的共同策略,本文从口腔微生物角度探讨口腔疾病与抑郁症之间的互作机制:龋病、牙髓根尖周病和牙周病的发生与口腔内特定细菌的过度增殖密切相关,如变异链球菌、牙龈卟啉单胞菌、罗氏菌等,可通过不完整或受损的血脑屏障直接侵入大脑,激活促炎细胞因子,导致神经炎症,从而加重抑郁症状;口腔黏膜的炎症和溃疡由多种因素引起,包括感染、免疫异常等;由于抑郁症患者的免疫系统功能受损,这些炎症反应往往更为剧烈且难以控制;错 畸形、三叉神经痛和颞下颌关节病等患者心理压力和免疫系统的变化,也会增加抑郁症的发生风险.未来需要探索抑郁症患者口腔微生态的治疗潜力,通过调整口腔微生态来改善抑郁症的症状和治疗效果,为抑郁症的预防和治疗提供新途径.

人工种植牙邻接触丧失(proximal contact loss,PCL)所引发的问题是近年研究热点,学者们一致致力于其原因和相关因素分析,旨在寻求解决与PCL相关问题的方案.前驱力作用、颌骨及牙槽窝等终身改建以及种植牙的骨整合特性是PCL的主要原因.一方面,下颌的闭口运动通过后牙牙尖产生了将牙齿往近中移位的前驱力,使上下颌后牙、下颌前牙近中漂移,同时,可使上下颌前牙唇向移位;另一方面,颌骨、牙槽窝、牙根的改建以及咀嚼肌的前向水平分力、下颌向前向上的动力分量以及牙尖斜面产生的向前分力使天然牙向近中漂移;此外,天然牙终身具备水平、垂直向移位以及旋转的能力,以适应口颌系统的改建和维持口腔的功能,而种植牙骨整合缺乏天然的牙周膜,缺乏近中漂移生理基础,垂直向平均动度微小,种植牙骨整合沉默性不具备天然牙整体漂移特点,增加了 PCL发生的可能性.PCL高发生率与戴牙时间和近中位置有明显相关性,但也受咬合力大小、对颌牙状况、邻牙情况、修复方式、牙位、上下颌骨、年龄、性别等因素影响.PCL与食物嵌塞呈显著相关性,但并不一一对应,不满足充分必要条件.PCL也与种植体周病变以及龋齿等有关.PCL的预防包括知情同意、定期检查、固位方式选择、接触点增强、配戴保持器以及应用多用途数字化牙冠.PCL的处理包括邻接触点增补、正畸牵引以及咬合调整.现有方法可以短期解决食物嵌塞情况,综合干预以寻求稳定的远期效果.对称、平衡的考量将拓展处理有关PCL引发的问题.