目的:探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法:回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果:具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（ χ 2=23.01/19.62， P<0.001/0.001； r=0.54/0.51， P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（ H=21.58， P<0.001； r=0.53， P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（ P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（ P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（ P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（ P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（ P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（ P值均<0.05）。 结论:LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。

目的:探讨儿童扁桃体切除术中舌咽神经舌支(LBGN)裸露的发生情况及其临床意义。方法:回顾性研究。纳入阜阳市人民医院耳鼻咽喉头颈外科2018年7月—2019年8月行低温等离子双侧扁桃体切除术的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和/或慢性扁桃体炎患儿168例。其中男81例，女87例，年龄3~14(8.0±2.6)岁。术中观察扁桃体窝LBGN裸露情况，并据此分为LBGN裸露组和非裸露组：比较两组患儿的性别、年龄、扁桃体大小、手术指征(有无扁桃体炎)、手术时间、出血量等，以及术后有无味觉障碍并发症及持续时间。结果:168例患儿中发现LBGN裸露31例(18.45%，39支神经)，其中左侧(25/39)明显多于右侧(14/39)，非裸露137例。两组性别、年龄、Ⅲ~Ⅳ度肥大扁桃体、慢性扁桃体炎、手术时间及出血量等比较，差异均无统计学意义( P值均>0.05)。患儿术后均获随访6个月。术后发生味觉功能障碍17例(10.1%，17/168)：裸露组味觉障碍12例(38.7%，12/31)，非裸露组5例(3.6%，5/137)，差异有统计学意义(χ 2＝30.939, P<0.01)。两组患儿均为甜味觉功能障碍，苦、酸、咸味觉正常，随访发现除了1例2个月恢复正常外，其余均于2周内完全恢复正常。 结论:在儿童扁桃体切除术中发现约18.45%(31/168)患儿LBGN黏附于扁桃体被膜，术中裸露或损伤后可能导致味觉障碍，故扁桃体切除术中应注意控制解剖平面，避免损伤LBGN。

患者，女，54岁，因吞咽困难1年余，加重伴言语不清2 d就诊我院。患者1年前无明显诱因出现吞咽困难，程度较轻，伴咽部异物感，吞咽时明显，偶有咽喉部隐痛等不适，多次于院外就诊，考虑慢性咽喉炎，予药物治疗效果不佳。2 d前患者出现吞咽困难加重，无法饮水进食，伴有言语不清，说话如口中含物，咽喉部疼痛不明显。纤维咽喉镜检查：咽喉黏膜慢性充血，悬雍垂居中，双侧扁桃体无明显肿大，舌根及咽后壁淋巴滤泡增生肥大，会厌左侧舌面见一直径大小约1.5 cm的淡黄色囊性新生物，表面光滑，杓间区黏膜苍白增厚，双侧声带轻度水肿，运动闭合可，双侧披裂对称，稍充血肿胀，双侧梨状窝未见异常（图1A）。既往胆囊炎病史，长期口服消炎利胆片。否认家族史、传染病史。入院诊断：吞咽困难（原因待诊），会厌囊肿，咽喉反流，慢性咽喉炎，胆囊炎。血常规：白细胞13.46×10 9/L，中性粒细胞百分比86.1%，淋巴细胞百分比10.3%。电解质K + 3.49 mmol/L。予以头孢呋辛抗感染、地塞米松抗炎、林格氏液补液、口服氯化钾补钾、伏诺拉生抑酸护胃治疗后，患者吞咽困难、言语不清较前稍缓解。追问病史，家属诉2 d前与患者争吵后出现吞咽困难加重，情绪稳定时症状稍缓解，考虑存在心因性因素可能。完善头部MRI示双侧额叶缺血、腔梗灶，轻度脑白质脱髓鞘改变，左侧基底节及右侧丘脑区小软化灶（图1B）。请神经内科会诊，神经系统专科查体：查体合作，高级认知功能检查未见明显异常，双侧瞳孔等大等圆，光敏，双侧眼球各方向运动到位，未见明显眼震，双侧鼻唇沟对称，口角不歪，伸舌居中，咽反射减弱，悬雍垂居中，软腭上抬可，四肢肌力5级，肌张力正常，双侧腱反射对称引出，双侧痛触觉对称，双侧指鼻、跟膝胫实验（－），Romberg（－），双侧病理征（－），颈阻（－），疲劳实验（+）。考虑延髓麻痹待诊：重症肌无力。完善肌电图/诱发电位：RNS左面神经1、3、5 Hz电刺激均可见CMAP波幅递减，10 Hz CMAP波幅变化不明显，左尺神经5 Hz电刺激波幅递减趋势，余各频率CMAP波幅变化不明显。结论：重复电刺激异常（低频递减）。外周血-神经肌肉接头疾病五项（定量）：抗乙酰胆碱AChR受体自身抗体5.51 mmol/L（<0.45 mmol/L），明确重症肌无力诊断。加用甲钴胺营养神经，溴吡斯的明抗胆碱酯酶治疗后，患者吞咽困难较前明显好转，院外继续巩固治疗。

1 临床资料 患儿,男,6岁,因"睡眠打鼾2年余,加重伴憋气2 d"于2022-09-09就诊于甘肃省人民医院.患儿自幼体格生长和智力发育较同龄儿落后,面容特殊;入院前2年无明显诱因出现鼻塞、睡眠时张口呼吸,打鼾憋气,感冒时鼻塞、打鼾症状尤为明显,有时伴有耳痛.入院前1周患儿感冒后鼻塞加重,近两日夜间睡眠打鼾加重,伴明显憋气,夜间口唇青紫.患儿父母非近亲婚配,其家族中未发现类似情况.查体:身高63 cm,体重22 kg,特殊面容,前额双颧突出、鼻孔大、唇厚、下颌小,咽腔狭窄,舌体肥大,双侧扁桃体Ⅲ度肿大;四肢关节粗大畸形,伴活动障碍,双下肢膝关节屈曲.

口呼吸作为儿童/青少年生长发育期常见的问题,一直为正畸医师所关注.长时间持续慢性的口呼吸会引起儿童/青少年牙颌面部矢状向、横向和垂直向生长发育异常,还会出现肌功能的不良变化包括咬、颊、舌肌肌力下降等,严重者可诱发全身系统性疾病.随着2007年人类微生物组计划的启动,人们开始关注口腔微生物组改变同疾病发生发展间的相互关联.本文就儿童/青少年时期口呼吸、口腔微生态,及其相关性研究作一综述.

目的 定量检测咽容积和鼻腔最小截面积在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)早期筛查中的应用价值.方法 选择 2017年 5 月～2021 年 5 月入我院经多导睡眠监测(PSG)确诊OSA患者共 112 例,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5,另 45 例AHI<5作为对照组.比较两组性别、年龄、身高、体重和体质指数(BMI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分,PSG参数[AHI、最低动脉血氧饱和度(LSaO2)、血氧饱和度低于 90%的时间百分比(SIT90)],声反射咽测量技术检测咽容积,声反射鼻测量技术检测坐位、仰卧位和侧位的鼻腔最小截面积(mCSA),以及扁桃体增大和舌肥大程度.结果 OSA组患者体重、BMI值、ESS评分、AHI值、SIT90、以及扁桃体增大和舌肥大程度均明显大于对照组,而LSaO2、咽容积、坐位、仰卧位和侧位mCSA显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Spearman检验显示,咽容积与AHI值和SIT90 呈负相关,与LSaO2 呈正相关;仰卧位mCSA与AHI值和SIT90呈负相关,与LSaO2 呈正相关;侧位mCSA与AHI值呈负相关(P<0.05).受试者工作曲线(ROC)显示,咽容积、mCSA以及联合诊断OSA的曲线下面积(AUC)分别为 0.801、0.756 和 0.879(P<0.05).结论 声反射咽测量和鼻测量作为一种无创技术定量检测咽容积和多体位mCSA值与PSG测量AHI值有较好的相关性,联合咽容积和mCSA值作为早期筛查OSA的重要指标有较好的应用价值.

目的 回顾性分析累及咽峡区的颌面颈部静脉畸形的临床病例资料,总结该类复杂疾病的治疗经验.方法 2012年1月至2016年1月山东省临沂市肿瘤医院共收治累及咽峡区的颌面颈部静脉畸形患者143例.其中男70例,女73例,年龄1 ～52岁,中位年龄14.5岁.其中累及1个咽峡区亚解剖位者19例(孤立病变),累及2个及以上亚解剖部位者124例(其中广泛累及3个及以上亚解剖部位者63例).143例中合并面颈部病变50例;伴有睡眠时打鼾98例;伴发音含混不清49例;合并扁桃体Ⅱ°以上肥大者19例;3例患者外院行气管切开,10例患者行预防性气管切开,余接受经口气管插管全麻下治疗.143例患者中单纯无水乙醇病变内注射消融治疗94例;病变切除9例;无水乙醇注射消融+手术切除40例.对咽峡区合并颌面颈等多部位的广泛性复杂病变,配合瘤体网状缝扎、巨舌缩小成形以及颌颈瘤体切除等治疗方法.对于扁桃体区静脉畸形或合并扁桃体Ⅱ°以上肥大者术中切除病变扁桃体.采用Achauer等提出的4级分级标准对治疗效果进行评价.采用SPSS 18.0软件进行统计学分析.结果 32例术后需保留气管插管24 ～48 h,除2例拔管后出现呼吸困难,急行气管切开外,其余均顺利拔管.无术中或术后肺动脉痉挛或肺栓塞病例.治疗前后合并打鼾(x2=105.431),发音含混不清(X2=59.698),扁桃体Ⅱ°以上肥大(X2 =33.530)3项差异有统计学意义(P值均＜0.01).全组随访1～4年,远期疗效评定为Ⅰ级0例,Ⅱ级3例,Ⅲ级17例,Ⅳ级123例(其中病变完全消失62例,无复发).结论 对咽峡区静脉畸形可行无水乙醇病变内注射消融治疗,对咽峡区合并颌面颈等多部位的广泛性复杂病变,可配合瘤体网状缝扎、巨舌缩小成形以及颌颈瘤体切除术,对扁桃体区静脉畸形或合并扁桃体Ⅱ°以上肥大者可术中切除病变扁桃体.该系列治疗方法疗效确切、治愈率高、功能保留完好,注射技巧掌握适当并发症少.

儿童上气道咳嗽综合征(uppen air-waycough syndrome,UACS)是临床常见病,它和哮喘、胃食管返流性疾病是导致慢性咳嗽的三大主因,占到慢性咳嗽的85%~98%,其发病率高达22.0%~57.6%[1],在我国多中心研究中发现UACS在儿童慢性咳嗽常见病因中排第二位[2],在临床工作中常会遇见一些儿童UACS经规范内科药物等保守治疗后,效果不佳且迁延不愈或容易复发,经检查发现,这些患儿多存在腺样体肥大、慢性扁桃体炎(肥大)、鼻息肉、咽舌根淋巴滤泡增生等明显局部病变因素,通过腺样体和(或)扁桃体切除,鼻息肉摘除,咽、舌根淋巴滤泡消融以及功能性鼻内窥镜手术等治疗后很快治愈或好转.我们总结和分析了儿童UACS中鼻咽喉局部病变情况及开展相关性手术治疗的临床资料,探讨上气道相关性手术治疗儿童UACS的效果和临床价值.

1 病例报告患儿男,8岁3个月,身高1.36 m,体重59 kg,体质指数(BMI) 31.9 kg/m2.因睡眠打鼾4年,伴张口呼吸、呼吸暂停,于2017年1月25日就诊.查体:形体肥胖,颌面部发育无畸形,轻度腺样体面容,双肺呼吸音清,呼吸平稳,活动后无气促,神经系统检查无异常.耳鼻咽喉专科检查:鼻中隔无偏曲,鼻黏膜轻度肿胀,未见鼻甲肥大,无黏性分泌物,咽部无明显充血,双侧扁桃体Ⅲ度肿大,舌体无肥大,咽腔狭窄.纤维鼻咽镜可见腺样体堵塞后鼻孔3/4,无异常分泌物.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一类以打鼾伴睡眠结构紊乱、呼吸暂停、通气不足、白天嗜睡疲倦为临床特征的常见睡眠呼吸障碍性疾病[1].美国有约15％的人患有OSAHS[2],而近年来中国各人群、地区的患病率也波动在5％～10％[3,4],随着社会的发展,OSAHS的患病率迅速增长,因其影响患者的生活质量,增加心脑血管疾病、糖尿病等发病风险,已经引起了人们的重视.大多数OSAHS患者存在上呼吸道解剖结构异常(如软腭松弛肥厚、咽壁增厚、扁桃体肥大、舌根淋巴组织增生等),而这种解剖学异常可以通过影响声道结构而导致患者嗓音的改变[5],且长期张口呼吸失去鼻腔加湿加温的作用也易导致患者声带干燥而发生声音嘶哑[6,7],故OSAHS患者的嗓音改变也日益受到关注.