目的 探讨血浆微小核糖核酸(miR)-132、miR-134联合miR-124对抑郁症患者的预测价值及疗效评估.方法 选取2021年6月至2023年7月在该院精神病科确诊抑郁症患者75例作为研究组,另选取同期于该院体检的健康者75例作为对照组.检测两组血浆miR-132、miR-134及miR-124相对表达水平,并对两组治疗8周前后miR-132、miR-124、miR-134、脑源性神经营养因子(BDNF)、炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平进行比较.采用多元线性回归分析构建联合预测模型.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测在诊断抑郁症患者中的应用价值.结果 研究组血浆miR-132、miR-124相对表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组血浆miR-134相对表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测诊断抑郁症的曲线下面积分别为0.858 8、0.851 9、0.763 1、0.971 4.与治疗8周前比较,治疗8周后血浆miR-132、miR-124、IL-6、IL-18、TNF-α水平明显下调,miR-134、BDNF水平明显上调.结论 miR-132、miR-134及miR-124与抑郁症的发生密切相关,三者联合可用于预测、早期诊断抑郁症患者及评估抑郁症患者的药物疗效.

目的:探讨野黄芩素通过miRNA-496（miR-496）、基质细胞衍生因子1（SDF-1）对子宫颈癌细胞株HCC94细胞增殖及迁移能力的影响。方法:取对数生长期的HCC94细胞，分别加入20 μmol/L野黄芩素溶液（野黄芩素组）和二甲基亚砜（DMSO）（对照组）。分别采用CCK-8法和Transwell实验检测两组HCC94细胞增殖和迁移能力，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-496和SDF-1 mRNA的相对表达量。采用生物信息学软件TarBase预测miR-496的靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。采用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果:与对照组比较，培养第3、4、5天，野黄芩素组HCC94细胞增殖能力均降低（均 P<0.05）。野黄芩素组和对照组HCC94细胞的穿胶细胞数分别为（25±5）个和（134±19）个，野黄芩素组细胞迁移能力较对照组降低（ t=5.61， P<0.01）。对照组和野黄芩素组miR-496相对表达量分别为1.07±0.12和11.24±2.75，差异有统计学意义（ t=3.68， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实SDF-1是miR-496的下游靶基因。野黄芩素组和对照组HCC94细胞中SDF-1 mRNA相对表达量分别为0.29±0.05和1.01±0.07，差异有统计学意义（ t=7.22， P<0.01）。与对照组比较，野黄芩素促进miR-496表达后，SDF-1蛋白、细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶3（CDK3）、细胞迁移蛋白Slug和Zeb-2表达均降低。 结论:野黄芩素可通过miR-496-SDF-1轴抑制子宫颈癌HCC94细胞的增殖及迁移。

目的:检测结肠腺癌中微小RNA(microRNA，miR)-134-5p的表达，分析其与细胞增殖的关联性，探讨其与肝转移的关系。方法:2013年4月至2014年8月，收集大连大学附属中山医院确诊为结肠腺癌并行手术治疗的患者共69例作为研究对象，选取肿瘤组织作为观察组，选取距肿瘤的边缘>5 cm的正常结肠组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测二组中miR-134-5p的表达。应用免疫组织化学法检测观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，组间比较采用 t检验。 结果:miR-134-5p在观察组中的表达明显低于对照组(1.15±0.38比1.55±0.42， t＝6.670， P<0.01)，差异有统计学意义，miR-134-5p的表达在不同肿物最大径(1.01±0.26比1.35±0.25， χ2＝3.110， P<0.05)、有无脉管累犯(0.85±0.25比1.32±0.27， χ2＝4.990， P<0.05)、不同浸润深度(1.02±0.30比1.35±0.31， χ2＝3.040， P<0.05)、有无淋巴结转移(0.95±0.22比1.28±0.40， χ2＝3.540， P<0.05)和不同TNM分期(0.98±0.29比1.36±0.28， χ2＝3.980， P<0.05)的分组中差异均有统计学意义。相关分析显示miR-134-5p与PCNA呈负相关( r＝-0.560， P<0.05)。随访中肝转移者miR-134-5p的表达低于无肝转移者(0.78±0.11比1.44±0.32， t＝6.950， P<0.05)，随访显示miR-134-5p的表达与生存时间相关( χ2＝4.330， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:miR-134-5p在结肠腺癌组织中低表达，对肿瘤的形成和进展有重要作用，miR-134-5p异常表达时可能对细胞增殖有促进作用。miR-134-5p的表达可能与预后有关。

目的:探讨血清miR-134及miR-146b表达水平预测老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者预后的价值。方法:选取2017年1月至2019年10月海口市第三人民医院收治的162例老年AIS，根据改良Rankin量表(mRS)分为预后良好组(98例)和预后不良组(64例)，采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(46例)、中度组(75例)、重度组(41例)。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-134及miR-146b表达水平。应用多因素Logistic回归分析老年AIS患者预后不良的危险因素。应用ROC曲线分析血清miR-134及miR-146b表达水平预测老年AIS患者预后不良的价值，Pearson相关分析老年AIS患者血清miR-134及miR-146b表达水平与NIHSS及mRS评分的相关性。结果:AIS组血清miR-134(3.26±1.13比0.85±0.38)及miR-146b(2.27±0.93比0.56±0.21)表达水平明显高于对照组( t＝14.360、12.527， P<0.01)。预后不良组血清miR-134(4.35±1.46比2.28±0.85)及miR-146b(3.07±1.04比1.51±0.66)表达水平明显高于预后良好组( t＝13.520、11.242， P<0.01)。重度组血清miR-134及miR-146b表达水平均明显高于中度组和轻度组( t＝10.815、9.462， P<0.01)，且中度组血清miR-134及miR-146b表达水平均明显高于轻度组( t＝13.627、11.611， P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示，血清miR-134[ OR(95% CI)：2.470(1.603～4.927)]及miR-146b[ OR(95% CI)：1.914(1.350～3.406)]水平升高是老年AIS患者预后不良的危险因素( P<0.05)。ROC曲线分析显示，血清miR-134及miR-146b表达水平预测老年AIS患者预后不良的最佳截值分别为3.84、2.68，两项联合预测老年AIS患者预后不良的曲线下面积(0.926，95% CI：0.865～0.987)明显高于单项，其敏感度和特异度为92.4%和86.2%。相关分析显示，老年AIS患者血清miR-134及miR-146b表达水平与NIHSS评分及mRS评分均呈正相关( r＝0.806、0.871、0.785、0.842，均 P<0.01)。 结论:血清miR-134及miR-146b表达水平升高与老年AIS患者神经功能缺损的严重程度及预后相关，两项联合预测老年AIS患者预后不良的价值较高。

目的:通过检测SLE患者长链非编码RNA（lncRNA）的表达变化，初步探索差异表达的lncRNA与调节性T细胞（Treg）数量间的联系，分析Treg相关lncRNA与SLE患者临床特征间的相关性，预测lncRNA调节Treg分化发育的机制，为SLE的治疗提供新思路。方法:收取9例活动期SLE患者外周血，提取PBMCs，用全转录组测序分析PBMCs的lncRNA表达谱，以9名健康人作为对照组，筛选差异表达的lncRNA，采用Pearson检验分析lncRNA与Treg数的相关性，以及Treg相关lncRNA与SLE患者SLEDAI评分、ESR、C3、C4之间的相关性，用miRcode和Targetscan数据库及共表达网络预测Treg相关lncRNA的靶向基因。结果:与健康对照组相比，SLE患者有240个差异表达lncRNA，包括134个高表达的lncRNA（ P<0.05），106个低表达的lncRNA（ P<0.05），其中ANKRD44-AS1（ r=0.74， P=0.022）、LINC00200（ r=0.70， P=0.037）、AP001363.2（ r=0.78， P=0.014）、LINC02824（ r=0.79， P=0.011）的表达量与外周血Treg数目呈正相关，AP000640.1（ r=-0.72， P=0.028）、AC124248.1（ r=-0.77， P=0.016）、LINC00482（ r=-0.83， P=0.005）、MIR503HG（ r=-0.96， P<0.001）的表达量与外周血Treg数目呈负相关，在这8种Treg相关lncRNA中，LINC00482（ r=-0.73， P<0.05）、MIR503HG（ r=-0.76， P<0.05）的表达量与C3呈负相关。与Treg相关的LINC00200、ANKRD44-AS1、AP000640.1通过竞争性结合miRNA或反式调控机制调控信号传导及转录激活因子5（STAT5）、磷脂酶D1（PLD1）、单一顺式结构蛋白X（HOPX）、Runt相关转录因子3（RUNX3）的表达，进而调控Treg的分化发育。 结论:SLE患者lncRNA表达谱发生变化，差异表达的lncRNA与SLE患者Treg数量和功能异常有关，并且Treg相关lncRNA与SLE疾病活动相关，其可能通过竞争性结合miRNA或反式调控机制影响STAT5、PLD1、HOPX、RUNX3的表达，调节Treg功能，参与SLE的发病和疾病进展。

目的:探讨慢性丙型肝炎（chronic hepatitis C，CHC）患者血清miR-134及miR-301表达水平与丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）和丙肝病毒载量（hepatitis C virus-RNA，HCV-RNA）的相关性。方法:选取我院收治的125例CHC患者作为CHC组和健康体检正常者60例作为对照组。CHC患者根据HCV-RNA的检测结果，分为低病毒载量组、中病毒载量组和高病毒载量组。根据ALT的检测结果，ALT正常组、ALT轻度升高组和ALT明显升高组。检测各组血清miR-134及miR-301表达水平和HCV-RNA含量，分析miR-134、miR-301表达水平与ALT、HCV-RNA的相关性。结果:CHC组血清miR-134及miR-301表达水平均明显高于对照组（ t=12.874， P<0.01； t=12.305， P<0.01）。ALT明显升高组血清miR-134及miR-301表达水平明显高于轻度升高组和正常组（ P<0.01）。高病毒载量组血清miR-134及miR-301表达水平明显高于中病毒载量组和低病毒载量组（ P<0.01），且中病毒载量组血清miR-134及miR-301表达水平明显高于低病毒载量组， P<0.01）。相关分析显示，血清miR-134及miR-301表达水平与ALT、HCV-RNA均呈正相关（ r=0.748， P<0.01； r=0.825， P<0.01；r=0.713， P<0.01； r=0.796， P<0.01）。 结论:CHC患者血清miR-134及miR-301表达水平明显升高，与ALT、HCV-RNA均呈正相关，提示miR-134及miR-301可能参与CHC发生发展。

目的:探讨circ_BACH2对甲状腺乳头状癌恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:收集天津市第四中心医院2017—2019年51例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁正常组织。实时荧光定量PCR法检测癌组织、癌旁正常组织和细胞中circ_BACH2、miR-370-3p和GIT1 mRNA的表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞周期变化，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数，细胞计数试剂盒8检测细胞增殖能力，Transwell检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测蛋白表达，双荧光素酶报告实验检测circ_BACH2、miR-370-3p和GIT1之间的靶向关系，裸鼠成瘤实验检测抑制circ_BACH2的表达对小鼠体内肿瘤的影响。结果:甲状腺乳头状癌组织中circ_BACH2、GIT1 mRNA和蛋白表达水平高于癌旁正常组织，miR-370-3p表达水平低于癌旁正常组织，甲状腺癌细胞TPC-1、SW579中circ_BACH2、GIT1 mRNA和蛋白表达水高于人甲状腺正常细胞Nthy-ori3-1，miR-370-3p表达水平低于Nthy-ori3-1细胞（均 P＜0.05）。GIT1 mRNA表达水平与miR-370-3p表达水平呈负相关（ r=-0.634），circ_BACH2表达水平与GIT1 mRNA表达水平呈正相关（ r=0.635），circ_BACH2表达水平与miR-370-3p表达水平呈负相关（ r=-0.394，均 P＜0.05）。circ_BACH2与miR-370-3p具有结合位点，GIT1的3'UTR与miR-370-3p具有结合位点。si-circ_BACH2组TPC-1、SW579细胞G 0/G 1期细胞比例高于si-NC组，S期细胞比例、细胞吸光度值低于si-NC组，细胞克隆形成数［分别为（43±5）个和（54±8）个］低于si-NC组［分别为（100±6）个和（100±9）个］，细胞凋亡率［分别为（19.60±2.40）%和（18.10±2.10）%］高于si-NC组［分别为（4.30±0.20）%和（5.10±0.23）%］，细胞迁移数［分别为（61±7）个和（58±6）个］、细胞侵袭数［分别为（45±6）个和（47±4）个］均低于si-NC组［分别为（134±15）个、（112±11）个、（113±11）个和（92±9）个，均 P＜0.001］。si-circ_BACH2组细胞中Snail、Twist1表达水平低于si-NC组，E-cadherin表达水平高于si-NC组（均 P＜0.001）。抑制miR-370-3p的表达逆转敲减circ_BACH2对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响，过表达GIT1逆转过表达miR-370-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。注射稳定转染sh-circ_BACH2的TPC-1细胞的裸鼠在培养35 d 后肿瘤体积缩小［（535±91）mm 3和（857±114）mm 3］，肿瘤重量减少［（0.62±0.13）mg和（1.06±0.15）mg，均 P＜0.05］。裸鼠肿瘤组织中circ_BACH2、GIT1 mRNA表达水平降低，miR-370-3p mRNA表达水平升高（均 P＜0.05）。 结论:抑制circ_BACH2可能通过靶向调控miR-370-3p/GIT1从而抑制体外甲状腺乳头状癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，并抑制体内肿瘤的生长。

目的:探讨OA患者血浆微RNA（miRNA）表达谱特征，并对差异表达的miRNA进行生物信息学分析，寻找与OA相关的血浆生物标记物。方法:收集20例OA患者及15名健康体检者静脉血，通过Agilent miRNA芯片表达谱检测OA血浆miRNA的表达谱。对差异表达的miRNA进行靶基因预测，聚类分析（GO）功能分析及KEEG通路聚类分析等生物信息学分析。最后选取独立验证样本采用方差分析对差异表达miRNA进行实时荧光定量-PCR验证，并评估效能。组间差异采用 t检验分析。 结果:①与健康对照组相比，OA组筛选获得74个差异表达血浆miRNA，其中45个表达上调，29个表达下调。②预测差异性表达miRNA潜在靶基因2 731个，参与到462个KEGG通路条目中，主要富集于环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、破骨细胞分化等通路，主要功能集中在细胞间黏附作用、胶原合成作用、细胞内信号转导等生物学功能上。③ RT-PCR显示OA患者血浆miR-20a-5p、miR-320c表达水平明显升高（ t=-6.142， P<0.05； t=-3.854， P<0.05），而miR-940表达明显下调（ t=2.767， P<0.05），变化趋势与芯片结果一致。受试者工作特征曲线（ROC）显示这3个miRNA的曲线下面积（AUC）分别为0.864，0.851和0.818。 结论:OA患者有着独特的血浆miRNA表达谱，差异性表达的miRNA可能是OA诊断的生物标志物和潜在治疗靶点。

目的:分析结核性胸膜炎患者胸膜组织中环状RNA(circRNA)的表达谱，并预测其靶基因，初步探讨circRNA与结核性胸膜炎的关系。方法:本研究纳入了结核性胸膜炎患者和对照组各13例，所有患者均通过胸腔镜进行胸膜活检。应用高通量测序技术对结核性胸膜炎组织与正常胸膜组织各3例进行circRNA检测，用edgeR对基因进行了差异表达分析，剩余标本进行实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证，用miRanda软件预测差异表达circRNA相关的微小RNA(miRNA)。结果:高通量测序结果显示，结核性胸膜炎组织中存在差异表达的circRNA有134个，其中53个表达上调，81个表达下调。挑选6个有显著差异的circRNA进行qRT-PCR验证，结果显示hsa_circ_0008433在结核性胸膜炎组织中的表达上调( P<0.05)，hsa_circ_0008234、hsa_circ_0001368在结核性胸膜炎组织中的表达下调( P<0.05)，结果与高通量测序结果一致。其余3个circRNA的表达水平差异无统计学意义。miRanda软件预测hsa-miR-17、hsa-miR-20b-3p等是hsa_circ_0008234的靶基因，其可能在结核性胸膜炎的发生发展中起调控作用。 结论:结核性胸膜炎患者胸膜组织中circRNA表达谱发生了变化，这些差异表达的circRNA可能与结核性胸膜炎的发生发展密切相关。

目的 基于微小核糖核酸-134(miR-134)、微小核糖核酸-16(miR-16)参与抑郁症基因调控过程理论,分析血清中2种因子对5-羟色胺再摄取抑制剂(5-selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)治疗巩固期内停药的首发抑郁症患者1年期复发风险的影响.方法 选取绍兴市第七人民医院2021年10月-2022年5月5-羟色胺再摄取抑制剂治疗并于巩固期停药的首发抑郁症患者125例.采用Kaplan-Meier生存分析和Cox风险比例回归模型评估血清miR-134、miR-16对停药1年期复发的影响.结果 Kaplan-Meie生存分析结果显示,血清高水平miR-134、miR-16患者"非复发状态"时间为(11.01±0.27)个月和(11.14±0.29)个月,较血清低水平miR-134[(9.32±0.42)个月]、miR-16[(9.59±0.36)个月]患者"非复发状态"时间均显著延长(P＜0.05).Cox分析显示,患者1年期复发的危险因素为抑郁家族史(HR=2.219);保护因素为用药时间延长(HR=0.759)、血清miR-134(HR=0.005)、miR-16(HR＜0.001)水平升高以及联合物理治疗(HR=0.188).结论 血清miR-134、miR-16表达水平升高对巩固期内停药的SSRIs治疗首发抑郁症患者1年期复发具有良好的预防与保护作用.