患者 男,83岁,体质量80 kg.因左足第四、第五足趾变黑1年入院.患者1年前无明显外伤左足第四、第五足趾疼痛,未处理,逐渐出现左足第四、第五足趾变黑.既往史:高血压20余年,自服苯磺酸氨氯地平5 mg每日一次,血压控制平稳;肾功能异常9年,服用开同和尿毒清颗粒;11年前因右颈动脉狭窄于我院行右颈动脉内膜剥脱术;双下肢动脉硬化闭塞症1年,半年前于我院行双侧膝下动脉球囊扩张术;1年前因胸主动脉夹层于我院行胸主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术;冠心病3年,2年前于北京阜外医院行冠状动脉旁路移植术,目前应用波立维早1片、阿托伐他汀钙10 mg晚2片,单硝酸异山梨酯20 mg每日二次、每次一片.

目的:观察补肾益精填髓方结合苯磺酸左氨氯地平片治疗老年原发性高血压的临床疗效。方法:将符合入选标准的2019年1月-2020年2月本院老年原发性高血压患者150例，采用随机数字表法分为2组，每组75例。2组均给予合并症的基础对症治疗，并行健康宣教，对照组此基础上口服苯磺酸左氨氯地平片，观察组在对照组基础上加用补肾益精填髓方。2组均连续治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用量压器测量收缩压（SBP)、舒张压(DBP)并记录心率，采用ELISA法检测血清内皮素-1 (endothelin-1, ET-1)水平，采用硝酸还原酶法检测血清NO水平，记录治疗期间的不良反应。结果:观察组总有效率为88.0% (66/75 )、对照组为73.3%(55/75) ，2组比较差异有统计学意义( χ2＝5.172， P＝0.022)。观察组治疗后眩晕头痛、心悸少寐、肠燥便秘、神疲乏力、腰膝酸软评分均低于对照组( t值分别为5.814、10.397、12.094、7.019、6.121， P值均<0.001)。治疗后，观察组心率[(79.60±4.80）次/min比（84.30±5.40）次/min， t＝5.634]及SBP [(144.8±7.10)mmHg比（150.60±7.90)mmHg， t＝4.729]、DBP [(78.80±8.20)mmHg比（85.20±9.10)mmHg， t＝4.525]的改善情况均优于对照组( P <0.01)；血清ET-1 [(179.25±30.45)μmol/L比（190.83±30.89)μmol/L， t＝2.312]水平低于对照组( P<0.05) ，NO [(58.51± 8.78)μmol/L比（54.12±9.03)μmol/L， t＝3.019]水平高于对照组( P <0.05 )。治疗期间，对照组不良反应发生率为4.0% (3/75)、观察组为1.3%(1/75) ，2组比较差异无统计学意义( χ2＝1.027， P＝0.311)。 结论:补肾益精填髓方结合苯磺酸左氨氯地平片可有效缓解老年原发性高血压患者临床症状及血压情况，改善血管内皮细胞功能，提高临床疗效。

目的:探讨氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）在高血压二联降压不理想患者中的临床应用效果。方法:选取中铁十七局集团有限公司中心医院2021年3月至2022年3月治疗的高血压二联降压不理想患者200例进行随机对照研究，采用随机数字表法将患者分为对照组、研究组各100例。对照组予苯磺酸氨氯地平片治疗，研究组予氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗，两组疗程1个月。观察两组临床疗效、血压达标率、血压达标时间、治疗前后24 h动态血压。结果:研究组总有效率为98%（98/100），高于对照组的82%（82/100）（χ 2=14.22， P < 0.001）；研究组血压达标率为94%（94/100），高于对照组的80%（80/100）（χ 2=8.67， P < 0.05）；研究组血压达标时间为（2.01±0.56）周，短于对照组的（3.12±0.87）周（ t=10.73， P < 0.001）。治疗后，两组24 h动态血压均下降（均 P < 0.05），研究组均低于对照组（ t=14.29、20.24，均 P < 0.001）。 结论:在高血压二联降压不理想患者的治疗中，采用氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）具有较好的效果，可有效降低患者血压水平，提高血压达标率，值得推广。

目的:评价天麻钩藤饮结合苯磺酸氨氯地平片治疗肝阳上亢型高血压病伴左心室肥厚（LVH）患者的疗效。方法:将符合入选标准的2019年6月－2021年1月本院80例肝阳上亢型高血压病伴LVH患者，按随机数字表法分为2组，每组40例。对照组口服苯磺酸氨氯地平片，观察组在对照组基础上加服天麻钩藤饮免煎颗粒。2组均连续治疗2个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，以血压计测量诊室血压，以彩色多普勒超声诊断仪测量室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室内径（LVDd）、左心室重量指数（LVMI），以ELISA法检测同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（Cys-C）水平，以全自动生化分析仪检测尿酸（UA）水平，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为95.0%（38/40）、对照组为77.5%（31/40），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=5.17， P=0.023）。治疗后，观察组头晕目眩、头痛、失眠多梦、心烦健忘评分及总分均低于对照组（ t值分别为10.06、14.47、15.47、8.74、、14.50， P值均<0.001），收缩压、舒张压均低于对照组（ t值分别为6.30、8.79， P值均<0.001）；IVST［（9.36±1.32）mm比（11.23±1.07）mm， t=6.96］、PWT［（8.89±1.14）mm比（10.03±1.02）mm， t=4.71］、LVDd［（40.36±4.29）mm比（47.62±4.19）mm， t=7.66］、LVMI［（112.39±22.29）g/m 2比（148.26±21.39）g/m 2， t=7.34］均低于对照组（ P<0.01）；Hcy［（12.87±3.11）μmol/L比（19.85±3.67）μmol/L， t=9.18］、UA［（276.29±19.56）μmol/L比（338.52±17.07）μmol/L， t=16.65］、Cys-C［（0.86±0.15）mg/L比（1.10±0.17）mg/L， t=6.70］水平均低于对照组（ P <0.01）。 结论:天麻钩藤饮可有效改善肝阳上亢型高血压病伴LVH患者的临床症状，控制血压，减轻左心室肥厚，改善肾功能。

男，52岁。主因“右侧肢体无力伴言语不能17 d”。患者17 d前（2021年9月5日）在安静状态下，无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧肢体活动不能，伴言语不能，反应迟钝，口角歪斜，理解力差，饮水、吞咽、视物均正常，无意识障碍、肢体抽搐，就诊于侯马市人民医院，急诊给予静脉溶栓后以“脑梗死”转入神经内科，给予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、降压等标准治疗，以及针灸、床旁康复（大关节松动训练、平衡功能训练）等对症治疗13 d，患者神志清醒，反应迟钝，表情淡漠，言语不能，仅可理解部分语言，口角歪斜，右上肢活动不能，右下肢可抬离床面，于9月20日好转出院。9月22日为求康复治疗，门诊以“偏瘫；脑梗死恢复期；高血压”收住院，患者自发病以来，精神可，进食差，睡眠差，小便失禁，大便失禁。既往史：高血压史十余年，血压最高达170/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服缬沙坦胶囊80 mg/d，血压控制不详。入我科前1周口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片/日、苯磺酸氨氯地平片5 mg/d，晨起顿服。3年前患者脑梗死住院治疗（具体不详）未遗留后遗症。个人既往无吸烟饮酒等不良嗜好。家族史：母亲患脑出血已故，1个哥哥患脑梗死已故，另外1个哥哥患脑梗死遗留后遗症，姐姐体健，家族中有与患者类似疾病。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

目的:评价加味升降散穴位贴敷治疗痰热型原发性高血压的疗效。方法:将符合入选标准的2018年9月-2019年9月石家庄市中医院61例患者采用分层随机分配法分为2组，其中治疗组30例，对照组31例。对照组口服苯磺酸氨氯地平片，治疗组在对照组基础上加用加味升降散穴位贴敷，2组均治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用动态血压监测仪进行24 h动态血压测定，包括白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)、夜间平均收缩压(nMSBP)、夜间平均舒张压(nMDBP)、24小时平均收缩压(24 hMSBP)、24小时平均舒张压(24 hMDBP)并进行血压昼夜节律检测。结果:治疗后，治疗组nMSBP、24 hMSBP低于对照组( t值分别为-2.331、-1.511， P值分别为0.045、0.033)；治疗组血压昼夜节律[(8.87±8.33)%比(6.94±6.12)%， t=1.034]高于对照组( P<0.05)；治疗组治疗后眩晕、头痛、头如裹、呕吐痰涎、心烦不安、口苦、失眠评分均低于对照组( P<0.05)。 结论:加味升降散穴位贴敷可有效降低痰热型原发性高血压患者的血压水平，且对夜间血压的改善尤为明显，从而减少血压波动，改善患者症状。

本文报道1例青少年女性患者，重度贫血，诊断纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）3年，糖皮质激素及环孢素治疗有效，但因消化道不良反应多次减量或停药，贫血反复复发。环孢素加量后1个月出现全身多发骨痛，伴夜间爆发痛、皮肤痛觉过敏，非甾体类抗炎药、阿片类止痛药均无效，诊断为钙调磷酸酶抑制剂相关疼痛综合征，停用钙调磷酸酶抑制剂改为西罗莫司治疗PRCA后贫血纠正，加用苯磺酸氨氯地平口服后患者疼痛快速缓解。

例1 　女，71岁，2020年9月8日因全身红疹伴口唇黏膜破溃7 d于东部战区总医院就诊。2020年8月因右膝关节积液伴疼痛曾于外院静脉滴注地塞米松、口服头孢类药物等。9月2日因消化道出血外院予头孢尼西钠、奥美拉唑及输血等治疗，期间躯干、四肢新发红疹，口唇黏膜破溃，伴瘙痒、高热，予地塞米松、马来酸氯苯那敏、异丙嗪等治疗后热退，但皮损未见明显好转，遂至我院急诊科静脉滴注甲泼尼龙40 mg，以Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）转入皮肤科。高血压病史15年，口服苯磺酸氨氯地平片（1片/d）治疗，无过敏史。9月7日实验室检查：血红蛋白96 g/L（参考值：115 ~ 150 g/L，下同），C反应蛋白66.7 mg/L（0 ~ 8 mg/L），降钙素原0.109 μg/L（0 ~ 0.046 μg/L），脑利钠肽前体1 277 pmol/L（<106.2 pmol/L），总蛋白54.2 g/L（65 ~ 85 g/L），白蛋白28 g/L（40 ~ 55 g/L），尿素7.7 mmol/L（2 ~ 7.1 mmol/L），抗核抗体谱均阴性，补体C3、C4未见异常。生命体征平稳。皮肤科检查：口唇黏膜破溃结痂，面部、躯干、四肢弥漫暗红色丘疹、斑丘疹，部分表面黑痂（图1A、1B）。初步诊断为SJS。治疗：予单次皮下注射50 mg重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体—抗体融合蛋白（益赛普）及对症支持治疗。用药24 h内未见新发皮损；8 d后面部、躯干四肢皮损明显消退，遗留部分暗红色结痂（图1E、1F）。治疗期间患者血中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、总蛋白、白蛋白有回升趋势；C反应蛋白、降钙素原、脑利钠肽前体、尿素呈下降趋势。淋巴细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、尿素治疗8 d后恢复正常。治疗期间无高热或其他并发症。治疗16 d，全身皮疹及结痂基本消退，随访至2021年5月未见复发。

1例55岁女性患者因2型糖尿病和高血压病等间断服用阿卡波糖、贝那普利和苯磺酸左氨氯地平，规律服用阿司匹林肠溶片及阿托伐他汀钙，改为苯扎贝特降脂及甘舒霖30R降糖（其他治疗不变）后7 d患者出现双下肢肌肉酸痛和浓茶色尿液，实验室检查示天冬氨酸转氨酶（AST）213 U/L，肌酸激酶（CK）8 655 U/L，CK-MB 555 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）579 U/L，α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）505 U/L，肌红蛋白（MYO）135 μg/L。考虑为横纹肌溶解症，可能与苯扎贝特有关。停用该药，嘱患者多饮水、勤排尿，同时予补液、碱化尿液、保肝、护肾等对症支持治疗。停药11 d后，患者肌肉酸痛症状缓解，尿液颜色变浅，实验室检查示CK 105 U/L，MYO 119 μg/L；停药18 d后，患者肌肉酸痛消失，尿液颜色恢复正常，实验室检查示AST 37 U/L，CK 75 U/L，CK-MB 45 U/L，MYO 75 μg/L，LDH 241 U/L。