目的 探究右美托咪定联合七氟烷吸入麻醉对肝癌患者根治术后心功能及胃肠道功能的影响.方法 选取2021年1月至2022年7月海南医学院第二附属医院肿瘤科收治的行根治术和淋巴结清扫术治疗的肝癌患者共64例为研究对象,根据随机数字表法随机分为试验组(n=32)和对照组(n=32),对照组患者行丙泊酚麻醉,试验组患者采用右美托咪定联合七氟烷吸入麻醉.记录患者肠道恢复时间、血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平等指标及患者不良反应发生情况.结果 试验组患者肠鸣音恢复、首次肛门排气、首次自主排便、住院时间均早于对照组(P<0.05),术后2 h I-FABP水平均低于对照组(P<0.05);肠内营养开始时间晚于对照组(P<0.05);T1及T2时,两组患者心率(HR)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均较T0降低,且试验组高于对照组(P<0.05),两组左心室射血分数(LVEF)均较T0升高,试验组低于对照组(P<0.05);T3时,两组肌酸磷化酶-同功酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原浓度(Fbg)、血浆血栓素B2(TXB2)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP)及血小板最大聚集率(PAGmax)水平均较T0时升高,且试验组患者除PAGmax水平高于对照组外,其余指标均低于对照组(P<0.05);试验组患者不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论 肝癌患者在行根除术治疗中,使用右美托咪定联合七氟烷吸入麻醉能够促进术后肠道功能康复,对心功能保护效果较好.

目的:基于生物信息学技术筛选2型糖尿病肾病(DN)肾小球病变差异表达基因，并探讨其在分子过程中可能的途径。方法:筛选基因表达公共数据库(GEO)中DN相关基因芯片数据集GSE96804，采用R 3.6.2软件分析在DN肾小球与正常肾小球中差异表达的基因。对筛选得到的差异基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。应用蛋白-蛋白相互作用数据库(String)11.0及Cytoscape 3.7.2软件分析关键基因及其相关通路。结果:通过生物信息学方法得到168个差异表达基因，筛选后得到7个关键基因ALB、FN1、EGF、PTGS2、PLG、KDR、LOX，其中ALB、EGF、PLG直接作用于肾小球。差异基因的GO富集分析主要表现在细胞外基质组织、细胞外结构组织、血小板脱颗粒等生物过程，细胞外基质、分泌颗粒腔、血小板α颗粒等细胞组成，分子伴侣结合、铜离子结合、抗氧化活性等分子功能。主要调控与脂肪酸降解信号通路、CYP酶相关的外源性物质代谢及药物代谢信号通路相关的代谢过程。结论:本研究从肾小球病变的角度进行生物信息学分析，有利于了解DN发生的潜在分子机制，为进一步验证研究提供参考。

基因治疗是一种颇具临床应用前景的血友病A(HA)治疗方法，人体内有多种细胞可作为基因治疗HA的靶细胞。为克服靶向肝细胞基因治疗HA的缺陷，研究者们开发了靶向血小板表达FⅧ的基因治疗策略。该策略应用不同的血小板特异性启动子，从而实现靶向血小板的FⅧ表达，常用启动子包括血小板糖蛋白αⅡb启动子，血小板糖蛋白Ⅰb启动子，血小板因子4启动子等。该策略主要具有如下优势。首先，大量FⅧ在需要止血的损伤局部聚集，促进止血并激活凝血反应。其次，FⅧ储藏在血小板的α颗粒内，极大地降低了FⅧ在血液循环中的暴露时间，减少了自身抗体的产生，以及FⅧ和自身抗体的接触机会。笔者拟就近年来靶向血小板表达FⅧ基因治疗HA的新进展进行总结。

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）对脓毒症相关血小板活化的作用。方法:①临床试验：采用前瞻性研究方法，选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作为研究对象；以同期健康体检者作为对照。记录患者入院后第1次血常规中血小板计数（PLT）；并于确诊1 d取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清PCSK9水平。比较两组PCSK9水平及PLT的差异，并针对脓毒症患者根据PLT进行亚组分析；采用Pearson相关法分析脓毒症患者PCSK9水平与PLT的相关性。②动物实验：将80只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组〔脂多糖（LPS）组〕、PCSK9抑制剂预处理组（PCSK9 inhibitor+LPS组）及PCSK9抑制剂对照组（PCSK9 inhibitor组），每组20只。腹腔注射LPS 12 mg/kg制备脓毒症小鼠模型；对照组和PCSK9 inhibitor组注射等量无菌生理盐水。PCSK9 inhibitor+LPS组及PCSK9 inhibitor组分别于注射LPS或生理盐水前腹腔注射PCSK9抑制剂5 mg/kg预处理7 d；对照组及LPS组注射等量无菌生理盐水。制模后24 h取肺组织进行病理学及免疫组化观察；取心脏血检测PLT；采用流式细胞仪检测血小板活化情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测血小板活化标志物CD40L的蛋白表达。结果:①临床试验：最终共纳入脓毒症患者57例，同期27例健康体检者作为对照。脓毒症组血清PCSK9水平较健康对照组明显升高（μg/L：232.25±72.21比191.72±54.92， P<0.05），PLT较健康对照组明显降低〔×10 9/L：146.00（75.50，204.50）比224.00（194.00，247.00）， P<0.01〕；进一步亚组分析显示，脓毒症血小板减少者（ n＝20）血清PCSK9水平较非血小板减少者（ n＝37）明显升高（μg/L：264.04±60.40比215.06±72.95， P<0.01）。相关分析显示，脓毒症患者血清PCSK9水平与PLT呈显著负相关（ r＝-0.340， P＝0.010）。②动物实验：光镜下显示，对照组与PCSK9 inhibitor组肺组织均无明显病理学改变，且两组PLT、血小板活化情况及血浆CD40L蛋白表达差异均无统计学意义；LPS组小鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡间隔增厚，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张并存在出血及血小板聚集，PLT明显降低，血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著增加；而给予PCSK9抑制剂预处理后，小鼠肺组织炎症细胞浸润较LPS组有一定程度减少，肺泡间隔增厚减轻，肺组织血小板聚集减少，PLT显著升高（×10 9/L：515.83±46.60比324.83±46.31， P<0.05），血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著降低〔血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P阳性表达率：（12.15±1.39）%比（18.33±2.74）%，CD40L蛋白（CD40L/β-actin）：0.77±0.08比1.18±0.10，均 P<0.05〕。 结论:脓毒症中PCSK9水平对促进血小板活化有一定的作用，抑制PCSK9水平对于改善脓毒症血小板减少致不良结局的效果可能具有潜在研究价值。

目的:应用蛋白组学技术探讨危重烧伤患者与健康体检者血小板外囊泡(PLT-EVs)中参与凝血反应的差异蛋白。方法:选取内蒙古医科大学第三附属医院健康体检者和重度烧伤患者各6例，抽取静脉血，高速离心法获取PLT-EVs，通过透射电镜、纳米颗粒分析和蛋白质印迹法(Western blot)鉴定。通过蛋白组学技术分析并定量两组PLT-EVs蛋白质，以差异倍数＝1.5(上调或下调)筛选差异蛋白，将差异表达蛋白通过基因本体论数据库(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)进行分析，筛选凝血相关差异前6种蛋白并分析。符合正态分布的计量数据以均数±标准差( ± s)表示，采用独立样本 t检验比较两组均值，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:电镜下外囊泡呈典型双层膜类圆形颗粒结构，Western blot法显示TSG101、CD63、CD9、CD81阳性，两组外囊泡平均粒径分别为168.0 nm和153.5 nm。定量PLT-EVs中853种蛋白，其中191种蛋白上调，77种蛋白下调，差异蛋白GO和KEGG分析表明：主要涉及凝血功能、炎性反应、免疫反应和机体修复调节等生物过程。差异量前6位参与凝血反应蛋白为纤维酶原、细胞分裂蛋白5、Rho相关蛋白激酶1、Rap1GTP酶激活蛋白2、GRB2相关接头蛋白2和蛋白激酶Cα型。结论:PLT-EVs差异蛋白分析可为危重烧伤患者血小板功能及对凝血反应的调节机制提供依据。

患者，男，71岁，2021年6月因"刺激性咳嗽1个月"住院治疗。因入院血常规显示"白细胞增高、贫血、血小板减少"而转入血液科。查体：贫血貌，全身未见皮疹、瘀点，浅表淋巴结不大，双肺呼吸音稍粗，心律齐、无杂音，腹软，肝脾肋缘下未触及。血常规：WBC 22.63×10 9/L，HGB 97 g/L，PLT 28×10 9/L，中性粒细胞11.61×10 9/L，淋巴细胞1.58×10 9/L，单核细胞6×10 9/L，嗜酸性粒细胞1.59×10 9/L；肝肾功能、血电解质、心肌酶正常，肿瘤标志物正常，ANA、dsDNA、ENA、ANCA阴性，血清IgE阴性。腹部B超：肝脾不大。胸部CT：两下肺散在微小结节。骨髓象：有核细胞增生明显活跃，粒系占72.5%，各阶段细胞均可见，早幼粒细胞比值增高，部分粒细胞可见核浆发育不平衡、内外浆、空泡，可见少数巨幼变、巨多分叶及假P-H畸形细胞，嗜酸性粒细胞占30%，易见幼稚嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞可见；红系占16.5%，以中晚幼红细胞为主，可见核固缩、胞浆量少，偶见花瓣核、嗜碱性点彩幼红细胞，成熟红细胞大小不等；全片巨核细胞14个，其中裸巨核3个，颗粒巨核11个，巨核细胞形态未见明显异常，淋巴细胞占1.5%；单核细胞占9%。血片：嗜酸性粒细胞可见，嗜碱性粒细胞占比增高，单核细胞占比明显增高，形态未见明显异常。分类100个白细胞可见有核红细胞4个。诊断意见：考虑为慢性粒-单核细胞白血病伴嗜酸性粒细胞增多。骨髓流式细胞术检测：单核细胞占有核细胞的18%（以成熟单核细胞为主），中性粒细胞占有核细胞的53.5%（部分细胞存在发育异常），嗜酸性粒细胞占有核细胞的13%，淋巴细胞占有核细胞的6%（亚群分布大致正常）；骨髓细胞染色体核型：46,XY,N[15]；骨髓病理：骨髓造血组织增生不均一，增生区粒系中晚幼以上阶段细胞比例增高，红系增生减低，巨核细胞偏少，单核细胞散在易见；FISH检测FGFR1分离探针可见信号分离，阳性率为87%。髓系血液病34种高频基因突变筛查：U2AF1NM_006758.2chr21:44524456c.101C>Tp.Ser34Phe：49.6%。BCR-ABL（p190、210、230）均阴性。JAK2V617F、MPL、CALR基因阴性。TCR、IgH基因阴性。FIP1L1/PDGFRα、ETV6-PDGFRβ、PCM1/JAK2阴性。全外显子基因测序检出TRIM24/FGFR1融合基因阳性（该融合由TRIM24基因9号外显子和FGFR1基因10号外显子重组形成），TRIM24/FGFR1和FGFR1/TRIM24融合基因阳性。U2AF1基因上检测到错义突变。结合患者临床表现和实验室检查结果诊断为"伴TRIM24/FGFR1和FGFR1/TRIM24融合基因阳性8p11骨髓增殖综合征"，于2021年6月开始予以阿扎胞苷联合维奈克拉诱导化疗，化疗第21天复查骨髓象：粒系占27.5%，以成熟粒细胞为主，红系占9.5%，巨核细胞少见，原始细胞占2.5%。骨髓流式细胞术：原始细胞占有核细胞的0.1%，单核细胞占有核细胞的1.5%（表型成熟），粒细胞占有核细胞的27.9%（未见明显发育异常）。骨髓涂片和流式细胞术检查提示获得完全缓解（CR）。随访至2021年8月病情稳定，未复发。

目的:通过收集脓毒症患者继发急性肝损伤的流行病学资料，分析其流行病学特点和高危因素并根据测序结果探讨脓毒症急性肝损伤的致病因素。方法:选取2018年1月1日至2019年12月31日就诊于空军军医大学学第一附属医院急诊科288例脓毒症患者，根据是否发生急性肝损伤分为脓毒症肝损伤组（44例）和脓毒症无肝损伤组（244例），对比分析两组患者入科时的一般资料、血液学指标、病情严重程度等指标的差异，用Logistic回归分析脓毒症相关性肝损伤的高危因素。并选取8例脓毒症肝损伤患者、4例脓毒症非肝损伤患者，提取外周血单个核细胞组织核糖核酸（Ribonucleic Acid，RNA），采用RNA-seq进行检测，并对差异基因进行筛选并分析。结果:与脓毒症无肝损伤组相比，肝损伤组患者罹患高血压更少（11.4% vs. 30.3%）、慢性肾功能不全相对更多（40.9% vs. 12.1%）；因肾脏疾病入住急诊科的比例更多（43.2% vs. 24.6%）、入院时贯序器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分更高[SOFA（分）（9.86±3.59 ） vs. （5.41±3.13），APACHEⅡ（分）（16.07±4.41） vs. （14.46±3.77）]、住院天数更多[d：8（4.75，13.75） vs. 6（2，9）]；呼吸系统和消化系统更易发生感染（70.5% vs. 18.0%）；感染金黄色葡萄球菌的几率更大（9.1% vs. 2.0%）；实验室指标[降钙素原（PCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、部分凝血活酶时间（APTT）、直接胆红素（DBIL）、谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）]均明显升高[PCT（μg/L）（23.90±33.22 ） vs. （10.95±20.18），LDH（U /L） 540.00（370.50，1177.00） vs. 168.00（98.65，875.18），APTT(s) （41.50±3.13） vs. （36.23±5.27），DBIL（μmol/L） 18.50（10.10，58.85） vs. 10.30（7.60，16.85），ALT（U/L） 67.00（41.25，164.00） vs. 29.00（18.00，51.25），AST（U/L）,101.00（51.25，174.75） vs. 35.00（25.00，65.50）]，而血小板（PLT）、白蛋白（Alb）较脓毒症无肝损伤组明显降低[PLT（×10 9/L）62.5（38.50，164.25） vs. 90.50（66.25，165.50），Alb（g/L）(30.17±7.16) vs.(34.20±6.50)]（均 P<0.05）。Logistic回归分析发现，金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高与脓毒症合并急性肝损伤有关[优势比（ OR）与95%可信区间（95% CI）分别为0.1167（0.0380~0.7300），0.9836（1.0060 ~ 1.0290），0.9986（1.0000 ~ 1.0001），0.9745（1.0040 ~ 1.0170），1.0020（0.9940 ~ 1.0000），0.9931（1.0000 ~ 1.0001）]。筛选出明显差异基因311个，与脓毒症非肝损伤组相比表达上调基因151个，下调基因160个。排在前10的GO序列是：①血小板α颗粒、②血小板α颗粒腔、③伤口愈合、④细胞迁移、⑤多细胞有机体过程、⑥解剖结构发展、⑦软骨骨化、⑧组织发展、⑨角化、⑩多细胞生物发育。KEGG通路富集分析发现人类疾病相关通路占主导地位，主要包括嘌呤代谢、AGE-RAGE信号通路、p53信号通路、卟啉和叶绿素代谢、氮代谢、矿质养分吸收、内质网中的蛋白质加工、FoXo信号通路等。 结论:金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高是脓毒症合并肝损伤的独立危险因素。凝血功能障碍、细胞凋亡、代谢水平变化可能是脓毒症相关性肝损伤的重要机制，与嘌呤代谢、卟啉和叶绿素代谢及FoXo信号通路、Hippo信号通路、p53信号通路相关基因的表达有关。

目的:探讨冠心宁片改善老年稳定型心绞痛血栓前状态的临床疗效。方法:选取医院2019年12月至2021年12月收治的80例老年冠心病心血瘀阻患者为研究对象，随机分为对照组和观察组(各40例)，对照组单用阿司匹林肠溶片，观察组在对照组的基础上加用冠心宁片，比较两组患者中医证候积分、每周心绞痛发作次数及每次发作持续时间、血管性血友病因子(vWF)、血浆血栓调节蛋白(TM)、血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)等分子水平的差异。结果:治疗前观察组和对照组中医证候积分比差异无统计学意义[(11.3±2.2)分和(11.8±2.3)分， t＝0.184， P＝0.856]，治疗后观察组和对照组比差异有统计学意义[(6.5±1.8)分和(8.4±2.0)分， t＝4.230， P＝0.000]；观察组每周心绞痛发作次数及每次发作持续时间较对照组均下降，差异具有统计学意义(均 P<0.01)。观察组血栓前状态分子标志物(vWF、TM、GMP-140)均优于对照组(均 P<0.05)。 结论:冠心宁片能改善老年冠心病患者心绞痛症状，并有效改善血栓前状态分子标志物的表达。

目的:探究高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction, ACI)的疗效并分析其对血小板活化的影响。方法:选取庆阳市人民医院2017年1月至2018年12月神经内科收治的144例ACI患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组(每组各72例)。对照组在常规治疗基础上给予抗血小板药物氯吡格雷治疗，观察组再联合高压氧辅助治疗。比较2组患者临床疗效，治疗前后分别进行蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分、简易智力状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)评分及Barthel指数评分。同时，测定血清血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)及血小板α颗粒膜糖蛋白(platelet CD62P, CD62P)。结果:观察组痊愈33例，显效24例，有效10例，总有效率为93.06%，显著高于对照组的84.72%，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后，观察组患者MoCA、MMSE及Barthel指数分别为(25.83±1.73)分、(25.46±2.33)分及(76.25±4.78)分，比对照组[(23.77±1.94)分、(21.85±2.48)分及(65.36±5.12)分]显著升高，差异有统计学意义( P<0.05)。2组患者血清PAF及CD62P较治疗前有明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)，且观察组患者血清PAF及CD62P降低幅度大于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死能有效降低PAF及CD62P水平，减少血小板活化，防止血栓形成，进而显著提高急性脑梗死的疗效，同时有效恢复患者认知功能及生理功能，值得临床推广与运用。

目的:探讨伴 WT1、MLL-PTD、EVI1基因幼儿急性巨核细胞白血病(acute mega-karyoblastic leukemia，AMKL)的表型与遗传学特征。 方法:采集静脉血进行血常规及血细胞形态分析；抽取骨髓进行细胞形态学、免疫表型、染色体核型及融合基因分析。结果:血常规白细胞计数12.3×10 9/L、血红蛋白73 g/L、血小板计数13×10 9/L；血细胞形态分析发现幼稚细胞胞体大小似原始幼稚淋巴细胞，呈圆形或不规则形，部分可见明显伪足；胞质嗜碱性，着色不均，内有颗粒；核染色质细致，可见核仁1～3个，此类细胞约占40%；骨髓细胞形态分析符合急性白血病，过氧化物酶染色阴性，酯酶双染色AS-DNCE阴性，α-NBE阴性；流式细胞免疫分型结果可见约52%的原始细胞，伴明显的巨核细胞相关标记表达(cCD41+，CD61+部分，CD36+)；染色体核型为46，XX，der(3)add(3)(p21)add(3)(q25)，add(9)(q22)，-13，+mar[4]/46，XX，del(13)(q12q22)[3]/46，XX[3]；融合基因 WT1过表达、 MLL- PTD阳性、 EVI1阳性。 结论:急性巨核细胞白血病具有独特且复杂的表型特点及遗传学特征。