目的:探讨脓毒症伴急性肾损伤（AKI）患者入ICU 24 h内的肾周CT影像特征，建立并验证临床-影像诊断模型。方法:回顾性分析东南大学附属中大医院2016年12月至2020年10月收治的336例ICU脓毒症患者，根据患者入ICU的时间，将2016年12月至2019年12月收治的251例脓毒症患者纳入训练组，2020年1月至2020年10月收治的85例脓毒症患者纳入验证组。根据患者是否合并AKI，将训练组患者分为脓毒症不伴AKI组（139例）和脓毒症伴AKI组（112例）。收集与AKI发生相关的临床指标，并分析患者入ICU 24 h内的肾周CT影像指标。对每个变量进行单因素分析，并将P < 0.05的变量纳入多因素logistic回归分析，得到与AKI发生独立相关的临床和影像指标，建立并验证临床-影像诊断模型。结果:脓毒症伴AKI组和脓毒症不伴AKI组脓毒症感染部位、实验室指标（血清肌酐升高、血清尿素氮升高、血清碳酸氢盐、估算肾小球滤过率）及急性病生理学和长期健康评价Ⅱ评分比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。影像指标中，脓毒症伴AKI组的左肾周筋膜增厚发生率及左肾周脂肪密度相对百分比均更高、左肾后脂肪厚度更厚（P均< 0.05）。多因素logistic回归分析显示血清肌酐升高[比值比（OR）= 40.495，95%置信区间（CI）（18.805，87.200），P < 0.001]、左侧肾周筋膜增厚[OR = 3.437，95%CI（1.597，7.398），P = 0.002]均是脓毒症患者伴发AKI的独立危险因素。训练组临床-影像诊断模型的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.894[95%CI（0.850，0.929），P < 0.001]，验证组的AUC为0.877[95%CI（0.788，0.938），P < 0.001]。结论:脓毒症患者入ICU 24 h内腹部CT平扫特征——左肾周筋膜增厚是脓毒症伴AKI独立危险因素，联合基线血清肌酐水平增高提示脓毒症伴AKI的发生。

目的 探讨尿酸白蛋白比值(UAR)能够反映机体的炎症和氧化状态,分析其在冠状动脉慢性闭塞(CTO)患者中的表达水平,并评估其对患者中远期死亡的预判价值.方法 选取2019年1月-2023年3月安徽医科大学第二附属医院行冠脉造影的CTO患者259例,根据患者的预后情况将其分为存活组和死亡组,入院行冠脉造影前计算UAR.应用单因素回归分析和多因素logistic回归分析评估UAR对CTO患者死亡不良事件的影响.结果 本研究随访期[(39.9±12.3)个月]内,259例CTO患者中有39例(15.06％)死亡,220例(84.94％)存活.与存活组比较,死亡组患者的年龄更大,CTO双支病变比例更高,尿素氮、肌酐、尿酸、UAR及中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)水平更高,完全血运重建例数更少,白蛋白及甘油三酯水平更低,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,CTO患者预后不良的危险因素包括年龄增长、CTO病变数量增多及UAR增高.UAR预测CTO患者中远期全因死亡的ROC曲线下面积为0.648(95％CI:0.547～0.748,P=0.003),灵敏度为53.8％,特异度为72.7％.结论 与生存者相比,死亡的CTO患者UAR明显增高,UAR对冠状动脉慢性完全闭塞患者中远期全因死亡具有一定的预测价值.

目的:探讨血清尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)与肌酐(creatinine，Cr)比值(BUN/Cr)对小肠出血患者行小肠镜检查时进镜途径选择的指导价值。方法:2015年1月—2019年10月期间，因潜在小肠出血在空军特色医学中心接受双气囊小肠镜检查，并在出血48 h内行BUN和Cr检测的105例患者纳入回顾性分析，根据BUN/Cr比值是否大于81分成升高组( n＝52)和正常组( n＝53)，使用 χ2检验比较两组经口进镜和经肛进镜病变检出率。 结果:105例潜在小肠出血患者中，79例经双气囊小肠镜检查明确出血原因，总体病变检出率为75.24%(79/105)。升高组52例，总体病变检出率为76.92%(40/52)，经口进镜病变检出率为79.49%(31/39)，经肛进镜病变检出率为47.37%(9/19)；正常组53例，总体病变检出率为73.58%(39/53)，经口进镜病变检出率为63.64%(21/33)，经肛进镜病变检出率为51.43%(18/35)。经口进镜病变检出率升高组明显高于正常组( χ2＝6.576， P＝0.010)，经肛进镜病变检出率升高组与正常组比较差异无统计学意义( χ2＝2.230， P＝0.135)。 结论:对于潜在小肠出血的患者，在活动性出血48 h内，BUN/Cr>81时可首先考虑行经口小肠镜检查。

目的:探讨柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对天冬氨酸氨基转移酶-血小板比值指数（aspartate aminotransferase-platelet ratio index，APRI）的影响。方法:采用病例对照研究方法，收集2017年6月至2019年12月于唐山市传染病院和华北理工大学附属医院住院的乙型肝炎失代偿期肝硬化患者150例。应用计算机随机数字法分为对照组和观察组，每组各75例。对照组给予常规护肝和抗病毒治疗；观察组在对照组治疗的基础上加用柔肝化纤颗粒。观察两组患者的肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对APRI的变化。计量资料的两组间比较采用独立样本 t检验，同组间治疗前后比较采用配对 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:两组患者性别、年龄、肝硬化病程、肝功能Child分级、治疗前各项指标基数资料比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后两组患者丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、门静脉内径（diameter of portal vein，Dpv）、脾静脉内径（diameter of splenic vein，Dsv）、内皮素1、一氧化氮、胰高血糖素（glucagon，GLA）、APRI均较治疗前降低；组间比较，观察组ALT（51.60±15.97）U/L、AST（62.65±26.28）U/L、尿素氮（10.25±1.65）mmol/L、肌酐（78.54±14.09）μmol/L、Dpv（10.20±1.10）mm、Dsv（8.08±0.68）mm、内皮素1（31.93±6.35）ng/L、一氧化氮（41.38±8.06）μg/L、GLA（69.54±12.14）mg/L、APRI 3.14±1.35明显低于对照组［（97.49±30.87）U/L、（96.03±25.63）U/L、（17.49±2.55）mmol/L、（116.43±22.77）μmol/L、（13.42±1.26）mm、（10.44±0.83）mm、（44.34±11.88）ng/L、（63.47±15.50）μg/L、（107.11±25.29）mg/L、5.91±1.93］，差异均有统计学意义（ t值分别为11.43、7.87、20.64、12.26、16.62、18.99、7.98、10.96、11.60、10.23，均 P<0.05）。治疗后两组患者白蛋白、门静脉血流速度（portal vein velocity，Vpv）、脾静脉血流速度（velocity of splenic vein blood flow，Vsv）均较治疗前升高，但对照组治疗前后Vsv比较差异无统计学意义（ t=0.51， P=0.613）；组间比较，观察组白蛋白（39.42±7.35）/L、Vpv（25.72±4.06）cm/s、Vsv（24.22±6.15）cm/s明显高于对照组［（34.66±7.95）g/L、（19.38±3.46）cm/s、（19.54±5.88）cm/s］，差异均有统计学意义（ t值分别为3.81、10.28、4.76，均 P<0.05）。治疗后观察组总有效率［96.00%（72/75）与86.67%（65/75）， χ2=4.13， P=0.042］、HBV DNA转阴率［76.00%（57/75）与58.67%（44/75）， χ2=5.12， P=0.024］、HBeAg转阴率［50.67%（38/75）与30.67%（23/75）， χ2=6.22， P=0.013］、HBeAg/HBeAb血清转换［28.00%（21/75）与13.33%（10/75）， χ2=4.92， P=0.027］高于对照组，差异均有统计学意义；HBsAg转阴率［8.00%（6/75）与5.33%（4/75）， χ2=0.43， P=0.513］高于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者疗效显著，改善肝肾功能、肝纤维化和门静脉系统血流动力学，增加血管活性功能，降低乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA载量、HBV复制，降低APRI、TLR-4、TGF-β1水平，提高机体免疫状态。

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病(DN)患者微血管病变易感性的相关性。方法:选取2020年1月至2021年3月沧州市人民医院收治的100例2型糖尿病患者，根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为糖尿病非肾病组(40例)和DN组(60例)。同期另选取于本院体检的健康人群50例作为对照组。将DN组分为C等位基因携带[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为C，10例]和非C等位基因携带组[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为A，50例]以及微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g，40例)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g，20例)。采用实时荧光定量PCR法检测两组受检者的AGTR1(A1166C)基因多态性；非条件logistic回归模型分析AGTR1(A1166C)基因多态性与DN发生风险的相关性。结果:DN组和糖尿病非肾病组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，糖化血红蛋白(HbA1c)水平及UACR高于对照组，三酰甘油(TG)低于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。Hardy-Weinberg平衡分析发现，对照组、DN组和糖尿病非肾病组人群的AA、AC、CC三种基因型分布均符合基因遗传平衡法则(均 P>0.05)。DN组的C等位基因分布频率高于糖尿病非肾病组、对照组(均 P<0.05)，DN组、糖尿病非肾病组的AC、CC基因频率高于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。非条件logistic回归模型分析结果显示，C等位基因型携带者发生DN的风险高于A等位基因携带者( OR＝1.583，95% CI：1.094~2.072， P<0.05)；AC+CC基因型携带者发生DN的风险高于AA基因型携带者( OR＝1.924, 95% CI：1.437~2.411， P<0.05)。C等位基因携带组的SBP、DBP、BUN、Scr、FPG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平及UACR高于非C等位基因携带组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群DN发生风险密切相关。

目的:探讨单核细胞/高密度脂蛋白比值（monocyte/high-density lipoprotein ratio，MHR）与慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者临床参数及预后的关系。方法:收集自2017年1月1日至2020年6月30日于河南省人民医院确诊并规律随访的CKD患者的临床资料，按照入选患者基线MHR中位数分为两组：低水平MHR组（MHR≤0.347 8）和高水平MHR组（MHR>0.347 8）。规律随访3～42个月，肾脏不良预后事件定义为血肌酐翻倍、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）至少降为原来的1/2、新进入终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）、接受肾脏替代治疗、肾脏或心血管事件原因死亡，采用Kaplan-Meier法比较两组患者肾脏累积生存率的差异，Cox回归分析法探讨与CKD患者肾脏不良预后相关的影响因素，分层分析寻找可能影响MHR与肾脏不良预后关系的因素。结果:共405例患者被纳入本研究，年龄为（49.77±14.82）岁，体重指数为（25.18±4.22）kg/m 2，女性占30.62%（124/405），吸烟者、饮酒者、合并高血压和糖尿病者分别占39.51%（160/405）、35.06%（142/405）、73.33%（297/405）和38.27%（155/405）。与低水平MHR组（ n=202）相比，高水平MHR组（ n=203）CKD晚期人数、男性人数、患高血压人数较多（均 P<0.01），体重指数、白细胞、单核细胞、血肌酐、血尿酸、血尿素氮、视黄醇结合蛋白、胱抑素C、血磷较高（均 P<0.05），而血红蛋白、高密度脂蛋白、eGFR较低（均 P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示MHR水平与白细胞、血肌酐、血尿酸、血尿素氮、视黄醇结合蛋白、胱抑素C、血磷呈正相关（均 P<0.01），与血红蛋白、eGFR呈负相关（均 P<0.01）。中位随访时间为8（4，16）个月，至随访终点，共113例（27.90%）患者发生肾脏不良预后事件。Kaplan-Meier生存分析结果显示，与低水平MHR组相比，高水平MHR组肾脏累积生存率较低（ χ2=8.277， P=0.004）。多因素Cox回归分析结果显示高水平MHR是CKD患者肾脏不良预后的独立影响因素（ HR=1.628，95% CI 1.050～2.523， P=0.029）。分层分析显示，不合并高血压时，MHR对肾脏不良预后的影响更为显著（ HR=3.414，95% CI 1.091～10.686，交互作用 P=0.001）。 结论:MHR水平与CKD的严重程度及肾脏不良预后相关，高水平MHR可能是CKD患者肾脏不良预后的独立预测因素。

目的:探讨白蛋白与纤维蛋白原比值（AFR）对体外循环（CPB）下室间隔缺损修补术患儿术后急性肾损伤（AKI）的预测价值。方法:回顾性选择2019年1月至2023年7月就诊于安徽省儿童医院诊断为室间隔缺损的患儿，依照术后住院期间是否发生AKI将患儿分为AKI组和非AKI组。收集患儿人口学资料、术前资料、术中数据、术后数据以及CPB期间实验室检查结果，采用多因素Logistic回归分析筛选CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的影响因素。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析AFR对CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的预测价值。结果:共纳入215例患儿，其中AKI组28例，非AKI组187例。两组患儿年龄、性别、体质量、身高、肺炎史、慢性心力衰竭史比较差异均无统计学意义，但AKI组患儿左室射血分数（LVEF）明显低于非AKI组（0.526±0.028比0.538±0.030， P＝0.048）。AKI组患儿CPB时间（min：74.1±12.1比65.8±11.3， P<0.001）、主动脉阻断时间（min：41.7±9.7比37.2±9.4， P＝0.021）明显长于非AKI组，低温停循环比例明显高于非AKI组（21.4%比8.6%， P＝0.047），而两组术中超滤比例和尿量差异无统计学意义。AKI组患儿重症监护病房（ICU）住院时间明显长于非AKI组（d：5.3±2.0比4.0±1.7， P<0.001），但两组机械通气时间和术后低血压比例差异无统计学意义。AKI组患儿CPB期间血糖（mmol/L：9.4±1.3比8.8±0.8， P<0.001）、血乳酸（mmol/L：2.2±0.3比2.0±0.3， P＝0.015）、血肌酐（μmol/L：79.7±11.5比74.4±10.9， P＝0.018）水平明显高于非AKI组，AFR明显低于非AKI组（8.5±1.3比10.2±1.6， P<0.001），而两组CPB期间血红蛋白、血尿素氮、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，AFR是CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的保护因素〔优势比（ OR）＝0.439，95%可信区间（95% CI）为0.288～0.669， P<0.001〕；血糖（ OR＝2.133，95% CI为1.239～3.672， P＝0.006）、血乳酸（ OR＝5.568，95% CI为1.102～28.149， P＝0.038）是CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的危险因素。ROC曲线分析显示，AFR预测CPB下室间隔缺损修补术术后AKI的曲线下面积（AUC）为0.804（95% CI为0.712～0.897， P<0.001）；最佳截断值为≤9.05时，对应的敏感度为75.0%，特异度为72.7%。 结论:CPB期间低AFR（≤9.05）是CPB下室间隔缺损修补术患儿术后发生AKI的独立危险因素。CPB期间AFR对CPB下室间隔缺损修补术术后AKI具有较高的预测价值。

目的:分析并比较不同预后鹅膏菌中毒患者的临床指标和肝衰竭预后相关评分，寻找潜在预后指标。方法:采用回顾性病例对照研究方法，收集2016年9月至2021年9月空军军医大学附属西京医院急诊科收治的52例鹅膏菌中毒患者的临床资料。收集患者的一般资料（性别、年龄）、入院时的临床指标〔平均动脉压（MAP）、总胆红素（TBil）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、白蛋白（ALB）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物（FDP）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原活动度（PTA）、国际标准化比值（INR）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）〕和肝衰竭预后相关评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、慢性肝衰竭（CLIF）-SOFA评分、欧洲慢性肝衰竭研究基金会器官衰竭评分（CLIF-C OF）〕，以及28 d预后。比较不同预后患者的一般资料、临床指标和肝衰竭预后相关评分；利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）判断不同预后两组患者间差异有统计学意义的指标对鹅膏菌中毒患者预后的预测价值。结果:最终共45例患者纳入分析，其中28 d存活38例，死亡7例。死亡组患者凝血指标PT、APTT、INR及肝衰竭预后相关评分SOFA、CLIF-SOFA、CLIF-C OF均明显高于存活组〔PT（s）：69.59±15.94比25.99±4.64，APTT（s）：83.44±17.82比42.64±3.79，INR：6.13±1.47比2.07±0.33，SOFA评分（分）：11.57±1.38比6.03±0.77，CLIF-SOFA评分（分）：9.86±2.17比5.55±0.67，CLIF-C OF评分（分）：11.71±0.97比8.37±0.35〕，PLT明显低于存活组（×10 9/L：80.57±29.65比169.60±11.80），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而两组一般资料及其他临床指标和肝衰竭预后相关评分差异均无统计学意义。ROC曲线分析显示，凝血指标PT、APTT、INR、PLT和肝衰竭预后相关评分SOFA、CLIF-C OF对鹅膏菌中毒患者预后均有一定预测价值，ROC曲线下面积（AUC）均>0.75。凝血指标的敏感度均达85%以上，其中INR的AUC和特异度最高，分别为0.88 〔95%可信区间（95% CI）为0.74~1.00〕和83.0%；肝衰竭预后相关评分的敏感度均为100%，其中CLIF-C OF评分的AUC和特异度最高，分别为0.86（95% CI为0.74~0.99）和66.0%。 结论:INR和CLIF-C OF评分可以用于鹅膏菌中毒患者不良预后的评判。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:探究免疫球蛋白样结构域受体2（immunoglobulin-like domain-containing receptor 2，Ildr2）在缺血再灌注诱导肾纤维化中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建 Ildr2敲除小鼠（KO组），其对照组为野生型小鼠（WT组）。通过夹闭左侧肾蒂构建单侧肾脏缺血再灌注（unilateral renal ischemia reperfusion，UIR）模型（UIR组），造模后分为KO-UIR组和WT-UIR组；假手术小鼠（Sham组）不进行缺血处理。采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐水平；二乙酰肟比色法检测血尿素氮水平；酶联免疫吸附测定法检测尿白蛋白水平，计算尿白蛋白/肌酐比值；HE、PAS及MASSON染色检测肾组织炎性细胞浸润情况和纤维化程度；实时荧光定量PCR检测 Ildr2，肾损伤相关分子中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin， NGAL）和肾损伤分子1（kidney injury molecule-1， KIM-1），纤维化标志分子Ⅰ型胶原α1（type 1 collagen α-1， Col1α1）、纤维连接蛋白1（fibronectin， Fn1）、α平滑肌肌动蛋白（ α-smooth muscle actin， α-SMA）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor， CTGF），以及炎症相关分子巨噬细胞标志物 F4/80、单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein-1， MCP-1）的mRNA表达水平。免疫荧光和Western印迹法检测Ildr2、Col1α1及α-SMA的蛋白表达水平。 结果:（1）实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示UIR组Ildr2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于Sham组（均 P<0.05）。（2）KO组和WT组小鼠体重、血清肌酐、血尿素氮、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及三酰甘油等的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，KO组和WT组 NGAL、 KIM-1、 α-SMA、 Col1α1、 CTGF、 Fn1、 MCP-1及 F4/80 mRNA表达水平的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。组织学染色结果显示KO组和WT组均无炎性细胞浸润异常及间质纤维化。（3）与WT-UIR组相比，KO-UIR组血清肌酐和血尿素氮水平均较高（均 P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，KO-UIR组 NGAL、 F4/80、 MCP- 1、 Col1α1、 α- SMA和 CTGF mRNA表达水平均显著高于WT-UIR组（均 P<0.05）。免疫荧光和Western印迹结果显示，KO-UIR组Col1α1和α-SMA蛋白表达水平均明显高于WT-UIR组（均 P<0.05）。组织学染色结果显示，相比WT-UIR组，KO-UIR组小鼠炎性细胞浸润明显较多，间质胶原纤维沉积和小管损伤较重。 结论:正常生理状态下 Ildr2敲除未引起小鼠表型变化。Ildr2在UIR损伤中起到调控作用， Ildr2缺失导致UIR诱导的肾纤维化程度加重。