目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13（CTRP13）参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞（HLSEC）滤过功能障碍的分子机制。方法:体外培养HLSEC，构建慢病毒CTRP13过表达载体（LV-CTRP13）并感染HLSEC，依据不同处理条件将细胞分为正常对照（5.5 mmol/L葡萄糖，NC）组、高糖（25 mmol/L，HG）组、NC+LV-CTRP13组、HG+LV-CTRP13组、NC+空载对照（LV-CON）组、HG+LV-CON组、HG+LV-CTRP13+盐诱导激酶1（SIK1）抑制剂（HG-9-91-01）组、HG+LV-CON+HG-9-91-01组、HG+LV-CTRP13+环磷酸腺苷调节转录共激活因子2（CRTC2）抑制剂（GW4064）组、HG+LV-CON+GW4064组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting法检测CTRP13、SIK1、CRTC2、P130 Crk相关底物（P130Cas）的mRNA及蛋白表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与NC组相比，HG组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低，CRTC2的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。与HG+LV-CON组相比，HG+LV-CTRP13组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达升高，CRTC2的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+HG-9-91-01组CRTC2的mRNA和蛋白表达升高，而SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+GW4064组CRTC2的mRNA和蛋白表达降低，P130Cas的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。 结论:CTRP13、SIK1、CRTC2、P130Cas参与了高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，CTRP13过表达可以抑制高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，这一机制是通过SIK1/CRTC2通路实现的。

目的:探讨血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)5、CTRP12、CTRP13与老年2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢和颈动脉粥样硬化(CAS)的关系.方法:选取2021年1月～2023年1月徐州医科大学附属医院收治的198例老年T2DM患者纳入T2DM组,另选取同期100名体检健康老年人纳入对照组,根据是否CAS将老年T2DM患者分为CAS组131例和非CAS组67例.检测血清CTRP5、CTRP12、CTRP13和糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)].采用Pearson相关性分析老年T2DM患者血清CTRP5、CTRP12、CTRP13与糖脂代谢指标水平的相关性,采用多因素Logistic回归模型和受试者工作特征(ROC)曲线分析老年T2DM患者CAS的影响因素及血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平对其的诊断价值.结果:与对照组比较,T2DM组血清CTRP5、FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平升高,CTRP12、CTRP13、HDL-C 水平降低(P＜0.05).Pearson 相关性分析显示,老年 T2DM 患者血清 CTRP5 与 FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C 水平呈正相关,与 HDL-C 水平呈负相关(P＜0.05);血清 CTRP12、CTRP13 与 FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平呈负相关,与HDL-C水平呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归模型分析显示,HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、CTRP5升高为老年T2DM患者CAS的独立危险因素,CTRP12、CTRP13升高为独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平联合诊断老年T2DM患者CAS的曲线下面积(AUC)为0.915,大于血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平单独诊断的0.790、0.785、0.789.结论:老年T2DM患者血清CTRP5水平升高,CTRP12、CTRP13水平降低,与糖脂代谢紊乱和CAS密切相关,血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平联合对老年T2DM患者CAS具有较高的诊断价值.

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1 受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义.方法 2021 年1 月～2023 年1 月我院收治的67 例NAFLD患者和55 例健康体检者,经肝活检诊断肝脏脂肪变性分级,采用 ELISA法检测血清 IL-1RA、CTRP13 和CK-18 水平.应用多元Logistic回归分析危险因素.结果 NAFLD组血清IL-1RA和CTRP13 水平分别为(328.6±54.3)pg/ml和(2634.2±397.5)pg/ml,显著低于健康人组[分别为(673.1±125.4)pg/ml和(3425.7±423.8)pg/ml,P＜0.05],而血清CK-18 水平为(15.2±3.1)ng/ml,显著高于健康人组[(3.9±0.7)ng/ml,P＜0.05];17 例F3 级肝脂肪变性患者血清IL-1RA和CTRP13 水平分别为(256.3±47.6)pg/ml和(2056.3±308.4)pg/ml,显著低于29 例F1 级患者[分别为(388.3±59.4)pg/ml和(3071.5±409.3)pg/ml,P＜0.05]或21 例F2 级患者[分别为(304.7±50.1)pg/ml和(2498.1±374.2)pg/ml,P＜0.05],而血清CK-18 水平为(23.4±4.7)ng/ml,显著高于F1 级患者[(8.1±1.3)ng/ml,P＜0.05]或F2级患者[(18.5±2.9)ng/ml,P＜0.05];F3 级肝脂肪变性患者肥胖、合并糖尿病、合并高脂血症、有代谢综合征家族史、血清IL-1RA≥256.5pg/ml、CTRP13≥2056.5pg/ml 和 CK-18≥21.6 ng/ml 占比分别为 70.6%、76.5%、88.2%、70.6%、35.3%、35.3%和70.6%,与50 例F1/F2 级的38.0%、42.0%、40.0%、30.0%、92.0%、80.0%和10.0%比,差异显著(P＜0.05);多因素Logistic回归分析表明,肥胖[OR(95%)为2.0(1.1～3.6)]、合并糖尿病[OR(95%)为 2.1(1.1～4.1)]、合并高脂血症[OR(95%)为1.6(1.0～2.6)]、IL-1RA[OR(95%)为0.5(0.3～0.9)]、CTRP13[OR(95%)为0.5(0.3～0.9)]和CK-18[OR(95%)为 1.7(1.2～2.5)]为影响NAFLD患者肝脏脂肪变性程度的危险因素(P＜0.05).结论 NAFLD患者血清IL-1RA、CTRP13 和CK-18 水平异常变化可能为评估肝脏脂肪变性程度提供一定的依据.

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)是CTRP家族成员中一个新发现的脂肪因子,主要表达于大脑和脂肪组织,以三聚体作为基本结构单元发挥生物学功能.C T RP13具有明显的性别二态性,其基因表达和血清水平受饮食、代谢状况以及激素的调节,参与调节细胞能量代谢和糖脂代谢.此外,CTRP13可作为一种新型厌食信号调节食物摄取和体质量.CTRP13在代谢紊乱(糖尿病、肥胖和非酒精性脂肪肝)及心血管疾病中具有重要作用.现对CTRP13的分子结构与聚合形式、组织分布与表达调控、主要生物学功能及与疾病的关系做一综述.

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的肾损伤因子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、趋化因子配体13(chemokine ligand 13,CXCL13)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(C1q/tnf-associated protein 5,CTRP5)及Klotho表达水平及临床意义.方法:选择2017年3月至2019年1月武汉大学人民医院收治的OSAHS合并T2DM者(合并组)50例、单独OSAHS者(OSAHS组)46例、单独T2DM者(T2DM组)52例,并以同期来我院正常体检的健康人50例作为对照组.比较各组受试者呼吸参数、血脂、血糖、尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho水平变化,采用Pearson法对空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标相关性进行分析,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析KIM-1,CXCL13,CTRP5及Klotho对OSAHS合并T2DM患者的诊断价值.结果:与对照组比较,合并组、OSAHS组以及T2DM组尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5升高,血清Klotho水平降低(均P<0.001);与OSAHS组以及T2DM组比较,合并组患者上述指标改变明显(P<0.05).与T2DM组比较,合并组和OSAHS组患者M-SaO2,L-SaO2明显降低,SIT90,AHI明显升高(P<0.001);与OSAHS组比较,合并组患者FBG和HbA1c水平明显升高(均P<0.001).OSAHS合并T2DM患者FBG,AHI均与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5水平呈现正相关,与Klotho水平呈现负相关(P<0.001).结论:尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标与OSAHS和T2DM患者发生发展关系密切,对OSAHS合并T2DM均具有一定的诊断价值,但联合诊断价值更高.

目的 探讨血清人类软骨糖蛋白39(YKL-40)和补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP-3)在2型糖尿病(T2DM)患者心血管并发症中的诊断价值.方法 选择2018年1月1日至10月30日东莞市清溪医院收治的80例T2DM患者为研究对象,所有患者按有无心血管并发症分为T2DM合并心血管并发症组(n=50)和T2DM无心血管并发症组(n=30).采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清YKL-40和CTRP-3水平,采用二分类反应变量的Logistic回归分析T2DM合并心血管并发症的影响因素,采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估血清YKL-40、CTRP-3对T2DM心血管并发症的诊断价值.结果 T2DM合并心血管并发症组年龄、体质指数(BMI)、腹围、血清血尿酸、肌酐、YKL-40高于T2DM无心血管并发症组[(67±13)岁比(46±10)岁,(42±7)kg/m2比(38±6)kg/m2,(92±11)cm比(85±8)cm,(384±106)μmol/L比(284±69)μmol/L,(82±26)μmol/L比(60±14)μmol/L,(7.68±0.75)μg/L比(2.61±0.40)μg/L],CTRP-3低于T2DM无心血管并发症组[(0.60±0.13)μg/L比(1.73±0.17)μg/L](P<0.05).二分类反应变量的Logistic回归分析结果显示,老龄,高BMI、腹围,血清血尿酸、肌酐、YKL-40水平升高是T2DM患者发生心血管并发症的危险因素(P<0.05),血清CTRP-3水平升高是T2DM患者并发心血管并发症的保护因素(P<0.05).血清YKL-40、CTRP-3诊断心血管并发症的AUC分别为0.955、0.974,两者联合检测诊断心血管并发症的AUC为1.000.结论 血清YKL-40、CTRP-3是T2DM患者发生心血管并发症的影响因素,两者联合检测对T2DM患者发生心血管并发症的诊断价值更高.

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-34、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)与不稳定型心绞痛(UA)合并2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 选取150例行冠状动脉造影检查的患者,结合临床表现和实验室检查分为UA合并糖尿病(UA+T2DM)组50例、单纯UA(UA)组50例、单纯T2DM(T2DM)组50例,选取同期健康体检者50例为对照组.采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-34和CTRP13水平.分析各组临床指标差异,相关性分析探究UA+T2DM组IL-34、CTRP13与腰围(WC)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及Gensini积分的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-34、CTRP13及两者联合对UA合并T2DM的诊断价值.结果 血清IL-34水平在对照组、T2DM组、UA组、UA+T2DM组依次升高,血清CTRP13水平在对照组、UA组、T2DM组、UA+T2DM组依次降低,UA+T2DM组Gensini积分显著高于UA组(均P<0.05).相关性分析显示,在UA+T2DM组,IL-34与WC、FPG、hs-CRP及Gensini积分呈正相关,与CTRP13呈负相关;CTRP13与hs-CRP、FPG及Gensini积分呈负相关(均P<0.05).ROC曲线结果显示,血清IL-34、CTRP13及两者联合诊断UA合并T2DM的曲线下面积分别为0.784(0.716～0.852)、0.820(0.759～0.882)和0.847(0.787～0.906).结论 UA合并T2DM患者血清IL-34水平较高、CTRP13水平较低,IL-34和CTRP13对UA合并T2DM及其冠状动脉病变严重程度有一定的诊断及预测价值.

目的 探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)及尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与不稳定型心绞痛(UAP)合并2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 选取2019年10月—2020年10月在承德医学院附属医院心内科和内分泌科住院的150例患者,根据是否诊断UAP和T2DM分为UAP+T2DM组(n=50)、UAP组(n=50)和T2DM组(n=50),选取同期体检的健康人为对照组(n=50).分别测定四组患者的血清CTRP13浓度和晨尿UACR水平.比较各组间的一般资料及CTRP13和UACR水平的差异,分析UAP+T2DM组CTRP13和UACR与各指标的相关性;使用倒数f[CTRP13(ng/L)]=1/[CTRP13(ng/L)]转换CTRP13(ng/L),用ROC曲线分析f(CTRP13)和UACR单独检测及联合检测对UAP+T2DM的预测效能.结果 血清CTRP13水平在UAP+T2DM组最低,T2DM组和UAP组次之,对照组水平最高(P＜0.05);UACR水平在UAP+T2DM组最高,UAP组和T2DM组次之,对照组最低(P＜0.05).UAP+T2DM组Gensini评分高于UAP组(P＜0.05).相关性分析显示,在UAP+T2DM组,血清CTRP13水平与空腹血糖(FPG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及Gensini评分呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)呈正相关(均P＜0.05);UACR与腰围、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、hs-CRP及Gensini评分呈正相关(均P＜0.05).ROC曲线显示,f(CTRP13)、UACR单独检测及联合检测预测UAP合并T2DM的曲线下面积(AUC)分别为 0.820(95％CI:0.759～0.882)、0.846(95％CI:0.786～0.905)和 0.876(95％CI:0.820～0.931),其灵敏度分别为88％、82％和86％,其特异度分别为64％、80％和77.3％.结论 CTRP13和UACR不仅可作为UAP合并T2DM患者临床诊断的辅助指标,还可用于评估冠状动脉病变的严重程度;二者联合检测对UAP合并T2DM的诊断价值更高.