目的探讨酰胺质子转移加权(amide proton transfer weighted,APTw)与动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced MRI,DCE-MRI)序列评估宫颈癌神经周围侵犯(perineural invasion,PNI)的价值.材料与方法回顾性分析36例行盆腔3.0 T MRI检查(包括APTw、DCE-MRI序列)且手术病理证实为宫颈癌的患者病例及影像资料,其中有PNI(PNI组)12例,无PNI(NPNI组)24例.由两位观察者分别测量病灶的APT值与DCE-MRI定量参数值,包括容积转移分数(volume transfer constant,Ktrans)、速率常数(exchange rate between EES and blood plasma,Kep)、血管外细胞外间隙容积分数(extravascular volume fraction,Ve)以及血浆容积分数(capillary plasma volume,Vp).采用组内相关系数(intra-class correlation coefficient,ICC)检验2位观察者对各参数值测量结果的一致性;采用Kolmogorov-Smirov检验数据是否符合正态分布,通过两独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间参数值的差异,采用受试者工作特征(receiver Operating Characteristic,ROC)曲线评估有差异参数诊断PNI效能,获得相应的曲线下面积(area under the curve,AUC)、阈值、敏感度和特异度.采用二元logistic回归计算有差异参数的联合诊断效能,DeLong检验进行各参数和联合参数AUC比较,Spearman相关分析检测APT值和有差异DCE-MRI参数间的相关性.结果两位观察者测得的APT值及Ktrans值、Kep值、Ve值、Vp值结果一致性良好,ICC均>0.75.两组间的APT值和Vp值差异有统计学意义(P<0.05),Ktrans、Kep、Ve差异无统计学意义(P>0.05).PNI组的APT值(2.89％±0.72％)和Vp值[7.80×10-3(6.80×10-3,1.14×10-2)]均大于NPNI组[APT值2.31％±0.71％;Vp值4.19×10-3(2.04×10-3,7.35×10-3)].评估宫颈癌PNI时,APT值和Vp值的AUC分别为0.717、0.785,阈值分别为2.7％及6.46×10-3,敏感度及特异度分别为66.7％及75.0％、83.3％及75.0％;APT值联合Vp值后的AUC为0.792,APT值、Vp值与两者联合后的AUC之间差异无统计学意义(P>0.05).APT值与Vp值无相关性(r=0.219,P=0.198).结论APTw序列及DCE-MRI的定量参数均能有效预测宫颈癌PNI,具有一定临床应用价值.

目的:基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病(MN)大鼠内质网应激的影响.方法:将80只雄性SD大鼠随机分配,其中20只为正常组,剩余60只大鼠采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法诱导MN病变.将造模成功的大鼠随机分为模型组、贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常组大鼠共同进行实验.贝那普利组每日给药剂量为10 mg/kg,丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每日给药剂量分别为16.7、33.3、66.7 mg/kg,正常组和模型组予等体积生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续4周.检测各组大鼠治疗后24h尿蛋白定量(24 h-UTP);腹主动脉取血分离血清,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量;过碘酸六胺银(PASM)染色后光镜观察各组大鼠肾组织病理形态,透射电子显微镜进一步观察各组大鼠肾组织细微结构变化;免疫荧光法检测各组大鼠肾组织免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;免疫组化(IHC)法检测各组大鼠肾组织足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)、足细胞裂孔隔膜蛋白(Nephrin)表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果:相较于正常组,模型组大鼠的肾组织显示出显著的病理性变化,肾小球基底膜显著增厚,并出现类似钉突的结构改变,同时伴有系膜基质的增生现象,沿毛细血管袢有IgG弥漫性沉积;各给药组大鼠肾组织上述病理改变有所缓解,足细胞损伤减少,IgG沉积减轻.模型组大鼠24 h-UTP水平显著高于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠24 h-UTP水平均显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠24 h-UTP水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠24 h-UTP水平明显低于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠24 h-UTP水平的降低作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).各组大鼠血清BUN、Scr水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达显著低于正常组(P＜0.05);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著高于模型组(P＜0.05),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达水平明显高于贝那普利组(P＜0.05),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的升高作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.05).模型组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、Bax蛋白表达水平均明显高于正常组(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显低于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠肾组织上述蛋白表达水平均较模型组显著改善(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达的改善程度显著优于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的改善作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).结论:丹参多酚酸盐可能通过调控PERK/ATF4/CHOP信号通路,缓解肾组织内质网应激,抑制足细胞凋亡,进而保护肾脏及延缓疾病进展.

目的 探讨基于前列腺影像报告和数据系统(prostate imaging reporting and data system,PI-RADS)V2.1版的动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)定量值对外周带前列腺癌(prostate cancer,PCa)和局灶性慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)的鉴别价值.材料与方法 回顾性分析2022年1月至2023年4月期间芜湖市第二人民医院收治的57例外周带PCa患者(研究组)和21例局灶性CP患者(对照组),所有患者接受T2WI、扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、DCE-MRI检查,比较两组双参数(bi-parameter,bp)-MRI(T2WI+DWI)、多参数(multi-parameter,mp)-MRI(T2WI+DWI+DCE-MRI)扫描方案的PI-RADS V2.1评分、DCE-MRI扫描定量值,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估各诊断方案对外周带PCa的诊断价值.结果 研究组bp-MRI、mp-MRI扫描方案PI-RADS V2.1评分分别为(4.12±0.88)、(4.31±0.70)分,分别高于对照组的(2.42±1.14)、(2.52±1.22)分,P<0.05.研究组DCE-MRI定量值容积转运常数(volume transport constant,Ktrans)、速率常数(rate constant,Kep)均高于对照组(P<0.001),两组血管外细胞外间隙容积分数(extravascular extracellular volume fraction,Ve)比较差异无统计学意义(P>0.05).ROC分析显示,bp-MRI、mp-MRI、Ktrans、Kep诊断外周带PCa的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)[95％置信区间(confidence interval,CI)]分别为0.780(0.672～0.866)、0.857(0.759～0.926)、0.734(0.622～0.828)、0.818(0.716～0.896),mp-MRI诊断效能较bp-MRI稍高(P<0.05),其余各项比较差异无统计学意义(P>0.05).采用logit(p)法建立ROC拟合诊断模型,结果显示Kep+Ktrans、mp-MRI+Ktrans、mp-MRI+Kep对外周带PCa诊断效能差异均无统计学意义(P>0.05);Kep+Ktrans的诊断效能与bp-MRI、mp-MRI、Ktrans、Kep比较差异均无统计学意义(P>0.05);mp-MRI+Ktrans的诊断效能分别高于bp-MRI、mp-MRI、Kep、Ktrans(P<0.05);mp-MRI+Kep的诊断效能分别高于bp-MRI、Ktrans(P<0.05).结论 基于PI-RADS V2.1 mp-MRI、bp-MRI与DCE-MRI定量值Ktrans、Kep对外周带PCa与局灶性CP的鉴别诊断效能相当,且两定量参数联合,或分别与mp-MRI联合能有效提高诊断效能,能够为临床不同适应症患者的诊断提供更多选择.

目的:探讨补肾强筋胶囊对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠膝关节软骨下骨质的影响及其作用机制.方法:6周龄雄性SPF级SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、补肾强筋胶囊组,每组8只.模型组、补肾强筋胶囊组采用前交叉韧带离断法对右后膝进行KOA造模.造模4周后,补肾强筋胶囊组大鼠以补肾强筋胶囊药液灌胃,正常组、模型组大鼠以去离子水灌胃,每日1次,共灌胃4周.灌胃4周后,处死大鼠,取出右后肢膝关节,观察大鼠膝关节标本的大体结构.采用Micro-CT扫描仪对大鼠膝关节标本进行扫描,分析各组大鼠膝关节骨组织体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度和骨小梁分离度.采用苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察各组大鼠膝关节软骨下骨组织情况.采用免疫组织化学染色检测大鼠膝关节软骨下骨中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1 α)、血管内皮生长因子 A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达情况,采用免疫荧光染色检测大鼠膝关节软骨下骨中CD31、Endomucin的表达情况.结果:①补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节大体结构的影响.模型组膝关节软骨磨损严重,关节间隙明显狭窄,关节腔内结构破坏严重,周围组织粘连明显;与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨磨损较轻,关节间隙轻度狭窄.②补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨质的影响.MicroCT检查结果显示,模型组膝关节软骨下骨小梁排列稀疏,周围可见明显骨赘;补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨小梁排列较模型组紧密.与正常组相比,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数小(P=0.001,P=0.012),骨小梁数目少(P=0.013,P=0.034),骨小梁厚度和骨小梁分离度大(P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.005).与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数大(P=0.001),骨小梁数目多(P=0.039),骨小梁厚度和骨小梁分离度小(P=0.022,P=0.039).苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色显示,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨退变明显,软骨下骨小梁疏松,但补肾强筋胶囊组软骨下骨钙化程度较模型组低.③补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白表达的影响.模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均高于正常组(P=0.010,P=0.002,P=0.041,P=0.017;P=0.045,P=0.025,P=0.032,P=0.011).补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1 α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均低于模型组(P=0.026,P=0.006,P=0.036,P=0.029).结论:补肾强筋胶囊可抑制KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白的表达,干预H型血管的形成,从而改善软骨下骨质.

脑由于缺少常规的淋巴结构,一直被认为与外周淋巴系统完全隔绝.但是随着血管周围间隙、胶质淋巴系统及脑膜淋巴管的相继发现,人们开始认识到脑也有其独特的淋巴引流途径,且与外周淋巴系统相通.创伤性脑损伤作为制约神经外科整体救治水平的重要疾病之一,其伤后远期出现的记忆力下降、认知功能障碍等神经退行性表现一直未得到合理的解释.随着研究的不断深入,人们发现创伤性脑损伤后血管周围间隙、胶质淋巴系统及脑膜淋巴管都在一定程度上受到损伤,导致颅内淋巴系统功能下降,代谢产物在脑组织内大量堆积,从而影响神经功能导致出现神经退行性表现.

颈内动脉分叉部及其周围颅底间隙的解剖结构复杂，且存在一定的变异。该部发出较多分支及穿支动脉供应颅内重要结构，在部分颅内动脉瘤夹闭术中应注意保护，防止术中损伤，减少术后并发症的发生。本文首次提出了颈内动脉分叉部复合体的概念，并对颈内动脉分叉部复合体及其分支动脉血管、颅底间隙的解剖特点和变异情况以及涉及该部位动脉瘤的手术治疗进行综述，以期为临床进一步开展相关研究提供参考。

目的:总结脑静脉反流（CVR）在新发皮质下小梗死（RSSI）人群中的发生率，并探讨其与扩大的血管周围间隙（EPVS）的相关性。方法:收集2019年1月至2022年12月入住郑州大学第一附属医院神经内科且诊断为豆纹动脉区RSSI的住院患者。总结入组患者的基线人口学资料、既往史及实验室检查数据。在时间飞跃法磁共振血管成像序列上评估CVR，根据有无CVR将患者分为CVR组和无CVR组，比较两组间的基线资料及实验室检查结果。使用视觉评分量表对EPVS的部位和数量进行评估，将评分较高的EPVS定义为高级别EPVS（HEPVS）；同时对脑白质高信号和腔隙性梗死进行评估，并进行组间比较。通过多因素Logistic回归分析研究EPVS与CVR的相关性。结果:最终纳入豆纹动脉区RSSI患者571例，其中女性180例（31.5%）；年龄（59.37±12.87）岁；共有73例（12.8%）患者影像学检查结果显示存在CVR，即发生率为12.8%。CVR组（ n=73）与无CVR组（ n=498）相比，女性比例更低［21.9%（16/73）比32.9%（164/498），χ 2=3.578， P=0.059］，既往有吸烟史比例更高［38.4%（28/73）比27.7%（138/498），χ 2=3.499， P=0.061］，但差异无统计学意义；CVR组既往有饮酒史［34.2%（25/73）比21.7%（108/498），χ 2=5.621， P=0.018］及合并基底节区HEPVS［41.1%（30/73）比 25.3%（126/498），χ 2=7.999， P=0.005］的比例更高，差异有统计学意义。多因素 Logistic 回归分析结果显示，基底节区HEPVS与CVR相关（ OR=1.988，95% CI 1.190~3.320， P=0.009）。 结论:在RSSI人群中，基底节区EPVS与CVR显著相关，提示静脉功能障碍可能与EPVS的形成关系密切。

患者女，43岁，因“无意中发现左乳肿物15 d”入院。乳腺彩超检查示：左乳4点钟方向见1个1.7 cm×0.9 cm×0.7 cm结节，不规则形，长轴与皮肤平行，边缘不光整，周围结构扭曲，内为低回声，不均匀，后方回声衰减，未见血流信号，符合BI-RADS 4B类（图1）。病理检查：（左乳肿物）灰白碎组织一堆，总体积1.8 cm×1.0 cm×0.8 cm，切面色灰白呈质韧，局部似见囊腔。光镜下所见：肿瘤组织边界不清，由增生的梭形或胖梭形细胞呈短束状或漩涡状排列，瘤细胞增生活跃，核肥胖淡染，可见明显的小核仁，核分裂像易见，但无病理性核分裂像，间质疏松、黏液样，伴红细胞外渗和淋巴细胞浸润（图2），未见分叶状结构及上皮样裂隙。免疫组化检查结果：SMA（+）、Vimentin（+）、Desmin（部分+）、Beta-catenin（胞质+）、CD34（血管+）、CK广（-）、ER（-）、PR（-）、P63（-）、Ki-67指数（5%）。FISH检测结果：提示USP6发生断裂。诊断：（左乳肿物）结节性筋膜炎。

目的:通过建立并观察骨质疏松小鼠模型中骨内H型血管（CD31/EMCN染色双阳性）的表现，探讨骨密度与骨内H型血管的变化关系。方法:选取雌性8周龄野生型C57BL/6J小鼠30只，分为假手术组、切除卵巢组（ovariectomy，OVX组），每组15只。假手术组手术中仅暴露双侧卵巢，并切除其周围少许脂肪组织；OVX组手术中完整切除双侧卵巢。4周后取材股骨标本以无菌纱布包裹暂存于生理盐水中，以备Micro CT扫描观察骨密度及骨小梁显微结构的变化。取材胫骨标本并剔除其表面软组织，经固定、脱钙、脱水及包埋等处理，进行免疫荧光染色观察两组小鼠骨标本中H型血管的变化，检测两组数据并行统计学分析。结果:经Micro CT扫描，OVX组骨密度为（0.11±0.01）g/cm 3，假手术组为（0.21±0.01）g/cm 3，差异有统计学意义（ P=0.001）。骨小梁显微结构发生变化：OVX组骨小梁体积分数为11.52%±1.77%，假手术组为25.87%±1.31%，差异有统计学意义（ P<0.05）；OVX组骨小梁数目为（1.67±0.33）个/mm，假手术组为（2.95±0.82）/mm，差异无统计学意义（ P=0.07）；OVX组骨小梁厚度为（0.06±0.01）mm，假手术组为（0.07±0.01）mm，差异有统计学意义（ P=0.021）。OVX组骨小梁间隙为（0.29±0.15）mm，假手术组为（0.19±0.01）mm，差异有统计学意义（ P<0.05）。除两组间骨小梁数目无统计学意义以外，其余两组骨小梁参数间的差异存在统计学意义（ P<0.05）。两组小鼠的骨标本经免疫荧光染色的标准流程处理后，分别计算两组骨标本同一部位H型血管的显像面积，OVX组H型血管的面积占比为9.14%±0.99%，而假手术组H型血管面积占比为29.33%±1.22%，OVX小鼠胫骨干骺端H型血管较假手术组显著减少，两组间差异存在显著的统计学意义（ P<0.05）。 结论:在切除小鼠双侧卵巢模拟绝经后骨质疏松症的模型中，骨密度及骨小梁显微结构发生变化的同时也存在骨内H型血管的改变，这提示H型血管可能参与了绝经后骨质疏松症的发生。

目的:观察分析Leber先天性黑矇（LCA）致病基因类型及临床表型特征。方法:回顾性临床研究。2019年至2020年于天津医科大学眼科医院就诊并经基因检测确诊的LCA患者2例及其家系成员6名纳入研究。2例患者来自2个无血缘关系家系，均为先证者。详细询问患者病史并行裂隙灯显微镜、超广角眼底照相、自身荧光（AF）、闪光视觉诱发电位（F-VEP）检查。采集所有受检者外周静脉血3~5 ml，提取全基因组DNA。采用新一代目标区域捕获测序技术对包含381个致病基因的遗传眼病捕获芯片进行测序以获得致病基因及突变。对可疑致病突变位点进行Sanger验证，生物信息学分析确定突变位点的致病性。Sanger测序、实时定量聚合酶链反应、家系内共分离验证突变位点。结果:2例患者均为男性，年龄分别为3、27岁。自幼双眼视物不见，伴眼球震颤、指压眼征1例。家系1先证者（F1-Ⅱ-3），视盘边界清楚，视网膜血管走行及黄斑中心凹未见异常。F-VEP检查可见双眼最大正向波隐含期大致正常，振幅大幅下降。家系2先证者（F2-Ⅱ-1），视盘蜡黄，视网膜骨细胞样色素沉着，黄斑区视网膜脉络膜萎缩呈"金箔样"改变。双眼视网膜大片弱AF。家系成员眼部表型未见异常。基因检测结果显示，F1-Ⅱ-3携带 GUCY2D基因c.835G>A（p.D279N）（M1）及等位基因外显子9~19号缺失（M2）复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M2、M1杂合突变。F2-Ⅱ-1携带 CRB1基因c.1576C>T（R526X）（M3）、c.1522T>C（C508R）（M4）复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M3、M4杂合突变。M2、M4为新发现突变位点。 结论:GUCY2D、 CRB1基因的相关致病性突变分别导致家系1和家系2患者罹患LCA1型、LCA8型；不同致病基因其临床表型存在明显差异。