目的:探讨脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）总体负担评分与突发性感音神经性聋（sudden sensorineural hearing loss, SSNHL）及其严重程度的关系。方法:回顾性纳入2019年1月至2022年6月期间郑州人民医院收治的SSNHL患者作为病例组，年龄和性别相匹配的紧张性头痛或良性位置性眩晕患者作为对照组。采用MRI评估CSVD表型，包括脑白质高信号（white matter hyperintensities, WMHs）、脑微出血（cerebral microbleeds, CMBs）、血管周围间隙扩大（enlarged perivascular space, EPVS）和血管源性腔隙，然后计算CSVD总体负担评分。应用多变量 logistic回归分析确定SSNHL的独立影响因素，通过有序多分类变量 logistic回归分析探讨CSVD总体负担与SSNHL患者听力受损严重程度的关系。 结果:共纳入86例SSNHL患者以及90例年龄和性别相匹配的对照者。两组甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖水平、WMHs总体评分分类、脑室周围WMHs评分分类、深部WMHs评分分类、CMBs、中重度EPVS、CSVD总体负担评分及分类差异有统计学意义（ P均<0.05）。多变量 logistic回归分析显示，校正高密度脂蛋白胆固醇后，空腹血糖≥6.1 mmol/L[优势比（odds ratio, OR）2.149，95%置信区间（confidence interval, CI）1.042~4.432； P=0.038]、甘油三酯≥1.7 mmol/L（ OR 7.012，95% CI 2.962~16.597； P=0.000）、CSVD总体负担评分>1分（与0分相比，2分： OR 4.095，95% CI 1.364~12.291， P=0.012；3分： OR 5.776，95% CI 1.888~17.614， P= 0.002；4分： OR 7.900，95% CI 2.526~24.706； P=0.000）与SSNHL显著独立相关。有序多分类变量 logistic回归分析显示，校正年龄和空腹血糖后，平坦下降型听力损失（ OR 1.276，95% CI 1.131~1.618； P=0.044）和全聋型听力损失（ OR 1.029，95% CI 1.002~1.058； P=0.038）以及CSVD总体负担为中度（ OR 1.318，95% CI 1.036~1.677； P=0.025）和重度（ OR 2.330，95% CI 1.232~4.406； P=0.009）与SSNHL患者听力损伤程度显著独立相关。 结论:CSVD总体负担中重度与SSNHL独立相关，且与SSNHL患者听力损伤程度独立相关。

线粒体脑肌病是一组以线粒体呼吸链功能障碍为主要特征的母系遗传代谢性疾病，其发病机制是线粒体DNA或核DNA基因突变导致线粒体结构功能异常，进而影响机体的能量供应。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episode, MELAS）是最常见的线粒体脑肌病亚型。流行病学研究显示，MELAS发病年龄跨度较大，20岁前发病占65%~76%，2岁前发病占5%~8%，40岁后发病仅占1%~6%，男女比为1.44∶1 [1]。MELAS临床表现复杂多样，反复卒中样发作是其典型特征，可表现为部分可逆性偏瘫、偏盲和皮质盲。此外，身材矮小、感音神经性听力丧失、癫痫发作、外眼肌麻痹、头痛、痴呆、心肌病、恶心、呕吐、运动耐力差、乳酸酸中毒、肌无力和共济失调也是其常见临床表现 [2]。《中国线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的诊治专家共识》 [3]认为，至少满足1个A类核心证据（有卒中样发作或神经影像学存在不符合单一血管支配的可逆性局灶病变）和至少1个C类确诊证据（骨骼肌活检病理发现线粒体异常或基因检测存在明确的MELAS相关线粒体DNA或核DNA致病突变）方可确诊MELAS。因其临床表现多变，疾病初期往往被误诊为卒中、病毒性脑炎等疾病。目前MELAS尚无特效治疗手段，基于有限的临床试验结果，抗氧化物和能量合剂或许能使患者受益。本文报道1例以发热、头痛为首发症状、表现为单纯疱疹脑炎（herpes simplex encephalitis, HSE）的MELAS患者，并结合文献复习进行总结分析，希望对MELAS的临床表现、影像学特征以及与HSE的鉴别诊断提供思路。

椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar doli-choectasia, VBD)是指由先天性或后天性因素引起血管壁异常所致椎动脉或基底动脉的异常扭曲、延长、扩张,进而导致血流动力学改变,凝血功能异常,邻近神经及其它组织受压,是一种少见的后循环血管变异性疾病,临床表现复杂[1].以前庭和耳蜗为首发症状的VBD在临床上极为罕见.本文现将临床工作中收治的1例感音神经性听力损失伴耳鸣、眩晕头痛、肢体麻木无力的VBD患者报告如下.

目的 探讨血管神经性头痛患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)和C-反应蛋白(CRP)水平与患者内科综合治理效果及生存质量的关系.方法 122例神经性头痛患者为本院2016年3月-2017年3月收治,采用酶联免疫吸附法检测血清中Hcy和CRP水平,所有患者均依据神经性头痛给予内科综合治理,探讨血管神经性头痛患者血清中Hcy和ClP与患者内科治疗效果及生活质量的关系.结果 观察组患者CRP和Hcy水平均高于对照组.根据CRP和Hcy水平中位数将其分为低水平和中水平组,CRP高水平、Hcy高水平患者治疗效果优于相对应的低水平组患者;CRP低水平、Hey低水平组患者生活质量各项评分均高于相应高水平组患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,CRP和Hcy均与VAS评分、病程、治疗效果、生存质量呈正相关(P＜0.05).结论 血清中低水平Hcy和CRP水平的患者内科综合征治疗效果好,生活质量更高.

目的:探讨左乙拉西坦联合盐酸氟桂利嗪治疗血管神经性头痛的疗效及对患者血清降钙素基因相关肽(CGRP)和神经肽P物质(SP)水平的影响.方法:选取2013年2月至2017年2月在青海省海西州人民医院诊治的血管神经性头痛患者168例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组84例.对照组给予左乙拉西坦治疗,观察组给予左乙拉西坦联合盐酸氟桂利嗪治疗.比较两组治疗总有效率、头痛发作次数、头痛持续时间、视觉模拟评分(VAS)及不良反应发生率.采用放射免疫法测定患者血清CGRP和SP的含量.结果:观察组治疗总有效率为100.00％,显著高于对照组的89.29％(P＜0.05).对照组不良反应发生率为7.14％,观察组为1.19％,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,观察组头痛发作次数减少,头痛持续时间显著缩短,VAS评分及血清CGRP、SP水平明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:左乙拉西坦联合盐酸氟桂利嗪治疗血管神经性头痛能提高临床疗效,促进头痛缓解,其作用机制可能与血清CGRP与SP表达有关.

目的:考察中西医结合治疗血管神经性头痛的临床效果及用药安全性.方法:选取2016年1月至2017年6月北京市第二医院门诊收治的血管神经性头痛确诊患者156例进行随机对照临床研究.按照随机数字表法将患者分为2组,一组经常规西药治疗(常规西药组,78例),另一组经西药联合中药治疗(中西药联用组,78例).常规西药治疗包括:口服盐酸氟桂利嗪胶囊(5 mg/次,1次/d).中药治疗:口服强力定眩片(0.35g/片,1.4g/次).比较2组治疗后头痛的改善,临床效果,生命质量,用药安全性.结果:2组患者的头痛症状、生命质量均较其治疗前有明显的改善.与常规西药组比较,中西药联用组患者头痛的改善更佳(=4.23,P＜0.05),获得的临床效果更好(Uc =4.99,P＜0.05),该组患者在生命质量的躯体生理(PF)、心理/情绪(RE)、社会功能(SF)及总体健康(HT)这几个维度的改善更为显著(P均＜0.05),但其药物不良反应的发生率并未增加(P＞0.05).结论:治疗血管神经性头痛推荐采用常规西药和联合中药的联合用药方案,可良好改善患者的头痛症状,提高其生命质量,且用药安全性良好.

目的 评价用天麻醒脑胶囊联合氟桂利嗪治疗血管神经性头痛的效果和不良反应情况.方法 将在我院就诊的90例血管神经性头痛的者随机分为对照1组、对照2组和观察组.对照组1组给予天麻醒脑胶囊治疗.对照2组给予氟桂利嗪治疗.观察组采用天麻醒脑胶囊联合氟桂利嗪治疗.治疗12周后对比三组效果和不良反应情况.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照1组和对照2组,不良反应发生率明显低于对照1组和对照2组(P＜0.05).结论 用天麻醒脑胶囊联合氟桂利嗪治疗血管神经性头痛可有效缓解患者的临床症状,缩短其头痛持续时间、头痛程度和头痛频率,降低其不良反应发生率,值得临床推广应用.

虚寒型血管神经性头痛的基本病机是正气虚衰,涉及气、血、阴、阳等多种因素,其中尤以脾胃损伤为主,临床多见一派虚寒之象,治疗当以彭子益先生“圆运动的古中医学”理论为指导,以“推轴运轮,轴轮并用”为法则,以“首重中气,再顾四维”为治法,温补脾胃,调理中气,方选理中汤合吴茱萸汤加味,使阴升阳降,气机调和,则头痛自愈.

1 临床资料患者女,66岁,2年前无明显诱因出现出汗增多、心率增快(70～80次/min),伴食欲减退,消瘦,体质量下降(具体数值不详),无其他阳性体征,未系统诊治,8个月前查甲功示血清游离甲头腺原氨酸(FT3)17.1 pmol·L-1,血清游离甲状腺激素(FT4)69.21 pmol·L-1,血清促甲状腺激素 (TSH)0.006μIU·mL-1,甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)329.8 IU·mL-1,甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)224.9 IU· mL-1,诊断为"甲状腺功能亢进",给予甲巯咪唑、美托洛尔缓释片治疗,6个月前自行停药.1个月前因感冒引发心慌加重,大便次数增多,并逐渐出现活动后憋喘,轻度体力活动不可耐受,5 d前开始出现双下肢水肿,2016年7月7日,以"甲状腺功能亢进,甲亢性心脏病、心律失常、心房纤颤"入院.入院查体:心率129 次/min,血压121/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),巩膜有轻度黄染,甲状腺Ⅰ°肿大,质软,无触痛,甲状腺上极可闻及血管杂音,心前区无隆起及凹陷,心界无扩大,节律不规则,第一心音强弱不等,脉搏短绌,各瓣膜听诊区无闻及病理性杂音,双下肢中度凹陷性水肿,无其他阳性体征.辅助检查:2016年7月7日查甲状腺功能:FT3 15.99 pmol·L-1,FT4 61.32 pmol·L-1,TSH ＜ 0.005μIU·mL-1;肝功能:谷丙转氨酶(ALT)24.0U·L-1,谷草转氨酶(AST)28.0U·L-1,总胆红素(TBIL)93.0μmol·L-1,未结合胆红素(UBIL)36.0μmol·L-1,结合胆红素 (DBIL)35.0μmol·L-1;心梗三联:肌酸激酶同工酶＜1.0ng·mL-1,肌红蛋白定量83.20 ng·mL-1,肌钙蛋白I定量＜ 0.05 ng·mL-1;B型钠尿肽(BNP)880.0pg·mL-1;心电图示:房性异位心律,快速心房颤动,不完全性右束支传导阻滞,ST-T改变,顺钟向转位;心脏彩超示:双房扩大,心室内径正常;二尖瓣轻-中度返流,三尖瓣中-重度返流;左心室射血分数(LVEF):54％;肺动脉高压(中度);腹部B超示:肝静脉轻度增宽,考虑心脏病所致;胆囊壁水肿、增厚;轻度脾大;甲状腺B超示:甲状腺弥漫性病变,符合甲亢声像图;考虑甲状腺结节;双侧颈部及右侧锁骨上区淋巴结显示.患者曾患"神经性头痛"20余年,已愈;否认高血压、冠心病等慢性病史.

目的:探讨被误诊的颅内静脉窦血栓形成(CVST)患者的临床特点、辅助检查及误诊情况.方法:回顾性分析12例被误诊的CVST患者的临床资料.结果:12例CVST患者分别误诊为蛛网膜下腔出血、血管性头痛、肥厚性脑膜炎、脑梗死、良性颅内高压、神经性头痛各1例,脑出血2例,脑炎4例.平均误诊时间为21.3 d(1～ 90d).头痛为CVST的最常见临床表现.脑脊液检查常为CVST的诊断提供重要线索.MRI联合MRV检查常作为CVST的首选检查方法.结论:CVST临床表现缺乏特异性,容易误诊,头痛是最常见症状,当患者出现不典型头痛和颅内压增高时,应高度警惕为CVST的可能,颅脑CT检查未见明显异常时,应及早行MRV检查,必要时DSA检查明确诊断,以减少误诊.