目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13（CTRP13）参与高糖诱导的人肝窦内皮细胞（HLSEC）滤过功能障碍的分子机制。方法:体外培养HLSEC，构建慢病毒CTRP13过表达载体（LV-CTRP13）并感染HLSEC，依据不同处理条件将细胞分为正常对照（5.5 mmol/L葡萄糖，NC）组、高糖（25 mmol/L，HG）组、NC+LV-CTRP13组、HG+LV-CTRP13组、NC+空载对照（LV-CON）组、HG+LV-CON组、HG+LV-CTRP13+盐诱导激酶1（SIK1）抑制剂（HG-9-91-01）组、HG+LV-CON+HG-9-91-01组、HG+LV-CTRP13+环磷酸腺苷调节转录共激活因子2（CRTC2）抑制剂（GW4064）组、HG+LV-CON+GW4064组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blotting法检测CTRP13、SIK1、CRTC2、P130 Crk相关底物（P130Cas）的mRNA及蛋白表达水平。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与NC组相比，HG组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低，CRTC2的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。与HG+LV-CON组相比，HG+LV-CTRP13组CTRP13、SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达升高，CRTC2的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+HG-9-91-01组CRTC2的mRNA和蛋白表达升高，而SIK1、P130Cas的mRNA和蛋白表达降低（ P<0.05）。与HG+LV-CTRP13组相比，HG+LV-CTRP13+GW4064组CRTC2的mRNA和蛋白表达降低，P130Cas的mRNA和蛋白表达升高（ P<0.05）。 结论:CTRP13、SIK1、CRTC2、P130Cas参与了高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，CTRP13过表达可以抑制高糖诱导的HLSEC滤过功能障碍，这一机制是通过SIK1/CRTC2通路实现的。

目的:分析补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)在糖尿病肾病患者微血管并发症发生中的作用及对机体炎症状态的影响。方法:选择2019年1月至2022年1月本院收治的82例糖尿病肾病患者作为研究对象，所有患者依照血管钙化情况分为钙化组(41例)和非钙化组(41例)，同期选择50例健康体检者作为对照组；检测受试者血中的CTRP3、CTRP9、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平以评估患者体内的炎症状态；采用Spearman相关性分析CTRP3、CTRP9水平与血管钙化积分和机体炎症指标的相关性。结果:钙化组患者的血中CTRP3水平明显高于非钙化组，CTRP9水平明显低于非钙化组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；钙化组患者的血中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平明显高于非钙化组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；糖尿病肾病患者的血管钙化积分与CTRP3呈显著正相关，与CTRP9呈显著负相关(均 P<0.05)；CTRP3水平与TNF-α、IL-6、ICAM-1呈显著正相关(均 P<0.05)，CTRP9与TNF-α、IL-6、ICAM-1呈显著负相关(均 P<0.05)。 结论:CTRP3、CTRP9与糖尿病肾病患者微血管并发症的发生呈显著相关性，并可显著调控机体的炎症状态。

目的 探究左卡尼汀联合恩格列净治疗对早期糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白、肾小球滤过率(eGFR)及血清可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平的影响.方法 选择2021年4月-2022年8月河南科技大学第一附属医院收治的90例DN Mogensen分期Ⅱ～Ⅲ期患者进行前瞻性研究,利用随机数字表法进一步将其分为对照组(n=45)和研究组(n=45).对照组在常规治疗的基础上给予恩格列净,1片/次,1次/d,治疗3个月;研究组在对照组的基础上给予左卡尼汀,1片/次,3次/d,治疗3个月.收集患者的临床资料,比较两组患者临床疗效、肾功能指标、炎症指标、血清sICAM-1、CTRP9水平的变化及不良反应发生率.结果 与对照组(77.78％)比较,研究组(95.56％)的总有效率显著增加,差异有统计学意义(x2=4.712,P=0.030).治疗后,对照组和研究组 24 h 尿蛋白[(92.84±20.28)mg vs.(80.32±18.44)mg]、尿素氮[(9.06±2.01)mmol/L vs.(7.92±1.78)mmol/L]、血肌酐[(82.33±20.37)μmol/L vs.(65.83±18.05)μmol/L]、血清 sICAM-1[(6.62±1.36)pg/mL vs.(5.38±1.01)pg/mL]、白细胞介素 6(IL-6)[(7.63±1.74)pg/mL vs.(6.45±1.36)pg/mL]及 IL-1 β[(3.17±0.62)pg/mL vs.(2.22±0.36)pg/mL]均明显降低(t=3.064、2.848、4.067、4.910、3.584、8.889,P 均＜0.01),eGFR[(88.68±19.35)mL/(min·1.73 m2)vs.(105.38±21.36)mL/(min·1.73 m2)]、血清 CTRP9[(3.39±0.72)pg/mL vs.(4.17±0.86)pg/mL]明显升高(t=3.887、4.665,P 均＜0.001),且上述指标研究组改善的效果更为明显(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 左卡尼汀联合恩格列净治疗可降低早期DN患者血清sICAM-1及炎症因子表达水平,升高血清CTRP9的表达水平,并可能有助于改善患者的肾功能.

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)是高度保守的脂联素旁系同源物,具有与脂联素相似的结构及功能.动脉粥样硬化是冠心病的主要病理表现,CTRP家族在动脉粥样硬化、缺血性心肌病、高血压等心血管疾病中作用广泛.大量的研究数据表明补体CTRP家族中,CTRP1、CTRP5促进动脉粥样硬化的发展,CTRP3、CTRP6、CTRP9、CTRP12、CTRP13、CTRP15可抑制动脉粥样硬化的进程.现综述CTRP在动脉粥样硬化中作用的最新进展.

目的 探究血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白 9(CTRP9)和乳糖凝集素-3(Gal-3)与慢性心力衰竭(CHF)患者室性心律失常关系及对室性心律失常预测价值.方法 选取 2021 年 10 月—2022 年 10 月收治的CHF 120 例,根据是否发生室性心律失常分为发生组(41 例)和未发生组(79 例).比较 2 组临床资料及血清 CTRP9、Gal-3,分析CHF患者室性心律失常影响因素,探讨血清CTRP9 和Gal-3 交互作用对CHF患者室性心律失常发生风险影响,评价血清CTRP9 和Gal-3 对CHF患者室性心律失常预测价值,比较不同血清CTRP9 和Gal-3 水平CHF患者预后情况.结果 发生组心功能分级、左室射血分数及平均心率与未发生组比较差异有统计学意义(P＜0.01);发生组血清CTRP9 低于未发生组,血清Gal-3 高于未发生组(P＜0.01).Logistic回归分析显示,心功能分级、左室射血分数、平均心率及血清CTRP9、Gal-3 均为CHF患者室性心律失常影响因素(P＜0.01),且血清CTRP9 和Gal-3 间存在相加交互作用.受试者工作特征曲线显示,血清CTRP9 和Gal-3 联合预测CHF患者室性心律失常的曲线下面积为0.941,高于单独预测的0.802 和0.714(P＜0.01).以CHF 120 例血清CTRP9 和Gal-3 平均值为界,血清CTRP9 高水平患者心血管不良事件发生率低于血清CTRP9 低水平患者,而血清Gal-3 高水平患者心血管不良事件发生率高于血清Gal-3低水平患者(P＜0.05).结论 CHF患者血清CERP9 下降、Gal-3 升高,与室性心律失常发生有关.临床检测CHF患者血清CTRP9 和Gal-3 有助于预测室性心律失常发生风险.

目的:分析 2型糖尿病(T2DM)病人血清补体 C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白 9(CTRP9)、瘦素水平与心血管自主神经病变(CAN)的相关性.方法:选取 2021年 3月—2022年 3月我院内分泌科收治的 80例 T2DM病人,检测血清 CTRP9、瘦素水平并应用心血管反射测试(CART)评估CAN病变程度.收集临床资料,多因素Logistic回归分析T2DM病人发生CAN的影响因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析 CTRP9、瘦素诊断 T2DM病人发生 CAN的价值.结果:80 例病人中 26 例病人发生 CAN(CAN组),27例病人为早期 CAN(早期 CAN组),27例病人未发生 CAN(NCAN组).早期 CAN组、CAN组血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、瘦素水平高于 NCAN组(P<0.05),且 CAN组高于早期 CAN组(P<0.05);早期 CAN组、CAN组血清 CTRP9 水平低于NCAN组(P<0.05),且 CAN组低于早期 CAN组(P<0.05).血清 CTRP9 水平与 CART总分、FPG、HbA1c呈负相关(P<0.05),瘦素与 CART总分、FPG、HbA1c 呈正相关(P<0.05).HbA1c、瘦素、T2DM 病程是 T2DM 发生 CAN 的危险因素(P<0.001),CTRP9是保护因素(P<0.001).CTRP9联合瘦素诊断 T2DM发生 CAN的 ROC曲线下面积为 0.874,高于单独诊断的 0.726,0.698.结论:T2DM合并 CAN病人血清 CTRP9水平降低,瘦素水平升高,且与 CAN发生有关,可作为诊断 CAN的生物标志物.

目的 探讨急性脑梗死患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP-3)、D-二聚体、可溶性髓样细胞触发受体2(sTREM2)水平及相关临床特征与溶栓后出血性转化(HT)的关系.方法 回顾性分析2018年9月-2022年9月在青海省人民医院接受溶栓治疗的120例急性脑梗死患者的临床资料,根据患者溶栓后是否发生HT分为HT组(30例)、非HT组(90例).比较两组患者的临床资料及血清CTRP-3、D-二聚体、sTREM2水平.采用多因素逐步Logistic回归分析急性脑梗死患者溶栓后发生HT的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析急性脑梗死患者溶栓后HT预测模型预测HT发生的价值.结果 HT组心房颤动(以下简称房颤)、大面积脑梗死、入院NIHSS评分≥15分占比高于非HT组(P＜0.05),血清CTRP-3水平低于非HT组(P＜0.05),D-二聚体、sTREM2水平高于非HT组(P＜0.05).血清CTRP-3、D-二聚体、sTREM2水平预测急性脑梗死患者溶栓后发生HT的敏感性分别为 66.7％(95％CI:0.598,0.756)、70.0％(95％CI:0.607,0.812)、80.0％(95％CI:0.714,0.889),特异性分别为 73.3％(95％CI:0.636,0.821)、86.7％(95％CI:0.778,0.923)、86.7％(95％CI:0.747,0.942).多因素Logistic逐步回归分析结果显示,房颤[(OR)=1.237(95％CI:1.103,1.387)]、大面积脑梗死[(OR)=2.338(95％CI:1.292,4.231)]、入院 NIHSS评分≥ 15 分[(OR)=2.087(95％CI:1.231,3.538)]、CTRP-3 ≤269.265 μg/L[(OR)=3.006(95％CI:1.508,5.992)]、D-二聚体≥ 2.625 mg/L[(OR)=2.649(95％CI:1.374,5.107)]、sTREM2≥314.675 ng/L[(OR)=2.328(95％CI:1.411,3.841)]是急性脑梗死患者溶栓后发生HT的危险因素(P＜0.05).根据多因素Logistic逐步回归分析结果建立急性脑梗死患者溶栓后HT预测模型,Logit(P)=-33.887+0.213 × 房颤+0.849 × 大面积脑梗死+0.736 × 入院 NIHSS评分+1.101 × CTRP-3+0.974 × D-二聚体+0.845 × sTREM2;ROC曲线分析结果表明,预测模型预测HT发生的敏感性为93.3％(95％CI:0.841,0.991),特异性为87.8％(95％CI:0.808,0.976).结论 血清CTRP-3、D-二聚体、sTREM2水平与急性脑梗死患者溶栓后HT有关,预测价值较高,且急性脑梗死患者溶栓后HT预测模型预测HT优于各项指标单独预测.

目的 观察针刺联合口服滋阴通络汤治疗缺血性卒中后认知障碍的临床疗效,并观察其对患者脑血流动力学及β淀粉样蛋白 1-42(amyloid β-protein 1-42,Aβ 1-42)、胰岛素样生长因子 1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)和tau蛋白水平的影响.方法 将 90 例缺血性卒中后认知障碍患者用随机数字表法分为联合组和对照组,每组45 例.对照组予口服滋阴通络汤治疗,联合组予针刺联合口服滋阴通络汤治疗.观察两组治疗前后中国卒中患者临床神经功能缺损程度量表(China stroke scale,CSS)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、功能综合评定量表(functional comprehensive assessment,FCA)和改良 Barthel 指数(modified Barthel index,MBI)的评分变化,观察两组治疗前后大脑动脉平均血流速度、血流最大峰值和血管阻力指数的变化,比较两组治疗前后正五聚蛋白 3(pentraxin 3,PTX3)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、IGF-1、PECAM-1、Aβ 1-42、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白 9(complement C1q tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)、可溶性CD40 配体(soluble CD40 ligands,sCD40L)和tau蛋白的水平,比较两组的临床疗效.结果 联合组总有效率高于对照组(P＜0.05).联合组治疗后MoCA、FCA和MBI评分均高于对照组(P＜0.05),CSS评分低于对照组(P＜0.05).联合组治疗后大脑动脉血管阻力指数低于对照组(P＜0.05),大脑动脉平均血流速度和血流最大峰值高于对照组(P＜0.05).联合组治疗后CTRP9、Aβ 1-42和IGF-1含量高于对照组(P＜0.05),VCAM-1、PTX-3、sCD40L、PECAM-1 和tau蛋白含量低于对照组(P＜0.05).结论 针刺联合口服滋阴通络汤治疗缺血性卒中后认知障碍可改善患者的神经功能、认知功能和日常生活活动能力,改善大脑动脉血流动力学,疗效优于单纯口服滋阴通络汤治疗;同时可抑制机体炎症反应,调节 Aβ 1-42、IGF-1、PECAM-1 和tau蛋白的水平.

目的:探讨CT灌注成像参数与血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-3(CTRP-3)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对急性脑梗死(ACI)后出血转化(HT)的评价.方法:选取2019年8月至2022年7月于简阳市人民医院诊治的206例ACI患者,根据患者静脉溶栓后是否发生HT分为HT组(45例)和非HT组(161例),对比两组CT灌注成像参数[血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)]、CTRP-3、LDL-C及MMP-9;采用受试者工作特征曲线(ROC)模型分析CT灌注成像参数、CTRP-3、LDL-C及MMP-9诊断HT的曲线下面积(AUC)值、灵敏度及特异度.结果:HT组的BF、BV低于非HT组,而MTT、PS高于非HT组,差异均有统计学意义(t=-5.941,t=-5.777,t=5.863,t=6.954;P＜005).HT组的CTRP-3、LDL-C均低于非HT组,而MMP-9高于非HT组,差异均有统计学意义(t=-3.788,t=-5.835,t=6.935;P＜0.05).ROC曲线分析显示,BF、BV、MTT、PS、CT综合参数、CTRP-3、LDL-C及MMP-9诊断HT的AUC值分别为0.790、0.779、0.738、0.775、0.949、0.692、0.777和0.785;灵敏度分别为88.90%、100.00%、53.30%、66.70%、100.00%、88.90%、66.70%和78.60%;特异度分别为64.60%、51.60%、91.30%、77.60%、81.40%、47.80%、78.90%和75.80%;CT灌注图像参数与CTRP-3、LDL-C和MMP-9的AUC比较,差异均有统计学意义(Z=6.202,Z=4.563,Z=3.704;P＜0.05).结论:CT灌注成像参数及血清CTRP-3、LDL-C及MMP-9水平与ACI后HT具有密切关联,监测其变化程度有助于为预测ACI患者溶栓后发生HT提供重要参考依据.

目的 探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)9水平与胰岛素抵抗及肥胖的关系.方法 选取2020年9月至2022年9月在该院就诊的患者为研究对象,其中新诊断的2型糖尿病(nT2DM)患者102例(nT2DM组)、糖耐量受损(IGT)患者98例(IGT组),选择同期于该院体检的体检健康者92例作为糖耐量正常(NGT)组.采用双抗体夹心法测定血清CTRP9和脂联素水平.采用Pearson相关和多因素Logistic回归分析血清CTRP9水平与胰岛素抵抗及肥胖的关系.结果 IGT组和nT2DM组血清CTRP9水平均高于NGT组,血清脂联素水平均低于NGT组(P<0.05).超重和肥胖者血清CTRP9水平明显高于正常体重者(P<0.05).血清CTRP9水平与体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数和低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇和脂联素呈负相关(P<0.05).血清CTRP9水平为T2DM发生的独立危险因素(OR=1.835,95%CI 1.227～1.843,P<0.05).结论 血清CTRP9水平与胰岛素抵抗密切相关,提示CTRP9可能在2型糖尿病的发生发展中起重要作用.