患者男性，43岁，因“吞咽困难、反酸2年”于2019年11月11日入院，患者2年前无明显诱因出现吞咽困难，进食馒头、面条等固体食物时明显，有时伴胸骨后疼痛、恶心、呕吐，呕吐物为进食食物，服用“奥美拉唑、枸橼酸铋钾”后症状改善不明显。既往高血压病史10余年，血压最高可达160/120 mmHg，平素服用“苯磺酸氨氯地平片5 mg 1/日”，未规律监测血压。于我院行上消化道泛影葡胺造影诊断意见示：贲门失弛缓症（achalasia，AC）（）。该患者临床诊断为贲门失弛缓症，Eckardt评分7分，临床分级Ⅲ级。入院后规律服用降压药物，血压控制良好。患者无内镜下治疗禁忌，2019年11月15于中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院消化内科行超声内镜检查示：贲门部位固有肌层增厚，其余各层次回声分界清晰连续；中段食管固有肌层回声尚清晰连续（）。后行经口内镜下肌切开术（peroral endoscopic myotomy，POEM）（）。术后暂禁食，常规抑酸、补液等治疗。术后第2天开始进食流食，进食顺畅，无胸痛、反流等不适。POEM术后第4天，患者未遵医嘱进食油条，进食中吞咽顺畅，无明显不适，半天后出现饮水时吞咽困难，无明显胸痛，无呕血、黑便，复查上消化道泛影葡胺造影示：食管扩张、食管下端狭窄。术后第5天复查胃镜示：食管管腔迂曲，见少量食物残留，距门齿25 cm原隧道开口部位见钛夹留置，原隧道部位隆起明显，呈蓝色改变，触压有波动感，下段管腔狭窄，齿状线清，贲门松弛，开闭正常（）。考虑隧道内迟发性出血，隧道内血肿形成，遂于内镜下行隧道内血肿清除术：距门齿30 cm原隧道顶端dual刀切开顶端黏膜，建立隧道口，可见大量陈旧性淤血流出，流出后观察黏膜隆起处较前明显缩小，进入隧道内观察可见部分血凝块沉积（），充分冲洗后观察未见活动性渗血部位（），尝试用网篮清理部分血凝块，用甲硝唑注射液冲洗隧道腔，无出血，置放钛夹封闭隧道口（）；留置胃管于胃内。术后持续监测血压、鼻饲饮食，给予营养、补液治疗，患者生命体征平稳，无不适。内镜下隧道开窗减压及血肿清除术后第6天恢复半流质饮食，进食顺畅，无吞咽困难，Eckardt评分3分，临床分级Ⅰ级。2021年3月26日门诊复查上消化道泛影葡胺造影、胃镜（），患者手术部位愈合良好，出院后无吞咽困难、反流、恶心、呕吐等症状。我科医师电话随访2年，患者一般状况良好，未再出现吞咽困难等症状，Eckardt评分0分。

1例72岁女性患者因心力衰竭接受静脉注射呋塞米注射液，口服美托洛尔缓释片、呋塞米片、螺内酯片、地高辛片和单硝酸异山梨酯缓释片治疗。因心力衰竭症状未改善，加用左西孟旦12.5 mg入0.9%氯化钠注射液45 ml，以1.5 ml/h速度持续静脉泵入。静脉泵入左西孟旦20 h时，患者突然出现意识丧失，呼之不应，瞳孔散大。心电监护示心率200次/min，QT间期延长，QTc间期520 ms；血钾3.02 mmol/L。诊断：尖端扭转型室性心动过速，阿斯综合征。考虑与左西孟旦有关。立即停用该药，给予胸外心脏按压、电除颤和补钾治疗。4 d后复查，血钾4.60 mmol/L，心电图检查示心率80次/min，QTc间期450 ms。

1例17岁男性患者因肾病综合征接受利妥昔单抗治疗，第1次治疗（500 mg静脉滴注）时未出现明显不适，半年后给予第2次治疗（300 mg静脉滴注）时患者出现四肢乏力、双下肢不能抬起等症状，实验室检查示血钾2.37 mmol/L。治疗前患者血钾4.16 mmol/L，其他实验室检查指标基本正常。考虑为利妥昔单抗导致的急性低钾血症。给予氯化钾口服治疗，第2天患者诉症状有所缓解，无力感消失，血钾3.06 mmol/L；第3天血钾4.34 mmol/L，共补钾3 d。停止补钾次日血钾4.70 mmol/L，患者四肢无力及不适症状消失。之后患者未再应用利妥昔单抗，亦未再出现低钾血症。

目的:建立一个机器学习模型以识别心脏术后患儿中有可能避免的血清钾抽血检查。设计:回顾性队列研究。场所:三级医疗中心。对象:2010年1月至2018年12月入住波士顿儿童医院CICU，住院时间≥4 d，且血清钾化验记录≥2条的所有患儿。干预措施:无。测量方法与主要结果:本研究收集了钾稳态相关变量，包括血生化、每小时钾摄入量、利尿剂和尿量。使用包括随机Forest分类器和超参数调试的成熟机器学习技术，本研究建立了根据患者最近血钾水平、用药、尿量和肾功能标志物预测患者血钾是否正常的模型。并根据不同年龄组别和最近一次钾化验的时间接近度建立了多种模型。使用独立测试装置评估模型预测性能。纳入的7 269次住院(6 196例患者)期间，平均每天测量血钾1次( IQR 0-1)。96%的患者接受了至少一剂静脉利尿剂，83%的患者接受了一次某种形式的钾补充。本研究模型预测血钾正常的中位阳性预测值为0.900。血钾化验异常但被错误预测为正常的中位百分比为2.1%(平均2.5%， IQR 1.3%~3.7%)。血钾化验重度减低或升高，但被预测为正常的中位百分比为0.0%( IQR 0~0.4%)。27.2%( IQR 7.8%~32.4%)的样本被正确预测为正常，且有可能避免该次采血化验。 结论:机器学习方法可被用于准确预测危重患儿可避免的血钾化验。可减少的采样次数比例中位值为27.2%，以降低成本及感染或贫血风险。

目的:了解肾移植术后原发性醛固酮增多症的临床特点，提高对其认识和临床诊疗水平。方法:回顾性分析2例肾移植术后原发性醛固酮增多症的病例资料，结合相关文献进行总结和分析。结果:2例受者在慢性肾脏病期均无明显表现，而在肾移植后出现高血压伴持续性低钾血症，一般降压药物无疗效，口服补钾治疗效果欠佳。排除高血压和低钾血症的常见原因后对受者进行了原发性醛固酮增多症的相关检查。2例受者的血浆醛固酮及醛固酮肾素比大幅升高，血浆肾素活性受到抑制，腹部CT检查显示肾上腺单侧腺瘤。2例受者均接受腹腔镜肾上腺切除术，术后血钾恢复正常，血压控制明显改善。结论:(1)肾移植术后高血压伴持续性低钾血症应考虑到原发性醛固酮增多症的可能；(2)腹腔镜下肾上腺切除术能够有效治疗肾移植后单侧原发性醛固酮增多症。

目的:分析中国六省18~75岁人群尿钠和尿钾水平及其与血压的关系。方法:2018年10至12月，采用整群随机抽样的方法在河北、湖南、四川、江西、青海和黑龙江六省选取18~75岁居民。通过问卷调查的方式收集研究对象人口学特征和生活方式信息，并对其进行体格测量和24 h尿液收集。结果:共纳入研究对象2 636名，其24 h尿钠为（4 438.4±1 822.8）mg/d，尿钾为（1 566.2±646.3）mg/d，尿钠钾比为5.2±2.2。按照世界卫生组织钠和钾推荐摄入量，94.5%的研究对象钠摄入过量，98.7%的研究对象钾摄入不足。调整相关因素后，尿钠每增加1 000 mg收缩压升高1.65 mmHg（95% CI：1.07，2.22），舒张压升高0.53 mmHg（95% CI：0.21，0.84）；尿钾每增加1 000 mg收缩压降低3.02 mmHg（95% CI：-4.25，-1.80），舒张压降低1.27 mmHg（95% CI：-2.05，-0.48）。 结论:我国六省18~75岁人群存在钠摄入过量和钾摄入不足的情况，尿钠和尿钾与血压之间存在相关关系，应在相应人群中开展减盐补钾干预。

1例85岁男性患者因缺血性脑卒中合并甲状腺功能减退接受左甲状腺素钠（LT4）50 μg口服、1次/d替代治疗。次日实验室检查示血钾3.0 mmol/L，予氯化钾缓释片1 g口服、3次/d。6 d后，患者诉轻微活动后心跳加快，实验室检查示血钾3.3 mmol/L，予门冬氨酸钾镁片1片口服、3次/d。补钾治疗8 d后，患者血钾3.5 mmol/L，血压163/90 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）。予氯沙坦钾片50 mg口服、1次/d降压治疗。临床药师问诊得知患者在遵医嘱服用LT4的同时，继续服用自备的LT4 75 μg、1次/d。嘱患者立即停服自备药，并将LT4剂量调整至75 μg、1次/d。13 d后，患者血钾恢复至4.0 mmol/L，未再诉活动后不适。

目的:验证前期构建的非透析慢性肾脏病（CKD）患者高钾血症风险评估模型的准确性。方法:纳入上海长征医院2020年第四季度肾脏病科门诊非透析CKD患者，收集患者基本资料及评估模型相关资料。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价该模型的效能，沿用前期模型所得出的cut-off值（4分），进行灵敏度及特异度分析。采用Hanley改良法比较评估模型与本研究ROC曲线的曲线下面积（AUC），绘制校准曲线检验模型校准度。结果:纳入非透析CKD患者共434例，其中男233例，女201例，年龄（55±16）岁。根据门诊实测血钾数值分为高血钾组（血钾≥5.0 mmol/L）及正常血钾组（血钾3.5~5.0 mmol/L）。其中高血钾组共33例患者，正常血钾组共401例患者，高钾血症发生率为7.6%。两组患者年龄、性别差异均无统计学意义（均 P>0.05）。与正常血钾组相比，高血钾组合并心力衰竭史（27.3%比3.7%， P<0.001）、糖尿病（42.4%比19.7%， P=0.002）、酸中毒史（51.5%比7.0%， P<0.001）比例较高，且高血钾组患者既往出现血钾≥5.0 mmol/L（48.5%比2.5%， P<0.001）的比例更高。高血钾组中成/草药使用率较高（ P<0.001），而两组间肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、补钾剂使用率差异无统计学意义（均 P>0.05）。ROC曲线分析结果显示，评估模型预测高钾血症的AUC为0.914；当cut-off值为4分时，灵敏度为84.8%，特异度为79.8%。前期所建立的慢性肾脏病患者高钾血症风险评估模型与本研究的AUC差异无统计学意义（ Z=1.924， P=0.054），校准曲线显示当患者预测风险在0.4以下或0.6以上时，该模型预测效果较好。 结论:基于临床参数构建的慢性肾脏病高钾血症风险评估模型预测效果较好，适用于非透析CKD各期患者。

1例61岁女性患者电子结肠镜检查前行肠道准备，分6次服用复方聚乙二醇电解质散（Ⅳ)（A剂24袋+B剂24袋溶入3 000 ml温水、口服，500 ml/30 min）。肠道准备期间，患者5.5 h尿量约4 500 ml，腹泻8次，呕吐2次。患者于当日14:00昏迷，伴四肢抽搐、牙关紧闭，实验室检查示血钠从治疗前140 mmol/L下降至120 mmol/L，血钾从治疗前4.0 mmol/L下降至2.7 mmol/L，氯化物87.2 mmol/L、碳酸氢根11.5 mmol/L；血气分析示酸碱度7.29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、二氧化碳分压31 mmHg、氧分压105 mmHg、剩余碱-10.4 mmol/L，头颅CT及MRI检查均未见异常，考虑为复方聚乙二醇电解质散（Ⅳ）导致电解质紊乱、代谢性酸中毒和低钠血症性脑病。立即给予吸氧、持续心电监护、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒、补液等对症支持治疗。治疗4 h后患者生命体征逐渐平稳，处于昏睡状态。治疗第3天，患者意识清醒，血清电解质恢复正常，未再出现癫痫发作。

报道1例以肾性尿崩起病的原发性干燥综合征，患者起病时尿量高达10 L/d，根据检查结果综合临床特点诊断为原发性干燥综合征累及肾脏引起的肾性尿崩症。文献复习提示，原发性干燥综合征可伴肾脏受累，肾小管间质炎症及肾脏浓缩功能下降，但尿量如此之巨的肾性尿崩少见，治疗需积极控制原发病，同时辅以补钾控制尿量等对症治疗。