目的:探讨IL-6影响人胎盘间充质干细胞(human placenta-derived mesenchymal stem cells，hPMSCs)表面CD73的表达，以及调节其迁移、黏附和增殖的作用机制。方法:流式细胞术(flow cytometry，FCM)和Western blot分析外源性IL-6和hPMSCs分泌的IL-6对hPMSCs上CD73表达的影响。单克隆抗体阻断和Western blot方法检测IL-6对hPMSCs中信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)磷酸化的影响。实时无标记动态细胞分析技术(real-time cellular analysis, RTCA)分析慢病毒转染后低表达CD73的hPMSCs和APCP(5′-α，β亚甲基-二磷酸腺苷)预处理后hPMSCs的迁移、黏附和增殖变化。结果:FCM与Western blot检测结果显示，外源性和hPMSCs分泌的IL-6均能促进CD73在hPMSCs上的表达( P<0.001, P<0.01)。IL-6R抑制剂处理后，hPMSCs上CD73表达明显下降( P<0.01)；IL-6可上调hPMSCs内STAT3磷酸化和CD73水平( P<0.05, P<0.01)，而加入STAT3抑制剂后，CD73表达下降( P<0.01)。RTCA分析结果显示，敲低hPMSCs上CD73的表达后，hPMSCs的黏附和增殖能力均明显降低( P<0.01, P<0.05)，迁移能力明显上升( P<0.05)。使用APCP抑制hPMSCs上CD73水解酶活性后，hPMSCs同样表现出黏附和增殖能力明显降低，而迁移能力增强( P<0.05)。 结论:IL-6能够通过JAK/STAT3通路增强hPMSCs上CD73的表达，进而影响其迁移、黏附和增殖能力。

目的:探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用。方法:收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织，免疫磁珠法分离TECs；慢病毒感染TECs，敲低其CXCL8表达，分为对照组和敲低组，收集其条件培养基；酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达；小管形成实验观察HCC细胞VM；蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化。组间比较采用独立样本 t检验或单因素方差分析。 结果:TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低。对照组条件培养基中CXCL8水平[(1 076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝5.920， P<0.01)。对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692.8)和(6 434.0±1272.0)，差异有统计学意义( t＝4.042， P<0.05)；在SMMC7721细胞中，对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834.0±1 534.0)，差异有统计学意义( t＝6.217， P<0.01)。CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后，TECs促进HCC细胞的VM能力减弱。对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达。HepG2细胞中Vimentin的表达量为0.178±0.020和0.094±0.023( t＝4.707， P<0.01)，Snail的表达量为0.273±0.020和0.188±0.033( t＝3.755， P<0.05)；SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0.342±0.020和0.242±0.035( t＝4.270， P<0.05)，Snail的表达量为0.189±0.014和0.139±0.021( t＝3.354， P<0.05)。 结论:TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1，调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM。

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:探究普鲁士蓝纳米粒(PBNPs)对过氧化氢(H 2O 2)诱导脂肪间充质干细胞(ADSCs)凋亡的影响及其相关机制。 方法:水热合成法制备PBNPs，电镜、傅里叶变换红外光谱等表征PBNPs合成；流式鉴定ADSCs表面标志物CD29、CD90、CD44、CD73、CD45、CD34；噻唑蓝(MTT)法检测H 2O 2、PBNPs细胞毒性；细胞分为Control组、H 2O 2组(200 μmol/L H 2O 2处理24 h)、L-PBNPs组(10 μg/ml PBNPs预处理12 h后，200 μmol/L H 2O 2处理24 h)、H-PBNPs组(20 μg/ml PBNPs预处理12 h后，200 μmol/L H 2O 2处理24 h)；活性氧探针检测ADSCs的活性氧水平；流式细胞仪分析ADSCs的凋亡水平；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平；两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。 结果:PBNPs为正立方体，表面Fe、C、N等元素均匀分布；ADSCs CD29、CD90、CD44、CD73阳性，CD45、CD34阴性；L-PBNPs组和H-PBNPs组活性氧平均荧光强度、凋亡率显著低于H 2O 2组[7.29±1.38、2.38±0.21比16.35±3.86， t＝3.828、6.259， P<0.05；(10.21±2.27)%、(6.01±0.57)%比(25.42±3.10)%， t＝6.857、10.67， P<0.05]；与H 2O 2组比较，L-PBNPs组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤因子-2(bcl-2)相关X蛋白(bax)显著下调(1.877±0.076比3.087±0.179， t＝6.21， P<0.05；1.887±0.118比2.627±0.052， t＝5.72， P<0.05；1.950±0.196比3.133±0.291， t＝3.37， P<0.05；3.567±0.398比5.681±0.455， t＝3.49， P<0.05)，bcl-2显著上调(0.363±0.064比0.131±0.025， t＝3.38， P<0.05)；与H 2O 2组比较，H-PBNPs组Caspase-9、Caspase-3、p21、bax显著下调(1.083±0.095比3.087±0.179， t＝9.88， P<0.05；1.117±0.066比2.627±0.052， t＝17.78， P<0.05；1.067±0.095比3.133±0.291， t＝6.76， P<0.05；1.740±0.366比5.681±0.455， t＝6.74， P<0.05)，bcl-2显著上调(0.802±0.026比0.131±0.025， t＝18.49， P<0.05)。 结论:PBNPs对氧化应激处理的ADSCs表现出良好的抗凋亡能力。

目的:探讨缺血预适应(IPC)动员肾祖细胞(RPC)归巢在保留肾单位手术(NSS)中对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其发生机制。方法:选取2～3月龄、体质量250～300 g的雄性SD大鼠54只，建立切除右肾的单肾模型后采用数字表法随机分为3组，每组18只：假手术组(Sham组，无血管夹闭)，NSS组(肾动脉夹闭45 min后行NSS)，IPC组(先进行肾动脉夹闭15 min，再灌注10 min预处理，再行NSS)。分别在术后12、24、72 h每组各取出6只大鼠，收集血液及肾组织标本，之后采用颈椎脱臼法处死大鼠。观察项目：(1)检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)；(2)组织病理学检查及肾小管损伤评分；(3)在24 h观察IPC对肾组织中RPC数量的影响，以及IPC对基质细胞衍生因子(SDF-1)、受体CXCR7表达水平的影响。结果:(1)术后12、24、72 h时3组大鼠SCr和BUN值比较，IPC组分别为(65.0±10.78)、(91.5±15.12)、(52.6±11.68)μmol/L和(14.78±2.77)、(18.31±4.99)、(9.41±2.73)mmol/L，NSS组分别为(80.5±12.63)、(116.9±14.32)、(83.7±11.43)μmol/L和(18.58±4.18)、(28.86±5.64)、(19.49±3.83)mmol/L, Sham组分别为(41.5±7.36)、(39.7±7.55)、(42.7±7.15)μmol/L和(7.72±1.75)、(7.40±1.98)、(6.83±2.09)mmol/L；除72 h时IPC组与Sham组SCr和BUN值比较差异无统计学意义( P>0.05)外，在12 h和24 h，IPC组均高于Sham组、低于NSS组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)术后12、24、72 h肾小管损伤评分IPC组和NSS组均高于Sham组，术后12、24 h IPC组较NSS组肾小管损伤评分低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)术后24 h，IPC组和NSS组大鼠肾组织中RPC数量明显增加、SDF-1和CXCR7表达显著升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:IPC可促进RPC归巢，缓解NSS中IRI损伤程度，保护肾功能，SDF-1/CXCR7轴可能在这一动员过程中发挥了重要作用。

目的:探讨缺氧预处理对骨髓间充干细胞(BMSCs)的细胞基本功能的影响及静脉移植缺氧预处理BMSCs在大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)中的防治作用。方法:提取大鼠BMSCs分离培养，流式细胞仪鉴定表面抗原(CD34、CD44、CD45和CD90)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)分析、划痕实验、茜素红及碱性磷酸酶染色对常氧组(No)和缺氧组(Hp)BMSCs细胞功能进行评估。32只SD大鼠随机分为4组，对照组(C组)、模型组(M组)、常氧组(N组)和缺氧预处理组(H组)，M组使用脂多糖[2 mg/(kg·d)]联合甲基强的松龙[20 mg/(kg·d)]构建SONFH模型，N组和H组构建模型的同时分别通过尾静脉注射10 7单位的常氧培养和缺氧预处理大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)，6周后取股骨头固定后进行Micro CT扫描及重建。股骨头脱钙切片后用苏木精-伊红(HE)染色观察并统计骨坏死发生率。两组间均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD- t检验)。 结果:rBMSCs流式鉴定结果显示：rBMSCs高表达CD44(100%)和CD90(99.4%)，低表达CD34(0.48%)和CD45(0.39%)；CCK-8显示缺氧预处理能够增强BMSCs的增殖能力( t＝7.199， P<0.05)；划痕实验表明Hp组在12 h( t＝2.462， P<0.05)、24 h( t＝2.471， P<0.05)和36 h( t＝3.434， P<0.01)均表现出增强的迁移能力；茜素红染色显示缺氧处理对rBMSCs的体外矿化能力有显著的增强作用( t＝6.722， P<0.05)。碱性磷酸酶(ALP)染色表明缺氧预处理能够显著增强rBMSCs的体外成骨能力( t＝13.37， P<0.05)。动物实验中C、M、N和H组的骨坏死发生率分别为0%(0/16)、87.5%(14/16)、25.0%(4/16)和12.5%(2/16)，移植缺氧预处理rBMSCs能够明显减少SONFH的发生率；HE染色C、M、N和H组的空骨陷窝率分别为(2.765±0.423)%、(30.817±1.203)%、(14.724±1.312)%和(8.487±1.671)%，表明rBMSCs治疗组空骨陷窝的发生率明显下降( F＝286.3， P<0.05)；Micro CT扫描测量结果表明rBMSCs治疗后大鼠股骨头BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显增加( F＝197.6、290.7、68.7， P<0.05)，而Tb.Sp明显减少( F＝123.8， P<0.05)。证明静脉移植rBMSCs能够改善股骨头的微观结构，并且缺氧预处理后的rBMSCs改善作用更加显著( P<0.01)。 结论:缺氧预处理能够明显改善rBMSCs的增殖、迁移和体外成骨能力，有利于增强rBMSCs对大鼠SONFH的防治作用。

目的:评价miR-124-3p在电刺激预处理减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与小胶质细胞极化的关系。方法:将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为4组( n＝30)：对照组(C组)、OGD/R组、电刺激预处理组(E组)和miR-124-3p抑制剂组(I组)。C组在正常条件下培养，OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h，制备OGD/R损伤模型；E组在氧糖剥夺前给予100 mV/mm的直流电刺激4 h，余同OGD/R组；I组在氧糖剥夺前48 h转染micrOFF? mmu-miR-124-3p抑制剂，余同E组。采用CCK-8法检测细胞存活率，ELISA法检测上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度；分别采用免疫荧光法和Western blot法检测M1型小胶质细胞表面标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型小胶质细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)的表达；采用q-PCR法检测iNOS和Arg-1的mRNA及miR-124-3p表达。 结果:与C组比较，其余3组细胞存活率降低，上清液TNF-α、IL-1β和IL-10浓度升高，细胞iNOS、Arg-1及其mRNA及miR-124-3p表达上调( P<0.05)；与OGD/R组比较，E组和I组细胞存活率增加，上清液TNF-α和IL-1β浓度降低，IL-10浓度升高，细胞iNOS及其mRNA表达下调，Arg-1及其mRNA及miR-124-3p表达上调( P<0.05)；与E组比较，I组细胞存活率降低，上清液TNF-α和IL-1β浓度升高，IL-10浓度降低，细胞iNOS及其mRNA表达上调，Arg-1及其mRNA及miR-124-3p表达下调( P<0.05)。 结论:电刺激预处理减轻小胶质细胞OGD/R损伤的机制与上调miR-124-3p的表达，促进M2型小胶质细胞极化，抑制M1型小胶质细胞极化，从而抑制炎症反应有关。

目的:探讨顺铂对胃癌SGC-7901细胞程序性死亡因子配体1（PD-L1）表达及淋巴细胞调控胃癌细胞增殖功能的影响。方法:将胃癌SGC-7901细胞用不同浓度顺铂（0、0.5、1.0、2.0和4.0 mg/L）处理，MTT检测SGC-7901细胞的增殖情况；流式细胞术检测SGC-7901细胞表面PD-L1的表达情况。将顺铂预处理前后的SGC-7901细胞与活化的淋巴细胞进行共孵育，共分为三组：A组为单独淋巴细胞；B组为未经顺铂处理的SGC-7901与淋巴细胞共孵育；C组为经顺铂处理的SGC-7901与淋巴细胞共孵育。流式细胞术检测各分组中CD 4+和CD 8+T细胞的凋亡情况；抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）法计算SGC-7901细胞的溶解率。 结果:MTT检测结果显示，不同浓度顺铂处理SGC-7901细胞48 h后，顺铂抑制SGC-7901细胞的增殖效应呈浓度依赖性（ F=128.35， P<0.05）；SGC-7901细胞分别经0、0.5、1.0、2.0和4.0 mg/L顺铂处理后，细胞表面PD-L1的表达均上调，且超过1.0 mg/L顺铂处理又开始下降（ F=477.79， P<0.05）；顺铂处理SGC-7901细胞后与淋巴细胞共孵育，可增加CD 4+和CD 8+ T细胞的凋亡率（ F=524.98、122.47， P<0.05）；效应细胞外周血单个核细胞与靶SGC-7901细胞共孵育时，顺铂可介导外周血单个核细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性，即有ADCC效应，且顺铂可减弱该杀伤活性（ t=15.961， P<0.05）。 结论:顺铂可能通过诱导胃癌SGC-7901细胞PD-L1的表达，抑制外周血单个核细胞对胃癌SGC-7901细胞的杀伤活性，减弱胃癌细胞的死亡。

目的:探讨3’，4’ -二羟基黄酮醇（DiOHF）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法:选取7~8周龄雄性C57小鼠40只随机分为对照组（DMSO+生理盐水， n=10）、DiOHF组（6 mg·kg -1·d -1，溶于10% DMSO+90%花生油， n=10）、AngⅡ组（1.5 mg·kg -1·d -1，溶于0.9%生理盐水， n=10）以及AngⅡ+DiOHF组（AngⅡ1.5 mg·kg -1·d -1+DiOHF 6 mg·kg -1·d -1， n=10），各组注射不同试剂溶液4周后停止，使用心脏超声评价各组小鼠心功能。麻醉后颈椎脱臼处死小鼠，称量体质量和心肺质量，取心尖组织进行PCR检测各组小鼠心肌纤维化基因结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（Fn1）和炎症基因caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组小鼠心尖组织cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白的表达情况。其余组织固定包埋后取短轴最大径平面切片进行HE、Masson染色，评价心肌肥厚及纤维化。选取大鼠心肌细胞系（H9C2）分为DMSO、DiOHF（10 μmol/L，溶于DMSO中）、AngⅡ（1 μmol/L，溶于培养基中）、DiOHF+AngⅡ（10 μmol/L DiOHF预处理2 h后加入1 μmol/L AngⅡ共处理24 h）4组。24 h后对细胞骨架进行鬼笔环肽染色，在荧光显微镜下检测细胞形态，测量心肌细胞表面积。同时收获不同组细胞进行裂解后进行PCR检测caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组细胞活化的cleaved caspase1、mature IL-1β和心肌肥厚相关蛋白脑钠肽（BNP）蛋白的表达情况。 结果:小鼠实验中，DiOHF的注射可减轻AngⅡ诱导的小鼠射血分数（EF）下降，降低心体质量比和心肺质量比（HW/BW、HW/LW）、心肌横截面积（CSA）和心肌胶原的沉积（均 P<0.05）。RT-RCR显示与AngⅡ组相比，AngⅡ+DiOHF组Fn1、CTGF和炎症相关性基因caspase1、IL-1β mRNA的表达降低（均 P<0.05）。免疫印迹显示AngⅡ+DiOHF组cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白较AngⅡ组表达水平明显降低（0.77±0.09比1.18±0.14，0.90±0.13比1.56±0.30，均 P<0.05）。H9C2细胞实验中，与AngⅡ组比较，AngⅡ+DiOHF组减少了细胞表面积，降低了caspase1和IL-1β mRNA的表达，减少了BNP和cleaved caspase1、mature IL-1β蛋白的表达（1.15±0.02比1.45±0.03，0.50±0.03比1.38±0.07，1.14±0.07比2.13±0.13，均 P<0.05）。 结论:DiOHF通过抑制caspase1和IL-1β蛋白的激活，改善AngⅡ诱导的小鼠心脏肥厚和纤维化，保护小鼠心功能。

材料科学的进步促进了疾病的诊断与治疗。近年来，利用细胞膜包被技术赋予目的材料生物活性为医用材料的发展提供了一个崭新的平台，在此基础上发展起来的细胞膜展示技术也得到更广泛的应用。细胞膜展示技术通过展示细胞膜表面特定成分，增强或赋予细胞膜特定功能，再将其与生物材料结合，精准地增强和赋予材料特定的生物功能。本文提出细胞膜展示技术的概念，对其定义、分类、理论基础及具体实施方式进行系统阐述，并分析该技术在医药领域的具体应用场景和未来发展趋势。