2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus ，T2DM)已成为全球性的健康问题。目前，T2DM的治疗旨在血糖控制及相关并发症的预防和治疗。最新的研究表明，衰老T细胞的积累以及衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype，SASP)在T2DM的病理过程中发挥负性作用。文章就衰老T细胞及SASP在T2DM中的作用机理进行综述，有望对T2DM及其并发症的治疗提供新思路。

目的:探究β细胞去分化在2型糖尿病以及衰老人群中的变化规律。方法:利用12例糖尿病前期、21例2型糖尿病以及27例对照器官捐献者胰腺样本，通过免疫荧光染色检测FOXO1和胰岛素的表达，检测β细胞去分化水平。对60例胰腺样本β细胞去分化水平与糖化血红蛋白(hemoglobin A 1C, HbA 1C)进行相关性分析；分别对非糖尿病和2型糖尿病胰腺β细胞去分化水平与年龄进行相关性分析。 结果:FOXO1主要在人胰岛β细胞的细胞质表达，2型糖尿病患者FOXO1 －INS ＋/INS ＋细胞比例较对照组和糖尿病前期显著增加，且与HbA 1C水平呈正相关( r＝0.623, P<0.001)。2型糖尿病年轻组FOXO1 －INS ＋/INS ＋细胞比例比非糖尿病年轻组和年老组都显著增加，而年老组在年轻组的基础上进一步显著增加。在2型糖尿病中，FOXO1 －INS ＋/INS ＋细胞比例与年龄呈正相关( r＝－0.53, P<0.05)。 结论:高血糖与衰老引起2型糖尿病胰岛β细胞去分化水平增加。

二甲双胍是2型糖尿病的一线治疗药物，在临床应用已有60多年。近年来，二甲双胍的非降糖作用逐渐被发现，其中包括减重、抗肿瘤、抗炎、抗衰老、心脏保护等。与其他降糖药物相比，二甲双胍具有明确的心血管保护作用。该研究将对二甲双胍的心血管保护作用进行系统阐述。

2型糖尿病(T2DM)是老年人常见的慢性代谢性疾病,其特征是慢性高血糖与胰岛素抵抗.肌少症是衰老过程中出现的骨骼肌质量和功能进行性丧失,已被证实与T2DM密切相关.二者之间存在共同的病理生理基础,T2DM可能通过多种途径介导肌少症的发生,如骨骼肌胰岛素抵抗、氧化应激和线粒体功能障碍以及肌肉脂质异位沉积等.对于合并肌少症的老年T2DM患者,治疗时需要合理的血糖控制目标和降糖药物选择,同时进行运动和营养干预可有效改善T2DM患者的血糖水平和肌肉功能,延缓疾病进展.

目的 探讨茶多酚(TP)通过mTOR/PINK1 线粒体自噬信号通路改善衰老 2 型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏足细胞损伤的机制.方法 适应性喂养大鼠 1 w,根据体重随机分为对照组(Con组,n=10)和衰老T2DM造模组(n=30).造模组饲喂高糖高脂饲料并每d腹腔注射D-半乳糖,Con组饲喂普通饲料并每d腹腔注射等量生理盐水.4 w后,造模组一次性腹腔注射 25 mg/kg链脲佐菌素(STZ),Con组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液.2 w后,测定空腹血糖(FBG)≥16.7 mmol/L即判定为T2DM大鼠造模成功.将成模的大鼠根据FBG随机分为衰老T2DM组(model组)、300 mg/kg TP组(TP组)及 3 mg/kg罗格列酮组(RSG组),每组各 10 只.灌胃干预 8 w后,血糖仪检测FBG,Western blot检测肾脏P53 的表达;拍摄肾脏图片并记录肾脏质量,计算肾脏指数,CBB法测定大鼠 24 h UP含量;透射电镜观察肾脏足细胞微观结构;Western Blot检测大鼠肾脏Nephrin、LC3、P62、HSP60、mTOR、p-mTOR和PINK1的表达.结果 干预 8 w后,与Con组相比,Model组大鼠FBG以及肾脏P53 的表达水平明显升高(P<0.05);肾脏明显肿胀肥大,肾脏指数及 24 h UP含量均明显升高(P<0.05);肾脏基底膜广泛增厚,足细胞足突排列紊乱、融合消失;肾脏Nephrin和PINK1 的表达水平以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低,P62,HSP60 及mTOR的磷酸化水平明显升高(P<0.05).与Model组相比,TP组大鼠FBG,肾脏P53 的表达水平均明显降低(P<0.05);肾脏肿胀得到明显改善,肾脏指数及 24 h UP含量均明显降低(P<0.05);肾脏基底膜、足细胞足突形态结构得到一定程度的改善,且可见明显增多的自噬体或自噬溶酶体结构;肾脏Nephrin和PINK1 的表达水平以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高,P62,HSP60 及mTOR的磷酸化水平明显降低(P<0.05).RSG组相较于Model组,PINK1 的表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值未见统计学差异(P>0.05).结论 TP 可改善衰老 T2DM 模型大鼠肾脏足细胞损伤,其作用机制可能与改善mTOR/PINK1 信号通路介导的线粒体自噬有关.

细胞衰老指有复制能力的细胞在应激诱导后发生永久性细胞周期阻滞,是人体衰老的重要病理机制.T2DM是一种增龄性疾病,好发于老年人群.细胞衰老与T2DM的发生关系密切:一方面,细胞衰老导致胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能障碍;另一方面,糖脂毒性及炎症微环境等又会促进胰岛B细胞衰老和功能障碍.靶向细胞衰老的治疗可降低糖尿病发生风险,在糖尿病及其并发症的防治中具有重要意义.

二甲双胍作为治疗2型糖尿病(T2DM)的一线药物目前已被广泛应用于防治多种老年退行性疾病.本文通过对二甲双胍在防治老年疾病与抗衰老的研究现状进行归纳分析,探讨二甲双胍在抵抗氧应激和糖应激过程中的生化反应机制及其在抗老年病过程中的共性本质.

目的 探讨增龄对冠心病、2型糖尿病、冠心病合并2型糖尿病的患病风险的影响.方法 本研究采用了病例对照设计和单病例设计,比较不同年龄组老年人与中年组增龄增加上述疾病患病风险的影响. 结果 增龄增加了2型糖尿病和冠心病合并2型糖尿病的患病风险(P＜0.05).与 2 型糖尿病＜ 60岁组比较,2型糖尿病 ≥ 70 岁组(OR＝ 3.80 ,95% CI :2.39～6. 04 ,P＝0. 000) ,患病风险增高;与冠心病合并2型糖尿病＜60岁组比较,冠心病合并2型糖尿病60～69岁(OR＝4.14 ,95% CI :2.60～6.60 ,P＝0.000)、≥70岁组(OR＝11.50 ,95% CI :7.18～18. 42 ,P＝0. 000)患病风险增高,其中冠心病合并2型糖尿病患者随年龄增长发病风险增加了2. 78倍. 结论 老年人增龄对冠心病、2型糖尿病、冠心病合并2型糖尿病患者患病风险影响和临床特点具有重要的临床意义.

二甲双胍(metformin,MF)是双胍类降糖药物,主要用于治疗Ⅱ型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)和代谢综合征.然而,二甲双胍的实际和潜在的用途已经远远超出了其规定的使用范围.近年来随着对二甲双胍研究的越来越多,该药物在不同情况下的更多作用相继被发现.二甲双胍除了有降低血糖的作用以外还有抗肿瘤作用、抗衰老作用、抗炎作用、菌群改善作用和潜在的成骨作用.该文就二甲双胍在各领域的作用作一综述,为临床和研究人员提供参考.

和其他器官一样,老年人群的皮肤随着年龄的增长逐渐发生衰老.皮肤老化是内在生理和结构固有老化的自然结果,也是长期积累的外界因素,如紫外线暴露、损伤等影响的结果.随着皮肤老化,角质形成细胞增殖和迁移延迟,皮肤更新和修复变慢;皮脂腺分泌下降,皮肤屏障功能损伤;皮肤中免疫细胞功能下降(比如T细胞增殖减少,细胞因子产生减少等),皮肤正常免疫耐受和抵御外界不良刺激的能力下降,老化的皮肤更易患皮肤病.同时老年人群常患有多种其他系统疾病,如DM、肾脏病、肿瘤等;需要长期服用多种药物.系统疾病和药物本身也会引发皮肤疾病.据统计皮肤病在老年人群中的发生很常见[1] ,而水疱大疱性皮肤病在老年人群中的发生也并不少见.随着皮肤的老化,皮肤真皮乳头变平,更容易形成水疱[2].老年人群常见的水疱大疱性皮肤病有:自身免疫性大疱性皮肤病,如大疱性类天疱疮( bullous pemphigus, BP )、天疱疮等;系统疾病相关的大疱性皮肤病,如糖尿病性大疱病、迟发性卟啉症( porphyria cutaneatarda PCT)、昏迷性大疱、水肿性大疱等;药物相关的大疱性皮肤病,如固定性药疹、假性卟啉病等;还有物理因素如虫咬、摩擦及感染引起的水疱大疱性皮肤病等.本文将对老年人群常见的水疱大疱性皮肤病作一综述.