弱视是视觉发育期由于形觉剥夺和（或）双眼异常的相互作用所致，根据病因分为斜视性、屈光不正性、屈光参差性和形觉剥夺性弱视。弱视需要正确诊断、尽早干预。中华医学会眼科学分会斜视与小儿眼科学组继2011年制定弱视诊断相关共识，再次组织我国相关领域专家，以国内外循证医学研究成果为基础，汇总与弱视治疗相关的专家意见，经过充分讨论制定本共识，以期为眼科医师提供参考，规范我国临床弱视诊疗工作，共同提高我国弱视诊疗水平。 （中华眼科杂志，2021，57：336-340）

目的:借助全转录组测序(RNA-seq)技术对右眼形觉剥夺模型大鼠视皮层差异表达基因进行筛选和生物学功能分析。方法:将18只14日龄SD幼鼠按照随机数字表法随机分为空白对照组和单眼形觉剥夺组，每组9只。其中单眼形觉剥夺组幼鼠采用右眼眼睑缝合方法制作单眼形觉剥夺模型，连续14 d。分别于造模前和造模后14 d记录各组大鼠右眼图形视觉诱发电位P 100波的潜伏期和振幅。分别提取各组大鼠双侧视皮质组织，通过RNA-seq技术，筛选出弱视相关发病基因，利用基因本体论(GO)富集分析对上述基因进行生物学功能描述，并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。 结果:与空白对照组相比，单眼形觉剥夺组P 100波潜伏期明显延长，振幅明显下降(均 P<0.05)，表明造模成功。共筛选出左侧视皮质差异表达基因40个，右侧视皮质差异表达基因63个，其中9个基因重叠。GO富集分析表明，差异表达基因主要参与转录DNA模板化、谷氨酸分泌、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、蛋白磷酸化等生物学过程，参与DNA结合、ATP结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、钙离子结合、锌离子结合、磷脂酶A 2活性、核酸绑定等分子功能，参与细胞内、内质网的膜等细胞组分。其中， Grm2、 Pla2g2a基因的异常表达可能与视功能损伤改变过程密切相关， Grm2基因主要参与谷氨酸突触、长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等视觉信号通路过程， Pla2g2a基因主要参与α-亚麻酸代谢通路和花生四烯酸代谢通路。 结论:单眼形觉剥夺大鼠视觉发育敏感期内存在双侧视皮质基因的异常表达，导致视觉信号传导功能异常。基于特定响应基因调控的代谢通路改变可能是弱视发病的重要的分子生物学机制之一。

动物研究结果显示，对比度和离焦等视觉信号可能同时影响眼部屈光发展，因此这些视觉信号的整合可反映整体屈光发展过程。值得注意的是，从长波和中波视锥细胞感光色素视蛋白突变与家族性高度近视眼的关联，适度户外照明水平下形觉剥夺导致的轴性远视变化，到基于减少视网膜对比度信号设计的眼镜片的有效性，以及目前所有基于光学离焦信号的治疗方法，均与视网膜对比度信号改变相关。本文汇总最新研究进展，讨论通过调整视网膜对比度信号对近视进行光学干预的可能机制、方法和效果，提出轻度减少视网膜对比度信号可减缓儿童近视发展的理论依据，为临床开展工作提供参考。

目的:探讨白细胞共同抗原相关磷酸酶受体(LAR)在大鼠视觉可塑性调控中的作用。方法:选取初生Wistar大鼠40只，按照随机数字表法分为5个组，每组8只，分别于出生后1、3、5、7和9周各处死一组幼鼠。另选取32只10周龄健康清洁级成年Wistar大鼠32只，按照随机数字表法分为正常对照组、双眼形觉剥夺(BFD)组、氟西汀组和BFD＋氟西汀组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何干预，其余各组根据分组分别进行双眼眼睑缝合2周和/或0.2 mg/ml氟西汀无菌水溶液喂养4周。采用免疫荧光法观察各组大鼠视皮层LAR和硫酸软骨素多糖(CSPGs)的表达分布，采用Western blot法检测各组大鼠视皮层LAR表达量。结果:大鼠视皮层LAR表达分布于细胞膜、细胞质及轴突，CSPGs表达分布于细胞间质；大鼠视皮层LAR和CSPGs荧光强度随周龄的增大出现增强的趋势。出生后1、3、5、7、9周大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±3.20)%、(108.37±2.26)%、(113.69±2.33)%、(131.83±3.78)%和(140.11±4.02)%，总体比较差异有统计学意义( F＝31.70， P＝0.001)。大鼠视皮层LAR蛋白的相对表达量随视觉发育周龄的增大而逐渐增加(标准化 β＝0.961， P＝0.007)。正常对照组成年大鼠视皮层LAR荧光强度最强，氟西汀组、BFD组和BFD＋氟西汀组视皮层LAR荧光强度显著下降。正常对照组、氟西汀组、BFD组和BFD＋氟西汀组大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±2.96)%、(81.02±2.77)%、(71.99±3.09)%和(52.90±2.01)%，总体比较差异有统计学意义( F＝18.16， P＝0.015)，其中氟西汀组、BFD组及BFD＋氟西汀组LAR蛋白相对表达量均较正常对照组明显下降，差异均有统计学意义( t＝31.30、36.10、41.72，均 P<0.01)。 结论:视皮层LAR可能作为CSPGs特异性受体参与视觉可塑性的调控。

目的:比较前列腺癌(PCa)图像引导放疗中直肠超声引导下经会阴穿刺(TPUS)与经直肠穿刺(TRUS)置入黄金基准标志物(GFM)的治疗效果，分析两种方法中不良事件(AE)的风险影响因素。方法:前瞻性研究2017年8月至2021年12月间于河北北方学院附属第一医院接受诊疗的212例PCa患者的临床资料。采用抽签法将患者随机分为TPUS组(100例)和TRUS组(112例)。比较两组患者的疼痛、出血和感染情况，并对AE的风险影响因素行logistic回归分析。结果:同TRUS组相比，TPUS组的卡氏评分(KPS)、新辅助雄激素剥夺治疗(ADT)、抗凝药物使用、前列腺体积<30 cm 3的患者例数较低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。TPUS组的视觉模拟评分(VAS)≥4分和严重出血例数高于TRUS组，差异均有统计学意义( P＝0.001、0.019)。TPUS组的总感染率(7.00%)低于TRUS组(9.82%)。VAS影响因素的单变量分析结果显示，年龄、前列腺体积、抗凝药物使用和ADT与VAS均有相关性(均 P<0.05)。多变量分析结果显示，年龄≥60岁的PCa患者的VAS≥4分的风险提高了5.432倍( P＝0.022)。严重出血影响因素的单变量分析结果显示，年龄、前列腺体积和抗凝药物使用与严重出血均有相关性(均 P<0.05)；而多变量分析结果显示，年龄≥60岁和前列腺体积≥30 cm 3的患者发生严重出血的风险分别提高了4.702倍( P＝0.015)和5.836倍( P<0.001)。 结论:TPUS和TRUS两种方法各有利弊，需根据患者自身情况选择合适的方法，并做好护理准备。

目的 探索血管活性肠肽(VIP)对形觉剥夺性弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨弱视治疗的神经保护作用机制.方法 选取3周龄健康SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组,各12只.采用前爪触地实验测定大鼠视敏度,图形视觉诱发电位(PVEP)测定客观视觉功能;采用Western blotting检测各组大鼠视皮层BDNF表达水平,采用免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和VIP在视皮层中的表达水平和GFAP表达部位,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视皮层病理学改变.结果 与模型组比较,治疗组视敏度和客观视觉功能均提高(P＜0.05),BDNF蛋白表达水平增加(P＜0.05),但仍低于对照组(P＜0.05).免疫荧光检测结果显示:GFAP阳性细胞在正常组与弱视组中主要表达在视皮层Ⅰ层和Ⅵ层,且弱视组大鼠视皮层GFAP荧光强度明显低于对照组(P＜0.05),治疗组视皮层VIP和GFAP的荧光强度均明显增加(P＜0.05).结论 VIP对弱视大鼠有治疗作用,可能与活化视皮层星形胶质细胞释放BDNF有关.这为弱视的治疗提供了新思路.

目的 筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因,并分析其功能.方法 选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只,按随机数字表法均分为空白对照组、模型组.模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型.出生60 d,麻醉处死大鼠,取其脑组织.用基因芯片实验筛选差异表达基因,用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对差异表达基因进行富集分析.结果 与空白对照组比较,模型组左侧视皮层差异表达基因共163个,右侧视皮层差异表达基因数共38个,共有差异表达基因16个.GO富集分析显示,左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目,右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目.KEGG富集分析显示,模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等.其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2(GNAT2)基因异常表达可能与视功能异常改变有关,MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK信号通路、NOD样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经配体-受体相互作用信号通路,GNAT2基因主要功能为光信号传导通路.结论 视觉发育关键期进行单眼形觉剥夺可造成大鼠大脑视皮层基因异常表达,并引起其调控的信号通路相关基因表达改变,造成视觉信号传导功能异常;MAPK1、GNAT2基因异常表达可能是弱视发病的生物学机制之一.

目的:探讨基于Gabor视标的视知觉学习治疗难治性弱视的临床疗效。方法:收集2021年1月至2021年12月深圳市眼科医院小儿眼科门诊中经传统弱视治疗12个月后最佳矫正视力(BCVA)无提升或年龄已超过视觉敏感期的弱视患者76例(152只眼)的临床资料进行研究。其中，男性44例(88只眼)，女性32例(64只眼)。年龄5~33岁，平均年龄(10.6±7.0)岁。全部患者的弱视眼使用基于Gabor视标的视知觉学习软件进行系统训练。以标准对数远视力表检查训练前后的BCVA，以训练前后的BCVA平均提升幅度评估治疗有效率。患者整体和屈光参差性弱视患者的BCVA数据经正态性检验不符合正态性分布，采用中位数及上下四分位数[M (P25，P75)]进行描述；屈光不正性弱视、斜视性弱视及形觉剥夺性弱视患者的BCVA数据，采用例数(眼数)及百分比进行描述。患者整体和屈光参差性弱视患者健眼与弱眼BCVA的比较采用Mann－Whitney U秩和检验，训练前后的比较采用wilconxon符号秩和检验。相关性分析的方法，数据符合正态性分布的数据，采用Pearson直线相关分析；数据不符合正态性分布的，采用Spearman秩相关分析。结果:训练前整体患者的BCVA中位数为0.5(0.3，0.7)，训练后为0.7(0.5，0.9)，训练后整体患者的BCVA提高，其差异具有统计学意义(Z＝7.282，P<0.05)。其中，屈光不正性弱视共9例(18只眼)，训练后BCVA有提高的有8例(15只眼)，占83.3%(15/18)；斜视性弱视共12例(14只眼)，训练后BCVA有提高的有10例(11只眼)，占78.6%(11/14)；形觉剥夺性弱视共10例(12只眼)，训练后BCVA有提高的有6例(8只眼)，占66.7%(8/12)；屈光参差性弱视共43例(43只眼)，训练前患者的BCVA中位数为0.50(0.16，0.70)，训练后为0.70(0.50，0.90)，训练后较训练前BCVA提高，其差异具有统计学意义(Z＝5.106，P<0.05)。其余患者合并眼球震颤共2例(4只眼)，未单独分析。全部患者年龄与BCVA提升幅度的相关性分析显示两者呈负相关(r＝－0.350，P<0.05)；训练前BCVA与BCVA提升幅度呈负相关(r＝－0.396，P<0.05)；训练次数与BCVA提升幅度呈正相关(r＝0.480，P<0.05)。结论:基于Gabor视标的视知觉学习治疗可提升难治性弱视患者弱视眼的BCVA，但对不同类型的难治性弱视，其平均提升幅度与治疗有效率不同。训练时年龄越小、训练前BCVA越低及训练次数越多，训练后其BCVA的提升幅度越高。

形觉剥夺性近视(FDM)是由于视网膜接收不到清晰的物像,从而导致眼轴异常伸长,进而诱导近视发生.由于上睑下垂、先天性白内障、角膜混浊和玻璃体积血等原因导致的形觉剥夺引发的近视,其机制可能与在动物模型上观察到的FDM的机制类似.动物模型的研究已经证明了眼部生长和屈光发育的视觉引导以及视网膜调控的存在.视网膜是首先感知异常视觉信号的组织,探讨FDM发生发展机制的关键在于阐明异常的视觉信号输入如何被视网膜所感知并产生相应的生理病理改变.目前的研究已经确定了如多巴胺、视黄酸、血管活性肠肽、黑视蛋白等视网膜神经递质以及视网膜离子外排机制的重要作用.基因组学、蛋白质组学、代谢组学等技术发展使得从宏观层面了解形觉剥夺时视网膜发生的整体改变成为可能,为进一步探究FDM的视网膜调控机制提供了重要的数据支持.

白内障是儿童主要的致盲性眼病之一.婴幼儿期是视觉发育的关键阶段,在此期间,严重的晶状体混浊会导致形觉剥夺性弱视.早期诊断与治疗对于提高患者的远期视功能预后非常重要.由于婴幼儿期,尤其是婴儿期的眼球结构处于快速变化之中,在此阶段所采用的白内障手术方法有别于成年人.目前,临床上越来越多地使用玻璃体切割设备进行婴幼儿白内障手术,故在强调合理利用玻璃体手术技术以改善婴幼儿白内障手术效果的同时,还应注意避免一些可能的并发症.本文中笔者对利用玻璃体手术技术进行婴儿期先天性白内障手术的手术时机、手术方式及手术切口的选择等进行评述.