目的分析腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)改变,探讨其可能存在的神经影像学机制.材料与方法前瞻性纳入24例LDH患者,选取30例慢性非特异性腰背痛患者(chronic nonspecific low back pain,CNLBP)及27例健康对照(health control,HC)作为对照组.对LDH组及CNLBP组进行疼痛视觉模拟量表(Visual Analogue Scale,VAS)、腰椎Oswestry功能障碍指数(Oswestry Disability Index,ODI)及日本骨科学会评分表(Japanese Orthopedic Association,JOA)评估,LDH组、CNLBP组及HC组均接受rs-fMRI扫描,比较三组间低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuation,ALFF)差异,提取LDH组与CNLBP组差异脑区的ALFF值与VAS、ODI、JOA评分进行相关性分析.结果LDH组和CNLBP组在VAS评分间无差异,在ODI、JOA评分间存在差异,LDH组腰椎功能障碍更明显.三组间ALFF值改变的脑区为双侧距状裂周围皮层/楔叶、左侧丘脑(GRF校正,体素水平P<0.005,团块水平P<0.01).两组间比较:与HC组相比,LDH组在双侧距状裂周围皮层/楔叶的ALFF值减低,在左侧丘脑的ALFF值增高,CNLBP组在双侧距状裂周围皮层/楔叶的ALFF值减低,未发现ALFF值增高的脑区;与CNLBP组相比,LDH组在左侧丘脑的ALFF值增高,未发现ALFF值减低的脑区.相关性分析示LDH组和CNLBP组差异脑区的ALFF值与VAS、ODI、JOA评分无明显相关(P>0.05).结论LDH存在与CNLBP共有及特异的疼痛中枢调节机制,左侧丘脑功能活动强弱变化可能是LDH的中枢机制的重要特征.

目的 利用体素镜像同伦功能连接(VMHC)和基于种子点的功能连接方法研究早盲青少年静息态下的大脑半球间及选定种子点与全脑其他脑区的功能连接变化.资料与方法 招募2015年6-8月广州市盲人学校的早盲青少年23例及性别、年龄相匹配的正常视力青少年志愿者21例,对所有受试者进行颅脑静息态功能MRI扫描,计算并比较两组VMHC值.以VMHC具有显著差异的脑区作为种子区,计算并比较其与全脑所有体素之间的功能连接.结果 与正常视力青少年志愿者相比,早盲青少年组双侧距状沟为peak点的枕叶视觉皮层和双侧小脑半球、右侧颞下回VMHC显著减低(FDR校正,P<0.05).早盲青少年组双侧距状沟(VMHC显著减低脑区)与右侧楔叶及右侧中扣带回功能连接减低,而双侧距状沟与右侧小脑半球Crus1功能连接增强(FDR校正,P<0.05).结论 早盲青少年以初级视觉皮质为主的双侧视觉皮层半球间及其与多个脑区的功能连接出现异常,提示初级视觉中枢与其他感知觉皮层的协调功能异常,可能与视觉缺失引起的脑结构与功能重塑有关.

目的采用局部一致性(regional homogeneity,ReHo)和功能连接(functional connectivity,FC)相结合的方法探究网络游戏成瘾(Internet gaming disorder,IGD)患者静息状态下的脑局部固有连接的改变.材料与方法对44例IGD患者和49例年龄、性别、受教育年限相匹配的健康对照者进行静息态功能磁共振成像(resting state-functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)检查.计算并比较两组的ReHo值,以检测IGD患者脑内局部连接的改变;以ReHo值异常的脑区进行功能连接,以得到不同脑区间连接性的改变.采用网络成瘾测试(Internet Addiction Test,IAT)评估IGD的严重程度.Pearson相关分析用于评估具有ReHo改变的脑区域与IAT评分之间的关系.结果IGD组双侧内侧额上回、双侧背外侧额上回、左侧辅助运动区、右侧额中回ReHo增加;左侧枕下回、左侧枕中回、左侧舌回、左侧距状裂周围皮层、左侧梭状回、左侧颞上回以及左侧小脑ReHo值减低(体素水平P<0.005,团块水平P<0.05,高斯随机场校正).IGD组右侧背外侧额上回与右侧额上回、双侧辅助运动区、右侧中央前回的功能连接性增加(体素水平P<0.005,团块水平P<0.05,高斯随机场校正).此外,左侧距状裂周围皮层ReHo值与IAT评分呈负相关(r=?0.340,P=0.024).结论在前额叶皮层、颞枕叶皮层局部连接发生改变,可能表明IGD的认知控制和奖励处理以及视觉、听觉网络已受到影响.此外,左侧距状裂周围皮层ReHo值与IAT评分呈负相关,可能为IGD的神经病理机制提供新的认识.

视觉反馈训练(visual feedback training,VFT)已经被广泛应用于脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)及其他各种运动功能障碍性疾病的康复治疗,并取得较好疗效,但其对运动功能影响的神经机制尚不清楚.随着功能MRI的发展,研究发现VFT与大脑网络间和网络内的功能连接改变及感觉运动皮层的激活有一定相关性,为揭示其促进运动功能康复的神经机制提供了理论依据.因此,本文就VFT对SCI患者运动功能康复作用机制的功能MRI研究进展进行综述,旨在为VFT在SCI患者运动康复中的临床应用提供神经影像学证据.

酒精使用障碍（AUD）是一种非常常见、难治的医学疾病。AUD的症状是由以伏隔核(NAc)为中心的几个神经回路的功能障碍引起的。病例报告和动物研究表明，伏隔核深部脑刺激（NAc-DBS）治疗可能是严重AUD的一种有效的减害治疗方法。6例严重难治性AUD患者接受了NAc-DBS，安全性指标和临床结果被记录下来。在基线和6个月时，使用正电子发射断层扫描（FDG-PET）测量NAc中的葡萄糖代谢。功能磁共振成像（fMRI）用于表征术后NAc与大脑其余部分的功能连接变化，以及NAc和背侧纹状体对酒精视觉线索的反应性。该研究已在ClinicalTrials.gov（NCT03660124）注册。所有患者的渴望程度都有所降低。12个月时饮酒量、酒精相关的强迫行为和焦虑明显减少。抑郁无明显变化。FDG-PET分析显示，6个月后NAc代谢减少，这与强迫性饮酒行为的改善相关。临床改善与NAc和视觉联合皮层之间的功能连接减少相关。主动深部脑刺激（DBS）与被动观看含酒精图片时背侧纹状体的激活减少有关。NAc-DBS在严重的难治性AUD患者中是可行和安全的。它与食欲和成瘾行为的减少有关。这一过程的潜在机制是下调NAc，破坏其与视觉联合皮质的功能连接，以及干扰线索诱发的背侧纹状体反应性。

视觉通路包括视网膜、视神经、视交叉、视束、丘脑外侧膝状体、视辐射和枕叶视觉中枢。视觉诱发电位(VEPs)可以监测到从视网膜到视觉皮层的视通路中任何部位的视觉损伤，可用于指导术中决策和保护患者视力。既往研究认为VEPs易受麻醉药物等因素影响，难以记录到可重复的波形 [1]。近年来的一些研究采用闪光刺激视觉诱发电位(FVEPs)监测可获得满意的波形，术中监测FVEPs的可行性及有效性逐步得到证实 [2,3,4]。本综述旨在总结近年来在全麻下进行FVEPs监测的研究进展，为保护患者围术期视觉功能提供帮助。

目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整，具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关，如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等，对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外，异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用，最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究，视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术，结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解，为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。

目的:探讨高频重复经颅磁刺激（hrTMS）治疗丘脑痛的短期临床疗效及安全性。方法:前瞻性选择自2022年12月至2023年8月安徽医科大学附属安庆医学中心神经内科收治的41例接受hrTMS治疗的丘脑梗死后中枢性神经痛患者进行研究，依据刺激部位的不同将患者分为干预健侧次级感觉皮层（S2）治疗组（S2组， n=21）与干预健侧初级运动皮层（M1）治疗组（M1组， n=20）。分别于治疗前、伪刺激治疗后第1周末及有效刺激治疗后第1、2、3周末时，对2组患者进行简易McGill问卷评分，应用肌电诱发电位仪监测诱发电位N100波幅，同时观察治疗周期内不良反应发生情况。 结果:（1）与治疗前比较，有效刺激治疗后第2、3周末时S2组患者的感觉项评分、情绪项评分、视觉模拟评分（VAS）、现有痛评分均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与治疗前比较，有效刺激治疗后第2周末时M1组患者的感觉项评分、VAS评分、现有痛评分均明显降低，第3周末时M1组患者的感觉项评分、情绪项评分、VAS评分、现有痛评分均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。有效刺激治疗后第3周末时，与M1组比较，S2组患者的感觉项评分、情绪项评分、VAS评分、现有痛评分均明显降低[（5.35±0.54）分 vs.（4.86±0.74）分、（3.55±0.69）分 vs.（3.14±0.57）分、（5.50±0.69）分 vs.（5.00±0.78）分、（2.20±0.42）分 vs.（1.81±0.41）分]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）与治疗前比较，有效刺激治疗后第2、3周末时S2组、M1组患者的N100波幅均明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。有效刺激治疗后第3周末时，与M1组比较，S2组患者的N100波幅明显升高（3.00±0.65 vs. 3.43±0.60），差异有统计学意义（ P<0.05）。（3）2组患者治疗周期内均无癫痫发作、头皮烧灼等不良反应发生，且头痛、耳鸣发生率的差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:hrTMS刺激健侧S2区或M1区均可有效改善丘脑痛患者的短期疼痛程度且无明显副作用，其中刺激S2区的镇痛效果更好。

患者，女，7岁，因"戴镜1年后视力矫正不良"于2020年10月在天津市眼科医院就诊。患者曾在2019年6月因视力下降于外院就诊，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼最佳矫正视力（BCVA）-3.50=0.6，左眼BCVA-2.50+0.50×105°=0.4。诊断：屈光不正。左眼弱视，给予框架眼镜全矫屈光不正联合遮盖治疗。患者戴镜1年，矫正视力无提高。患者无全身疾病、外伤、激光笔照射及视力突然降低史。我院眼科检查示：双眼裸眼视力0.1，角膜映光正位，外眼及眼前节无异常；眼底检查示：左眼黄斑区月牙状瘢痕，边界清晰（图1）；光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：左眼黄斑区色素上皮层隆起，椭圆体带缺失（图2）；复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-5.00=0.8，左眼BCVA-4.00+0.75×95°=0.4。右眼调节幅度9.50 D，调节灵敏度5 cpm，左眼调节幅度7.50 D，调节灵敏度3 cpm，双眼均为负镜片通过困难。诊断：双眼屈光不正，调节不足，左眼黄斑陈旧病变。给予框架眼镜矫屈光不正，遮盖右眼4 h/d联合海丁格刷（YGS光刷治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）和红光闪烁（YHY弱视治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）治疗，以及翻转拍进行视觉训练。患者于2020年12月复查，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-6.50=1.0，左眼BCVA-5.00+1.00×90°=0.6；微视野（MAIA，意大利CenterVue公司）检查示：左眼旁中心注视，注视位点在黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年3月检查结果：右眼BCVA 1.0，左眼BCVA 0.6；微视野检查示：左眼旁中心注视，注视位点位于黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年5月检查结果：小瞳验光示右眼BCVA-6.5=1.0，左眼BCVA-5.0+1.0×90°=0.9；微视野检查示左眼黄斑中心凹旁注视点，注视稳定性明显改善（图3B）；双眼调节幅度及调节灵敏度均提升至正常，分别为13.50 D和13 cpm，其后间隔3~4个月随访（图3C-D），直至2022年3月，患者左眼BCVA均为0.9，并保持稳定的旁中心注视。