在亚麻醉剂量下的氯胺酮具有快速而又强效的抗抑郁特性，其对映异构体也具有同样抗抑郁的效果，但是由于其自身带来的不良反应，如解离症状、恶心、头疼头晕、幻觉、味觉障碍、血压一过性升高等还是限制了氯胺酮的广泛使用。其中解离作用是氯胺酮和S-氯胺酮常见的不良反应，解离作用产生的机制和与抗抑郁作用的关系等受到了广泛的关注。本综述主要针对解离作用和抗抑郁的相关性，以及如何处理解离症状进行了综述和探讨。

“舒泰50”是兽用麻醉剂，为替来他明与唑拉西泮的复合制剂，吸食后出现丰富的幻视、解离感、四肢共济失调、肌肉阵挛、不能行走及肺部感染，伴有意识改变。国内外对此药物在人群中滥用的报道罕见。本文报道1例规律鼻吸“舒泰50”4个月后出现共济失调、幻视、解离感及不能行走，经苯二氮?类药物、小剂量抗精神病药应用后症状缓解，希望对临床医师识别及处理该精神异常有所帮助。

血红蛋白病Hb Sunshine Seth是一种编码珠蛋白α2链的基因（HBA2）突变造成血红蛋白携氧能力下降的血红蛋白病。该病首先报道于1979年，好发于高加索人群，多为常染色体显性遗传。临床表现为紫绀、血氧饱和度下降和无症状贫血 [1]。实验室检查包括血气分析提示氧解离曲线右移，高效液相色谱（HPLC）、等电聚焦（IEF）或毛细管电泳（CE）可发现异常血红蛋白。本文我们报道血红蛋白病Hb Sunshine Seth 1例并总结复习相关文献，以提高对该病的认识。

目的 评价右美托咪定复合艾司氯胺酮在顽固性失眠伴抑郁症中的临床疗效.方法 选择顽固性失眠伴抑郁症患者68例,男26例,女42例,年龄18～64岁,BMI 18～28 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级.将患者随机分为两组:右美托咪定复合艾司氯胺酮组(DE组)和右美托咪定复合生理盐水组(DS组),每组34例.两组分别用麻醉诱导睡眠平衡术治疗3个疗程,分别给予微泵注射右美托咪定1 μg/kg持续10 min以诱导睡眠,继以右美托咪定0.2～1.5 μg·kg-1·h-1维持睡眠.DE组同时泵注艾司氯胺酮0.5 mg/kg,DS组同时泵注生理盐水.分别在首次治疗前(T0)、第1疗程治疗后(T1)、第2疗程治疗后(T2)和第3疗程治疗后(T3)采取匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和失眠严重程度指数(ISI)评估睡眠状况,采取汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和视觉模拟抑郁量表(VAS-D)评估抑郁状况,分析汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和血清皮质醇浓度的变化.记录与T0比较,T3时的临床疗效评价和治疗期间呼吸抑制、恶心、呕吐、胸闷、心动过缓、低血压、焦虑、解离症状、木僵状态和噩梦等不良反应发生情况.结果 与DS组比较,DE组T2、T3时PSQI和ISI评分均明显降低(P＜0.05),T1、T2、T3时HAMD和VAS-D评分明显降低(P＜0.05),T3时HAMA评分和血清皮质醇浓度明显降低(P＜0.05),T3时总有效率明显升高(P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义.结论 右美托咪定复合艾司氯胺酮可明显改善顽固性失眠伴抑郁症患者的睡眠质量及抑郁焦虑症状,且无明显不良反应.

一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)又称急性一氧化碳(CO)中毒后神经精神后遗症,是指急性一氧化碳中毒患者,神志清醒后经过数天至数月不等的“假愈期”,突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病[1].DEACMP的发病机制复杂,至今尚未完全阐明,目前研究认为DEACMP的发病机制主要有[2-3]:(1)缺血缺氧机制:CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,阻止正常的氧与血红蛋白结合的同时还抑制了氧的解离,加重细胞缺氧.(2)免疫损伤机制:CO中毒后脑组织内正常的髓鞘碱性蛋白变性、脂质过氧化物产生使其成为抗原,诱发机体产生一系列的免疫应答,造成脑组织损伤.

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease ,AD)临床症状主要表现为进行性认知功能减退 ,伴随精神、人格和行为改变.属于中枢神经系统退行性疾病[1 ] .老年斑(senile plaques ,SP)和神经原纤维缠结(neu-rofibrillary tangles ,NFTs)在大脑皮层和海马区大量出现 ,是 AD的两个典型病理学特征.AD 的发病机制一直存在争议 ,目前较为认可的有"Aβ级联假说"、"微管相关蛋白假说".Aβ级联假说认为 ,位于21号染色体上的淀粉样前体蛋白(amyloid pro-tein precursor ,APP )、14 号染色体上的早老素-1 (presenilin-1 ,PS1)及1号染色体上的早老素-2(pr-esenilin-2 ,PS2 )基因发生突变 ,Aβ在细胞外产生和堆积 ,导致SP形成 ,对神经元胞体和突触产生毒性作用 ,最终导致神经细胞的坏死、凋亡[2] . Tau蛋白假说则认为 ,tau蛋白因异常过度磷酸化与微管蛋白结合能力下降 ,过度磷酸化的 tau从微管解离聚合形成螺旋样结构纤维(PHF) ,最终导致神经元内NFTs的形成 ,而NFTs与痴呆程度相关[3] .此外 ,与AD发生机制相关的还有胆碱能假说、免疫炎症假说、能量代谢假说、氧化应激假说等 ,但没有任何一种假说可以完全解释AD复杂的发病机制.

目前上市的抗精神病药均作用于多巴胺D2样受体.D2受体的阻断既能改善幻觉妄想等阳性症状,也会带来锥体外系综合征和高催乳素血症等副作用.5-羟色胺2A受体阻断、D2受体的快速解离和D3受体的选择性,均在一定程度上减轻锥体外系反应,故而成就了第2代抗精神病药的“非典型”特征.药物不易透过血脑屏障导致的垂体蓄积及其D2受体占有率高,则有助于解析高催乳素血症的产生.

Hailey和Hailey两氏 (1)1939年首次报告了本病4例,总拮其特征为:临床上似脓鲍病,主要侵犯须、腋、乳房下及鼠蹊等部,出现水鲍,呈长期慢性复发性病程,无全身症状,良性担过,有家族内发病史,在粗藏病理上有棘翎胞解离所致的表皮内裂隙,小鲍和角化不良.他们认为是一独立疾病而命名为家族性良性慢性天疮疮(Familial benign chronic Pemphigus).

目的:研究迁延期下肢深静脉血栓患者非活性菱形蛋白2(iRhom2)/解离素金属酶17(ADAM17)信号通路相关分子的表达变化及消瘀止血方的疗效及作用机制.方法:67例迁延期下肢静脉血栓患者均服用消瘀止血方,另选健康体检者50人作为正常对照组,治疗周期均为60 d.观察治疗前后症状、体征变化,彩色多普勒检查股静脉、胭静脉及小腿静脉丛再通情况.采用Western Blot法检测患者治疗前后及正常对照组的iRhom2/ADAM17信号通路相关分子蛋白表达水平.结果:迁延期下肢深静脉血栓形成患者iRhom2,ADAM17蛋白表达水平明显高于正常组(P＜0.01);pro-ADAM17与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).消瘀止血方治疗60 d后,患者疼痛、皮肤色泽、肿胀及浅静脉怒张均有明显改善;iRhom2及ADAM17蛋白表达明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:促炎信号通路iRhom2/ADAM17参入了迁延期下肢深静脉血栓形成的病理过程;消瘀止血方治疗迁延期下肢深静脉血栓形成的疗效机理之一,可能是通过调节iRhom2/ADAM17信号通路异常表达,降低患者血小板黏附功能这一关键靶点而实现的.

甲状腺素转运蛋白淀粉样变性心肌病(ATTR-CM)是由于甲状腺素转运蛋白解离成单体后错误折叠为淀粉样物质,沉积于心肌间质而导致的一种心肌病.ATTR-CM主要分为突变型和野生型,临床表现无典型症状和体征.为提高国内在ATTR-CM的诊疗实践和临床研究,现简要介绍国内外关于ATTR-CM的最新诊断标准及治疗方法.