目的 分析芦根亲水共有成分及解酒护肝"谱-效-味"关系.方法 以12个不同产地芦根饮片,单个产地芦根鲜品、饮片、水提冻干粉为样品.采用反相/亲水色谱串联四极杆-飞行时间质谱法分析样品共有成分,网络药理学-分子对接技术分析共有成分活性,分子排阻色谱串联示差折光法分析样品糖类成分分子量.通过大鼠急性酒精性肝损伤实验测定大鼠血清ALT、AST、LDH、TG、VLDL水平,偏最小二乘法和皮尔逊相关分析芦根糖类共有成分峰面积与药效指标浓度,电子舌分析味觉值相关性.结果 从芦根中得到290种成分,筛选出12种共有成分,芦根中糖类成分分子量集中分布在1～2 kDa及100～200 kDa这2个区间段,共有成分分子量为1 600、1 000 Da(命名为芦根多糖1600、1000).腺苷环磷酸酯、鸟嘌呤核糖苷-3,5-环磷酸酯能够降低ALT、AST水平,对香豆酸能够降低LDH水平,芦根多糖1600能够降低TG、VLDL水平.糖类成分含量越高,甜味值越高;酚酸类成分含量越高,酸味值越高,药效越高.结论 芦根多糖1600、对香豆酸、腺苷环磷酸酯、鸟嘌呤核糖苷-3,5-环磷酸酯可以作为芦根解酒护肝活性成分.

目的 探讨解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠随机分为正常对照组、联苯双酯组(11.7 mg·kg-1)、模型对照组和解酒饮低、中、高剂量(6.25,12.5,25 g·kg-1)组6组,每组10只,每天1次,连续14 d灌服给药.末次给药后1h,除正常对照组外按12 mL·kg-1剂量一次性灌胃给予56°北京红星二锅头造模.12h后处死小鼠取血标本和肝组织标本,比较各组的肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性水平.结果 解酒饮可显著降低酒精诱导的急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST水平,可减少肝中脂肪空泡,减轻炎症表现,急性肝损伤肝脏指数明显改善.结论 解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.

慢性肝病与中医学“黄疸”“胁痛”“臌胀”等病症相类似.其发病原因是感受毒邪,情志郁结,劳欲过度,饮酒过度等伤及肝脾、损及肝络,迁延日久而成,毒、痰、湿、瘀、虚是其病机的主要方面.陈永灿教授根据慢性肝炎的病因病机,提出清热利湿扶正、导痰解酒健脾、活血祛瘀通络的治法,在慢性乙型肝炎、酒精性肝病和自身免疫性肝病的治疗中,取得满意疗效.陈教授结合具体病案提出治法,对中医药治疗慢性肝病具有借鉴价值,对临证辨析和治法思路的拓展也有较好的指导意义.

为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制,本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化.研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 mL/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高(HD)、中剂量组(MD)均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间(p＜0.05),高、中剂量组可降低酒精灌胃后2h、3h时间点血乙醇含量(p＜0.05);与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显著降低血清AST、ALT活性(p＜0.05),急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升(p＜0.05),MDA水平下降(p＜0.05),而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组(LD)的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显著改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好.本研究表明解酒护肝饮可显著延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,对酒精诱导的肝损伤有较好的保护作用.

急性酒精中毒是临床上较为常见的一种危急重症,近年来,由于饮酒而引起的急性酒精中毒发病率呈现出逐年升高的趋势[1-2].急性酒精中毒患者主要临床表现为先兴奋后抑制,最终引起中枢神经系统麻痹,对患者生命健康造成极大威胁[3].对此,应该迅速采取有效治疗措施.本研究在常规西药治疗的基础上联合中药枳葛解酒汤辅助治疗,取得了较理想的临床疗效.现报道如下.

基于指纹图谱和网络药理学进行竹茹汤全过程质量控制和功效关联物质预测分析.建立药材、饮片、竹茹汤物质基准的指纹图谱,标定了25个共有峰,指认了3'-羟基葛根素、葛根素、3'-甲氧基葛根素、葛根芹菜糖苷、大豆苷、甘草苷、大豆苷元、甘草酸铵、6-姜辣素9个共有色谱峰,相似度均＞0.95.主要药效物质群可以从药材-饮片-物质基准逐级较为完整的传递,且归属关系清晰.基于可测性和可追溯性进行活性成分的筛选,采用网络药理学的方法,对筛选的9个化学成分进行"成分-靶点-通路"网络关系的构建与分析,富集的通路中含能量代谢、酒精中毒、平滑肌的收缩与舒张相关通路;结果表明竹茹汤的这9个有效成分可能通过作用与这些信号通路达到清热解酒、和胃止呕的作用.基于以上9个成分具有传递性和溯源性,且与竹茹汤功效属性密切相关,可作为潜在功效关联物质,为全面控制竹茹汤的质量提供依据.

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指由于长期大量饮酒所致的一种肝病,早期阶段常表现为酒精性脂肪肝,进一步可发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,重度酒精中毒可能导致广泛肝细胞坏死,诱发肝功能衰竭.田德禄教授在消化疾病方面精研50余年,对酒精性肝病的机制和防治有着深刻认识和丰富的临床经验,将ALD分为初、中、晚3期,重点针对肝、脾、肾3脏进行辨证论治.初期酒毒伤肝、累及脾胃,酒毒湿热是发病外因,肝脾不调、气滞湿阻是初期病机,调和肝脾、解酒祛毒是治疗要点.中期肝脾俱伤、痰瘀交阻,气血痰湿结聚成癖是中期病机,调肝理气、化痰消瘀是治疗关键.晚期肝脾及肾、虚实错杂,虚实错杂发为酒臌是晚期病机,标本兼顾、通补兼施是治疗重心.

目的 探究明日叶的中药药性,为其在我国中医临床及产业化应用奠定理论基础.方法 选用中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、CiNii、Web of Science、PubMed及Scopus科技期刊文献数据库进行检索,对所得文献进行纳入、排除、分类及统计,结合中医药理论分析明日叶的中药药性.结果 明日叶为伞形科当归属植物明日叶(Angelica keiskei Koidzmi)的茎和叶,干品、鲜品均可使用.其主产于日本、韩国,在我国山东等地亦有引种.明日叶味甘、咸、微苦,性凉,归脾、肾、肝经,具有化浊降脂、补益肝肾、解酒毒的功效,可用于抑制肥胖,治疗高脂血症、糖尿病,并适用于骨密度下降、免疫力低下、饮酒过度等人群.干品3～10 g,鲜品15～50 g,水煎服,亦可直接泡水饮用,外用适量敷于患处.结论 本研究开展药性理论探析,赋予明日叶中药药性以丰富中药资源,为进一步实验及临床使用奠定理论基础,对中医药资源"引进来"和"走出去"的全球化研究具有重要意义.

急性酒精中毒多由短时间内大量饮酒所致,患者中枢神经过度兴奋后转为抑制,导致患者出现不同程度呕吐、动作不协调、意识障碍等,部分严重者还可能出现呼吸循环中枢抑制等情况[1,2].目前,纳洛酮是本病常用药物,具有解除呼吸抑制和催醒作用,经静脉给药后可快速起效,缓解患者临床症状[3].但单药疗效有限,且本病患者多伴随不同程度胃黏膜损伤,需联合其他药物以保护胃黏膜功能,加快患者苏醒.泮托拉唑属于质子泵抑制剂,可有效抑制胃酸分泌,改善胃内pH值,以增强患者胃黏膜屏障功能,减轻胃肠功能损伤[4].高糖可结合乙醇,促进酒精代谢,从而加快患者解酒,改善急性酒精中毒病情.本研究旨在分析泮托拉唑联合高糖治疗急性酒精中毒的临床效果.报告如下.

目的:观察明赶饮对急性酒精中毒(AAI)模型大鼠的解酒保肝作用,并探索其治疗机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和明赶饮高、低剂量组,每组12只.空白组、模型组予生理盐水灌胃,阳性对照组予牡蛎大豆肽肉碱口服液0.101?g/kg灌胃,明赶饮高、低剂量组分别予7.6、3.8?g/kg明赶饮水煎浓缩液灌胃,30?min后,除空白组外其余各组大鼠予50％食用酒精溶液15?mL/kg灌胃建立AAI模型,空白组续予生理盐水灌胃.第2次灌胃结束后,各组大鼠随机取6只进行翻正反射试验.各组另6只大鼠分别于第2次灌胃后0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、5.0?h在浅麻醉状态下经尾静脉取血,测定不同时间点的血乙醇浓度,并获得血乙醇动力学参数.各组所有大鼠于第2次灌胃后12?h,麻醉后腹主动脉取血,分离血清,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)等肝功能指标含量;取肝脏,检测肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)活性,并进行苏木精-伊红(HE)染色,观察肝组织病理情况.结果:各给药组大鼠酒后精神状态、活动能力均较模型组明显改善.与模型组比较,阳性对照组和明赶饮高剂量组大鼠醉酒潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),各给药组睡眠时间、醒酒时间显著缩短(P<0.01),其中明赶饮高剂量组大鼠睡眠时间、醒酒时间显著短于阳性对照组(P<0.05).灌胃50％食用酒精后0.5?h,明赶饮高剂量组大鼠血乙醇浓度明显低于模型组(P<0.05);灌胃后1.0、1.5、2.0、3.0、5.0?h,各给药组大鼠血乙醇浓度明显低于模型组(P<0.01),其中灌胃后5.0?h明赶饮高剂量组大鼠血乙醇浓度明显低于阳性对照组(P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠的血乙醇浓度达峰时间均有所缩短,而达峰浓度、血乙醇浓度-时间曲线下面积均显著降低(P<0.01),其中明赶饮高剂量组血乙醇浓度-时间曲线下面积明显低于阳性对照组(P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠血清AST、ALT、TBil、DBil含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),ADH活性均显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分显著降低(P<0.01);其中明赶饮高剂量组大鼠上述肝功能指标显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01),ADH活性明显高于阳性对照组(P<0.01).结论:明赶饮对AAI模型大鼠有显著解酒、保肝作用,其机制可能为提高ADH活性,以高效降低血乙醇浓度.