目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的:结合神经心理学量表和认知范式，研发轻度认知障碍(MCI)风险快速筛查工具。方法:应用北京老年脑健康促进计划(BABRI)队列研究两个基线数据集：数据集1受试者5 593例，MCI组患者1 500例，认知功能正常(对照组)4 093例；数据集2受试者588例，MCI组患者92例，认知功能正常(对照组)496例。数据集1用于对简易精神智能量表(MMSE)的分项目进行简化分析，选取对MCI判别能力最强的分项目组合成为认知快速测评(BABRI-mini MMSE)；数据集2用于对编码-再认情景记忆范式进行MCI判别分析，将其改编成情景记忆量表(BABRI-EMT)。分析方法应用受试者工作特征曲线(ROC)。结果:对照和MCI群体在各项认知能力和情景记忆任务表现上的差异有统计学意义(均 P<0.01)；应用数据集1对MMSE分项目进行测算，得到MMSE12和MMSE19两个分项目对MCI的判别能力最强，ROC下面积(AUC)分别为0.699、0.631；应用数据集2考察情景记忆成绩联合上述两个MMSE分项目对MCI的判别能力，AUC值0.732，敏感度0.731，特异度0.656。 结论:BABRI-mini MMSE和BABRI-EMT适用于MCI风险大规模普适性筛查。

训练免疫是近10余年新出现的免疫学术语，指固有免疫系统对再次刺激所产生的记忆免疫。训练免疫能够非特异性增强机体的免疫防御功能，也参与过敏性炎症和自身免疫性疾病的发生。目前，越来越多的研究开始关注训练免疫在疾病预防、治疗和发生发展等方面的作用。现就训练免疫的定义、机制、诱导剂及其对儿童健康的影响进行阐述，以提高儿科医师对训练免疫的认识。

目的:观察多感觉训练对化疗期乳腺癌患者记忆功能障碍的干预效果。方法:选取乳腺癌合并认知障碍患者120例，按随机数字表法分为空白组、对照组和实验组，每组患者40例。空白组患者给与常规治疗与护理，包括常规化疗药物治疗、PICC导管维护、患肢功能康复锻炼、饮食护理、心理支持和健康教育；实验组患者在空白组干预方法的基础上给予视、听、触、嗅的多感觉综合训练；对照组在空白组空白组干预方法的基础上给与视听训练，训练内容和疗程与实验组完全一致。于干预前和干预4个周期后(干预后)采用英国Rivermead康复中心设计的行为记忆测验第二版(RBMT-Ⅱ)评定3组患者的记忆功能。结果:干预后，实验组和对照组的RBMT-Ⅱ总分显著高于空白组干预后，差异均有统计学意义( P<0.05)，且实验组的RBMT-Ⅱ总分为(22.45±1.60)分，显著亦高于对照组干预后的(19.05±2.27)分，差异有统计学意义( P<0.05)。对照组除日期的干预前、后差值外，其余各项RMBT-Ⅱ评分差值与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)，而实验组各项RMBT-Ⅱ评分差值与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)，且实验组回忆预约、图片再认、脸部再认、故事即刻回忆、故事延迟回忆、定向、路线即刻回忆、路线延迟回忆和RMBT-Ⅱ总分的干预前、后的差值与对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:多感觉训练可显著改善化疗期乳腺癌患者的记忆功能。

目的:本研究旨在探讨功能性电刺激是否改善大鼠学习记忆功能及是否增加海马区脑源性神经营养因子(BDNF)-突触素(SYN)-微管相关蛋白2(MAP2)通路相关蛋白的表达。方法:选用清洁级成年雄性Wistar大鼠90只，按随机数字法分为假手术组、安慰刺激组和电刺激组，每组大鼠30只。安慰刺激组和电刺激组应用双侧颈总动脉夹闭法制作全脑缺血模型。3组大鼠根据治疗时间的不同再分为治疗3、7、14 d 3个亚组，每组10只大鼠。于造模成功后第7天开始，电刺激组给予功能性电刺激，假手术组和安慰刺激组给予假刺激，每日1次，每次30 min。功能性电刺激3、7和14 d后，应用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆功能。3组大鼠处死后，应用原位杂交法检测BDNF mRNA的表达，免疫组化法检测SYN和MAP2蛋白的表达。结果:功能性电刺激14 d后，定位导航测试的第3、4、5天，安慰刺激组的逃逸潜伏期显著长于假手术组和电刺激组( P<0.05)；第6天的空间探索测试结果显示，安慰刺激组的原平台象限停留时间短于假手术组和电刺激组( P<0.05)。治疗3 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低( P<0.05)；治疗7 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组和电刺激组比较，显著降低，差异亦有统计学意义( P<0.05)；治疗14 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低( P<0.05)。治疗7、14 d后，安慰刺激组的MAP2蛋白表达显著低于假手术组和电刺激组( P<0.05)。治疗7 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于假手术组( P<0.05)；治疗14 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于电刺激组和假手术组( P<0.05)。 结论:功能性电刺激治疗可上调BDNF-SYN-MAP2通路中的相关蛋白的表达，可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因。

目的:探讨虚拟现实（VR）技术治疗对慢性失眠患者睡眠质量、睡眠结构及神经心理特征的影响。方法:选择自2021年10月至2022年4月就诊于天津医科大学总医院神经内科门诊的51例慢性失眠患者为研究对象，依据患者意愿分为VR联合药物治疗组（ n=26）与单纯药物治疗组（ n=25）。单纯药物治疗组患者采用非苯二氮卓类药物联合褪黑素受体激动剂、五羟色胺再摄取抑制剂治疗。VR联合药物治疗组患者在上述药物治疗的基础上添加每周5 d、每天30 min的VR技术治疗。治疗前、治疗6周后应用Epworth嗜睡量表（ESS）、匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）、失眠严重程度指数（ISI）评估患者的主观睡眠质量，应用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估焦虑抑郁情绪，应用简易精神状态检查量表（MMSE）、听觉词语学习测试（AVLT）、数字广度测试（DST）、连线测试（TMT）、Stroop色词测试A/B/C、线方向判断（JLO）、数字符号转换测试（SDMT）评估总体及单项认知功能，采用基于心肺耦合技术的便携式睡眠监测仪（PSM）-100A评估睡眠结构。比较2组患者治疗前、后及VR联合药物治疗组患者自身治疗前后主观睡眠质量、神经心理特征和睡眠结构的差异。 结果:（1）治疗6周后，与单纯药物治疗组相比，VR联合药物治疗组患者的PSQI、ISI及HAMD、HAMA评分明显降低，AVLT-即刻回忆总分及AVLT-短时延迟回忆评分、长时延迟回忆评分、再认评分明显升高，TMT-A、TMT-B用时明显缩短，DST-倒背评分、SDMT评分明显升高，高频耦合带（HF）睡眠比例明显升高，低频耦合带（LF）睡眠比例、LF/HF值明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）与治疗前相比，治疗6周后VR联合药物治疗组患者的PSQI、ISI及HAMD、HAMA评分明显降低，AVLT-即刻回忆总分及AVLT-短时延迟回忆评分、长时延迟回忆评分、再认评分明显升高，TMT-A、TMT-B用时明显缩短，DST-顺背、倒背评分明显升高，JLO、Stroop色词测试A/B/C和SDMT评分明显升高，HF睡眠比例明显升高，LF睡眠比例、LF/HF值明显降低，觉醒次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:VR技术联合药物治疗较单纯药物治疗可更有效地改善慢性失眠患者的主观睡眠质量和睡眠结构、减轻抑郁焦虑情绪、改善记忆力和注意力。

目的:探讨骨髓源性间充质干细胞(BMSCs)转化为神经干细胞(NSCs)的能力及其联合治疗对脑外伤的治疗作用。方法:将BMSCs(购自江苏无锡莆禾生物)进行培养和传代，再进行神经球诱导实验诱导分化为NSCs，对诱导后的NSCs进行功能鉴定，并检测其是否具有分化为神经细胞的能力。将15只6周龄、体重约为20 g、合格证号为SCXK(苏)2023-0009的C57BL/6J的雄性小鼠随机分成对照组、TBI组和MSCs+NSCs治疗组，并以水迷宫实验来检测小鼠的学习记忆能力。统计学方法应用GraphPad Prism(V8)统计软件分析，应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。 结果:BMSCs的特征性抗原，包括CD90、CD44、CD73和CD105，阳性率>95%；但不表达或低表达CD34、CD45和人类白细胞抗原(HLA-DR)，阳性率<5%。诱导分化的神经球细胞高表达CD90，阳性率>90%；并表达神经干细胞特异标志物巢蛋白(Nestin)和醛脱氢酶(LDHA1)，阳性率均超过10%。对NSCs进行荧光定量PCR检测，可见NSCs组Nestin(6.01±0.17比0.97±0.11， t＝43.74， P<0.05)、sry相关的高流动性组-box蛋白-2(Sox2)(7.92±038比0.94±0.08， t＝31.13， P<0.05)、配对框基因6(PAX6)(4.02±0.32比0.94±0.08， t＝16.71， P<0.05)高于MSCs对照组。免疫荧光检测培养第8天和第14天神经球干细胞，结果均显示NESTIN-PE染色阳性。神经球干细胞诱导神经细胞分化后，进行荧光定量PCR检测，结果显示NSCs诱导神经细胞分化后Nestin基因表达和微管蛋白β3(TUBB3)基因表达与BMSCs对照组比较没有改变；Sox2基因表达(2.48±0.49比1.00±0.08， t＝5.18， P<0.05)、少突胶质细胞系转录因子2(OLIG2)基因表达(4.37±0.23比1.01±0.20， t＝19.23， P<0.05)、PAX6基因表达(1.68±0.31比1.01±0.16， t＝3.33， P<0.05)和微管关联蛋白2(MAP2)基因表达(3.13±0.05比1.03±0.31， t＝11.44， P<0.05)与BMSCs对照组比较显著上调；胶质纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达与BMSCs对照比较显著下调(0.05±0.02比1.04±0.38， t＝4.50， P<0.05)。水迷宫实验发现BMSCs+NSCs治疗组和TBI组相比潜伏期显著缩短(39.60±0.97比48.64±1.60， t＝10.81，7 d；29.40±0.55比35.00±1.41， t＝8.26，8 d；12.06±1.28比28.36±1.60， t＝17.83，9 d； P<0.05)。 结论:骨髓源性间充质干细胞具有转化为神经干细胞能力，且其联合治疗可减轻小鼠颅脑外伤后认知功能障碍。

目的:评价海马乙醛脱氢酶2(ALDH2)在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用。方法:健康雄性SD大鼠24只，2~3月龄，体重220~280 g，采用随机数字表法分为3组( n＝8)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和ALDH2激动剂ALDA-1组(ALDA-1组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ALDA-1组于缺血前5 min腹腔注射ALDA-1 10 mg/kg。于造模前6 d开始进行Morris水迷宫定位航行训练，模型制备后24 h进行Morris水迷宫空间探索实验。行为学实验结束以后处死大鼠，取海马组织，HE染色观察病理学结果，TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI)，比色法检测ALDH2活性，ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)和MDA含量，Western blot法检测ALDH2和4-HNE的表达水平。 结果:与S组比较，I/R组穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，海马组织ALDH2活性降低，4-HNE表达上调，4-HNE、MDA含量和AI升高( P<0.05)；与I/R组比较，ALDA-1组穿越原平台位置次数增加，目标象限停留时间延长，ALDH2活性升高，4-HNE表达下调，4-HNE、MDA含量和AI降低( P<0.05)；3组海马组织ALDH2表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退的发生机制可能与海马ALDH2活性降低，促进醛类物质蓄积有关。

目的:探讨眼动脱敏与再加工治疗（EMDR）对呼吸机相关性肺炎患者ICU记忆和创伤后应激障碍（PTSD）的干预效果。方法:选取2017年8月至2020年8月广东省广州市红十字会医院收治的66例呼吸机相关性肺炎患者，按照随机数字表法分为干预组和对照组各33例。对照组给予常规护理和认知训练，干预组在常规护理基础上实施8次EMDR治疗。干预前和干预后，采用ICU记忆量表（ICUMS）和创伤后应激障碍量表平民版（PCL-C）评价干预效果。结果:干预后，干预组ICUMS中事实记忆、情感记忆、妄想性记忆维度得分和总分分别为（19.48 ± 5.14）、（10.45 ± 2.62）、（7.06 ± 2.62）、（37.00 ± 6.12）分，对照组分别为（24.58 ± 7.38）、（13.58 ± 4.07）、（9.48 ± 3.57）、（47.64 ± 9.99）分，2组比较差异有统计学意义（ t值为3.14~5.22，均 P<0.05）。干预组PCL-C量表中警觉性增高、回避/麻木、重新体验症状群得分和总分分别为（8.09 ± 2.13）、（10.42 ± 2.62）、（7.24 ± 2.69）、（25.76 ± 4.25）分，对照组分别为（9.30 ± 2.35）、（12.73 ± 2.11）、（9.24 ± 2.51）、（31.27 ± 4.97）分，2组比较差异有统计学意义（ t值为2.20~4.85，均 P<0.05）。 结论:EMDR治疗可有效减弱呼吸机相关性肺炎患者ICU记忆和改善PTSD症状。

目的:探讨主观认知减退（SCD）人群静息态皮质网络的拓扑特征及与认知水平的相关性。方法:收集2017年6月至2019年11月在南京各社区招募36例自诉有记忆下降的中老年人与32名健康对照（NC），分析认知量表、T 1加权像（T 1WI）和静息态功能磁共振（rs-fMRI）数据。SCD组男5例、女31例，年龄（64±5）岁；NC组男8例、女24例，年龄（65±5）岁。对rs-fMRI数据进行预处理，并根据先验模板将大脑皮质分为333个脑区（节点）和10个模块，建立皮质-皮质的全连接矩阵，在矩阵基础上计算每个节点的模块内连接度（WMD）和参与系数（PC）。比较两组间各节点的WMD值和PC值，并与认知量表评分作相关性分析。 结果:SCD组右侧额顶网络（FPN）的背外侧前额叶（DLPFC）（ P<0.05，FDR校正）与额中央回（ P<0.005，未校正）WMD增加；左侧视觉网络（VN）的枕上回WMD降低（ P<0.05，FDR校正）；左侧背侧注意网络（DAN）的缘上回PC降低（ P<0.005，未校正）。SCD组中，DLPFC的WMD值与听觉词汇学习测验（AVLT）短时记忆（ r=0.364， P=0.029）、再认记忆（ r=0.364， P=0.029）及波士顿命名评分（BNT）（ r=0.356， P=0.033）成显著正相关；缘上回的PC值与BNT评分（ r=0.413， P=0.012）成显著正相关。 结论:SCD人群存在皮质网络失衡与重构，表现为VN的模块内连接性及DAN的模块间连接性降低，并通过增强FPN的模块内连接性而代偿认知水平的早期减退。