目的 构建心脏起搏器植入术后肩关节恐动症患者认知行为干预方案,并评价其应用效果.方法 在文献研究和专家会议的基础上构建干预方案.采用便利抽样法,选取温州市某三级甲等医院心脏起搏器植入术后肩关节恐动症患者101例为研究对象,按随机数字表法分为观察组51例、对照组50例.对照组实施常规运动康复方案,观察组在对照组基础上实施心脏起搏器植入术后患者肩关节恐动症认知行为干预方案.比较两组患者心脏病患者运动恐惧量表、肩关节疼痛与功能障碍指数和一般自我效能感量表评分.结果 两组患者心脏病患者运动恐惧量表评分差异有统计学意义(F时间=253.871、F组间=18.596、F时间×组间=9.549,P均＜0.001).两组患者肩关节疼痛评分差异有统计学意义(F时间=1 999.425、F组间=9.281、F时间×组间=4.126,P均＜0.05).两组患者肩关节功能障碍评分差异有统计学意义(F时间=2 596.840、F组间=17.140、F时间×组间=11.081,P均＜0.001).两组患者一般自我效能感量表评分差异有统计学意义(F时间=277.839、F组间=12.021、F时间×组间=8.019,P均＜0.001).结论 心脏起搏器植入术后患者肩关节恐动症认知行为干预方案安全、可行,能够降低患者的运动恐惧水平,增强其自我效能感,加速肩关节功能早期康复.

目的:探讨家庭教养方式和睡眠习惯与学龄前儿童焦虑情绪的关系。方法:2019年3—10月采用Spence儿童焦虑量表、家庭教养方式评价量表（父母版）和自制的儿童睡眠习惯问卷对100名学龄前儿童进行调查。结果:女孩与男孩焦虑总分比较差异无统计学意义[（55.12 ± 9.89）分比（53.40 ± 11.82）分， P>0.05]。父母的放纵-控制与儿童的社交恐惧和焦虑总分呈正相关（ r = 0.202和0.202， P<0.05），父母的接纳-拒绝与儿童的广泛性焦虑呈正相关（ r = 0.237， P<0.05），儿童的睡眠总时间与躯体伤害恐惧和焦虑总分呈负相关（ r = -0.230和-0.203， P<0.05）。同床睡眠儿童焦虑总分明显高于单独睡眠和同房不同床睡眠儿童[（53.57 ± 9.75）分比（50.21 ± 13.89）和（50.48 ± 11.50）分]，差异有统计学意义（ P<0.05），而单独睡眠儿童与同房不同床睡眠儿童焦虑总分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。多元逐步回归分析结果显示，年龄、性别、睡眠总时间、放纵-控制和袒护-粗暴是影响学龄前儿童焦虑的独立危险因素（ P<0.05或<0.01）。 结论:不同家庭教养方式和睡床方式可影响学龄儿童的焦虑情绪，父母应重视良好的教养方式和儿童的单独睡眠对其焦虑情绪的影响。

目的:了解麻醉学专业本科生麻醉伦理认知、决策力自评及教学情况，为提升麻醉伦理教育提供借鉴。方法:2023年6至7月对福建医科大学2017~2020级五年制麻醉学专业242名本科生进行问卷调查，了解不同学习阶段学生的麻醉伦理认知倾向。采用单因素方差分析、 χ2检验分析数据。 结果:学生对患者福祉始终放在首位[(4.50±0.95)分]、保护患者隐私信息[(5.02±0.78)分]等15个麻醉伦理条目的认知均为正性(4~<5分)或强正性(5~6分)；不同学习阶段学生对在术前和术中维护患者尊严等条目的认知评分差异具有统计学意义[基础、基础-临床和临床阶段学生评分分别为(4.96±0.75)分、(5.07±0.86)分、(5.14±0.74)分， P<0.05]。学生麻醉伦理困境的决策力[(3.85±1.01)分]及法律知识[(3.57±1.24)分]自评为中性(>3分~<4分)；不同学习阶段学生对麻醉伦理道德困境的恐惧差异具有统计学意义[基础、基础-临床和临床阶段学生评分分别为(4.29±0.82)分、(4.49±0.85)分、(4.75±0.69)分， P<0.05]。有130名(53.7%)学生希望学校更加重视麻醉伦理教育，仅57名(23.6%)学生认为伦理学决策技能已得到充分传授。 结论:麻醉学专业本科生总体麻醉伦理认知水平较高，临床实践有利于麻醉伦理素养的提升。麻醉伦理教育应正视伦理适应不良和认知落差，以伦理决策力为导向，深化医文结合，加强专业课程伦理实践和引导，强化临床见实习相关伦理内容和技能传授。

目的:探讨基于PERMA模式的积极心理干预对化疗期乳腺癌患者癌症复发恐惧及心理资本的影响。方法:采用随机数字表法将在邵阳市中心医院2019年11月至2020年1月化疗的60例乳腺癌患者分为干预组和对照组，每组各30例，对照组进行常规健康教育，干预组在此基础上给予8次积极心理干预，采用一般情况调查表、恐惧疾病进展简化量表（FoP-Q-SF）及积极心理资本问卷（PPQ）对2组干预前后结果进行评价。结果:干预前、干预4周后及干预8周后，干预组患者的复发恐惧得分分别为（39.67 ± 4.24）、（34.60 ± 3.78）、（31.17 ± 3.60）分，不同时间点复发恐惧得分差异有统计学意义（ F值为257.757， P<0.05）；心理资本得分分别为（113.20 ± 19.75）、（125.57 ± 18.79）、（134.43 ± 17.59）分，不同时间点心理资本水平差异有统计学意义（ F值为154.225， P<0.05）。 结论:基于PERMA模式的积极心理干预可以降低化疗期乳腺癌患者的癌症复发恐惧，提高其心理资本水平。

目的:评价海马β淀粉样蛋白42(Aβ 42)沉积诱发中性粒细胞聚集在七氟烷麻醉导致老龄大鼠血脑屏障损伤中的作用。 方法:取鞘内置管成功的健康雄性Wistar大鼠72只，18~20月龄，体重600~650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝18)：对照组(C组)、γ-分泌酶抑制剂DAPT组(D组)、七氟烷麻醉组(S组)和DAPT+七氟烷麻醉组(DS组)。C组和S组鞘内注射二甲基亚砜10 μl，30 min后C组吸入60%氧气2 h，S组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h，同时行胫骨骨折手术。D组和DS组鞘内注射100 μmol/L DAPT 10 μl，30 min后D组吸入60%氧气2 h，DS组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h，同时行胫骨骨折手术。分组处理结束后12 h时行条件恐惧实验，计算僵直时间比率。行为学测试结束后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法测定Aβ 42、Occludin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平，采用免疫组化法计数中性粒细胞，采用伊文思蓝(EB)染色法测定EB含量。 结果:与C组比较，S组和DS组僵直时间比率下降，海马Aβ 42和MMP-9表达上调，Occludin表达下调，中性粒细胞计数和EB含量增加( P<0.05)，D组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组比较，DS僵直时间比率升高，海马Aβ 42表达和MMP-9表达下调，Occludin表达上调，中性粒细胞计数和EB含量降低( P<0.05)。 结论:七氟烷麻醉导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制与海马Aβ 42沉积诱发中性粒细胞聚集，造成血脑屏障损伤有关。

目的:评价臂旁核乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元与小鼠恐惧记忆形成的关系。方法:健康雄性ChAT-ires-cre小鼠18只，8~9周龄，体重22~25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：Cre依赖AAV-DIO-hM 3Dq-mcherry(Gq)病毒/氯氮平-N-氧化物(CNO)组、Gq/生理盐水(NS)组和Cre依赖AAV-DIO-mcherry (mc)病毒/CNO组。Gq/CNO组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg；Gq/NS组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射等容量生理盐水；mc/CNO组小鼠臂旁核注射mc病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg。3组小鼠均于腹腔注射后30 min进行条件性恐惧实验。再进行全脑切片，观察病毒表达情况及ChAT阳性神经元投射脑区。 结果:与Gq/CNO组比较，Gq/NS组和mc/CNO组测试阶段僵立状态时间百分比升高( P<0.05)。Gq/mc病毒携带的荧光蛋白mcherry表达于小鼠臂旁核神经元，并与mcherry-ChAT存在共表达；ChAT阳性神经元的神经纤维投射到红核、黑质、中央杏仁核、丘脑前背侧核、终纹床核。 结论:臂旁核ChAT阳性神经元参与了恐惧记忆形成的调控，其被激活后会导致恐惧记忆受损，此调控可能是通过中央杏仁核实现的。

目的:采用基因敲除法评价海马载脂蛋白E(ApoE)在年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能中的作用。方法:幼年(6日龄)及成年(60日龄)雌性野生型(WT)C57BL/6J小鼠72只、ApoE基因敲除型(ApoE-KO)C57BL/6J小鼠56只，幼年小鼠体重3～5 g，成年小鼠体重20～25 g。采用随机数字表法将WT小鼠和ApoE-KO小鼠分别分为4组(WT小鼠每组18只，ApoE-KO小鼠每组14只)：幼年对照组(P6＋C组)、幼年七氟烷组(P6＋S组)、成年对照组(P60＋C组)及成年七氟烷组(P60＋S组)。七氟烷组每天吸入3%七氟烷及60% O 2 2 h，连续3 d，对照组则置于相同环境，每天吸入60% O 2 2 h，连续3 d。于七氟烷麻醉结束当天(出生后8或62 d)每组随机选取4只小鼠，采用ELISA法检测海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量；WT小鼠各组随机取4只，采用Western blot法检测海马完整长度ApoE和ApoE碎片段的表达水平；每组随机取10只小鼠进行标准化饲养，于七氟烷麻醉后22 d(出生后30或84 d)进行条件恐惧实验。 结果:WT小鼠：与P6＋C组比较，P6＋S组海马TNF-α、IL-6和IL-1β含量升高，完整长度ApoE和ApoE碎片段表达上调，僵直时间缩短( P<0.05)，P60＋C组与P60＋S组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；ApoE-KO小鼠：P6＋C组与P6＋S组比较、P60＋C组与P60＋S组比较海马TNF-α、IL-6、IL-1β含量和僵直时间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能障碍的机制与上调海马ApoE表达，诱发神经炎性反应有关。

目的:评价围术期认知功能紊乱(PND)小鼠海马蛋白质组学的变化及生物信息学分析。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠，15月龄，体重30~35 g，采用随机数字表法分为2组( n＝9)：对照组(C组)和PND组。采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折切开复位内固定术构建PND模型。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验、旷场实验和条件恐惧实验。分别于术后1、3和7 d时，P组处死每次认知功能测试最差的3只小鼠、C组随机处死3只小鼠，取海马组织，采用高效液相色谱-质谱法筛选差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行Gene Ontology生物学过程富集分析(GO分析)和KEGG通路富集分析(KEGG分析)。 结果:与C组相比，P组术后各时点逃避潜伏期延长，靶象限停留时间百分比降低，场景恐惧记忆实验僵直时间百分降低( P<0.05)。采用高效液相色谱-质谱法筛选出21个差异表达的蛋白，其中有12个蛋白表达上调，有9个蛋白表达下调。GO分析结果表明，差异表达蛋白参与了代谢、信号传递、生物过程的调节等过程，构成了细胞器、突触等结构，并与结合、运输等分子功能有关。KEGG分析结果表明，MAPK信号通路、ErBb信号通路、AMPK信号通路、SNARE蛋白囊泡运输等存在差异。 结论:PND小鼠海马存在21个差异表达的蛋白，这些蛋白参与了神经炎症反应、突触结构异常、线粒体功能异常、自噬能力下降等可能与PND有关的病理过程。

目的:评价直肠癌患者癌症复发恐惧（FCR）的发生情况及其与元认知和神经质的关系。方法:采用方便抽样法，选取2017年7月—2019年11月在丽水市人民医院接受诊疗的289例直肠癌患者为研究对象。采用癌症复发恐惧量表（FCRI）、元认知问卷30项版和艾森克人格问卷简式量表对患者进行评估。FCRI得分为60~98分为亚临床FCR，>98分为临床FCR。采用多因素Logistic回归分析患者发生亚临床FCR和临床FCR的影响因素。采用INDIRECT macro模块进行路径分析。共发放289份问卷，回收有效问卷285份，有效回收率为98.6%（285/289）。结果:分别有26.0%（74/285）和11.2%（32/285）的患者发生了亚临床FCR和临床FCR。积极信念（ OR=1.230， P=0.004）和失控与危险（ OR=1.170， P=0.004）是患者发生亚临床FCR的危险因素。神经质（ OR=1.240， P=0.004）和失控与危险（ OR=1.190， P=0.038）是患者发生临床FCR的危险因素。神经质通过对失控与危险对FCR产生了间接影响（ β=0.13， P=0.006）。在控制了失控与危险的中介作用后，神经质对FCR的直接影响虽有所降低，但仍具有显著性（ β=0.21， P=0.023）。 结论:发生亚临床FCR或临床FCR的癌症患者失控与危险得分以及神经质程度较高，且失控与危险部分介导了FCR与神经质的关系。

目的:评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-糖酵解通路在丙泊酚减轻急性睡眠剥夺老龄大鼠脑损伤中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只，20～22月龄，体质量500～600 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(Con组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺＋丙泊酚组(SP组)和睡眠剥夺＋丙泊酚＋二甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)组(SPD组)。采用睡眠剥夺仪建立睡眠剥夺模型。于睡眠剥夺前20和3 h时，SP组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g，SPD组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g和HIF-1α特异性激动剂DMOG 0.05 mg/g。采用条件恐惧实验、新旧物体识别实验评估大鼠记忆能力。行为学实验结束后，取血液和脑组织标本，采用伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性，HE染色后观察海马组织病理学变化，TUNEL染色法确定海马神经元凋亡率，ELISA法检测血清神经丝轻链蛋白(NfL)、NSE浓度以及海马组织ROS、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、乳酸和丙酮酸含量，计算乳酸/丙酮酸比值；采用Western blot法检测海马HIF-1α、丙酮酸激酶M2 (PKM2)、己糖激酶2(HK2)、离子钙结合适配器分子1(IBA1)以及裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达。 结果:与Con组相比，SD组和SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞发生病理学损伤。与SD组相比，SP组僵直时间百分比和识别指数升高，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值降低，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达下调，神经元凋亡率降低( P<0.05)，海马神经细胞病理学损伤减轻。与SP组相比，SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6及iNOS含量、乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞病理学损伤加重。 结论:丙泊酚可减轻急性睡眠剥夺诱导的老龄大鼠脑损伤，其机制可能与抑制HIF-1α-糖酵解通路，减轻神经炎症反应有关。