目的 探讨通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠肠道菌群的影响及其可能的作用机制.方法 将80只大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神法针刺组、石冰醒脑颗粒组、通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒组,每组10只.采用改良双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型.石冰醒脑颗粒组采用石冰醒脑颗粒溶解液灌胃,通督调神法针刺组采用通督调神针刺治疗,通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒组采用石冰醒脑颗粒溶解液联合通督调神法针刺治疗.采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠认知和记忆功能变化,16S rRNA测序技术分析肠道菌群结构变化.Western blot法检测caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);肠道中罗姆布茨菌等有益菌相对丰度显著降低(P<0.05).与模型组比较,通督调神法针刺组、石冰醒脑颗粒组、通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒组大鼠平均逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),肠道中密螺旋菌等有害菌相对丰度降低(P<0.05).结论 通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍,其作用可能是通过调节海马caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达,进一步影响肠道菌群而实现的.

青少年抑郁症是临床常见的精神障碍性疾病.符文彬教授认为青少年抑郁症的基本病机为肝郁气滞、神失所养,阳气不足为其发病的体质因素;治疗上主张以疏肝调神为根本治法,同时重视温阳化气及疗效巩固;综合运用针刺、精灸、皮内针、刺络等方式,制订以"一针二灸三巩固"为基本模式的整合针灸治疗方案进行诊疗,效果理想.总结符文彬教授应用疏肝调神整合针灸疗法治疗青少年抑郁症的中医临证经验,并附验案 1则加以阐明.

目的 探索补肾安神针刺法对围绝经期失眠(perimenopausal insomnia,PMI)患者前额叶功能活动的调节作用.方法 将40例PMI患者随机分为两组,针刺组和药物组,针刺组穴取百会、照海、申脉、肾俞、三阴交、安眠、太溪,每日1次,每次30 min,治疗2周;药物组口服佐匹克隆片,每次7.5 mg,每晚1次,治疗2周.同时招募与之相匹配的健康人20名设为健康组,采集患者治疗前后及健康人基线的匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分和功能性近红外光谱技术(functional near-infraredspectroscopy,fNIRS)数据,分析针刺对PMI患者前额叶功能活动的影响.结果 治疗前,PMI患者额叶的前运动皮层区(BA6)的氧合血红蛋白(HbO)浓度明显高于健康组(P＜0.05);背外侧前额叶区(BA9)、双侧额极区(BA10)的HbO浓度明显低于健康组(P＜0.05).治疗后,两组PMI患者额叶的前运动皮层区(BA6)的HbO浓度较前明显降低(P＜0.05);双侧前额叶额极区(BA10)、左侧背外侧前额叶区(BA9)、腹外侧前额叶区(BA44、BA45)的HbO浓度明显升高(P＜0.05).治疗后组间比较,针刺组在左侧背外侧前额叶区(BA9)激活显著(P＜0.05).结论 该研究为围绝经期失眠的过度觉醒假说提供了影像学依据,证明了前额叶在睡眠觉醒过程的重要作用,进一步揭示了补肾安神针刺治疗围绝经期失眠的脑功能机制,为治疗靶点的选择提供了新思路.

血管性痴呆继发于脑血管疾病,目前已成为老年痴呆的主要类型之一.肠道菌群借助肠-脑轴通过神经、免疫、内分泌和代谢等多种途径实现与大脑之间的双向调控,从而对痴呆等中枢神经退行性病变产生重要影响.中医之阳明与肠道菌群及血管性痴呆在生理、病理方面存在诸多共通之处.从阳明入手,通过调节肠道菌群治疗血管性痴呆成为新的突破点.以肠道菌群为基点,阐释针刺通调阳明治疗血管性痴呆的内涵机制,以期为其临床防治提供新的视角和方法.

干眼症是临床眼科常见的一种慢性眼表疾病,病情反复缠绵,严重影响人们日常工作和生活,目前临床上尚缺乏特效方法.针灸作为中医学精粹,在治疗DES方面凸显优势.笔者检索近10年针灸治疗DES的相关文献,通过分析针灸治疗DES的机制研究可知,无论是改善泪腺功能、抑制炎症反应、调节眼表蛋白表达,还是调节性激素分泌,调节神经物质分泌,最终都是实现促进泪液分泌从而改善DES症状的效果;临床研究从单纯针刺、电针、火针、揿针、灸法、针灸联合、针药结合疗法等方面评价了针灸治疗DES的疗效及安全性.同时,笔者指出了针灸在实验及临床研究中存在的些许不足,其意旨在推动今后针灸在调治DES方面的相关研究能够更好地发展.

目的 探讨赤凤迎源针刺法对面神经超微结构、丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(mitogen-activated extracellular sig-nal-regulated kinase,MEK)、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)及血清KRas蛋白表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、常规针刺组、赤凤迎源针刺组,每组 8 只.除空白对照组大鼠正常饲养外,其他各组大鼠用面神经颊支压榨法诱导面神经损伤模型.造模成功后,予以干预 2周.干预结束后,行电镜检查观察大鼠的面神经超微结构;通过HE染色观察面神经组织形态组织学变化;ELISA法检测血清KRas的表达水平;Western blot检测面神经组织MEK、ERK蛋白的表达水平.结果 造模后,与空白对照组比较,另外 3组大鼠动物行为学评分均明显升高(P<0.01).针刺 2周后,常规针刺组及赤凤迎源针刺组大鼠评分明显低于模型组(P<0.01),且赤凤迎源针刺组评分低于常规针刺组(P<0.01).针刺 2周后,与模型组对比,常规针刺组及赤凤迎源针刺组面神经轴突纤维排列较紧密,内质网较多,KRas蛋白表达明显升高(P<0.05),面神经MEK蛋白、ERK蛋白表达升高(P<0.05),且赤凤迎源针刺组均高于常规针刺组(P<0.05).结论 赤凤迎源针刺法可改善面神经损伤模型大鼠动物行为学,上调KRas、MEK及ERK表达水平,可能与激活Ras/MEK/ERK信号通路有关,从而修复面神经损伤.

阐述从心辨治耳鸣的理论依据，认为心寄窍于耳，与耳藏神相通、气血相关、经络相连，心神失调，心气、心血亏虚等均为引发耳鸣的重要病机。从心辨治耳鸣的常见证型有心气虚、心血虚、心阴虚、心阳虚、心火上炎、痰热扰心、心血瘀阻等，根据患者不同情况，治疗上常配合中医辅助疗法，如针刺、运动灸、耳灸、中药封包、耳穴压豆、穴位注射、穴位贴敷、中药泡洗、足底按摩、推拿、拔罐等，效如桴鼓。并附验案一则进行分析。

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍中的作用及与线粒体融合-分裂动态平衡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠30只(野生型小鼠24只和HO-1基因敲除小鼠6只)，6~8周龄，体重18~22 g。野生型小鼠24只采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)、脓毒症相关性脑病组+假电针组(SAE+SEA组)；HO-1基因敲除组(SAE+EA+H组)为HO-1基因敲除小鼠建立脓毒症相关性脑病模型后给予电针干预。采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型，SAE+EA组和SAE+EA+H组腹腔注射LPS 15 mg/kg后30 min，选取双侧足三里和百会穴行电针刺激，30 min/d，连续5 d。每天针刺前行Morris水迷宫实验测试小鼠认知功能。随后处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，SAE组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短，SAE组、SAE+EA组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Drp1表达上调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调，逃避潜伏期缩短，靶象限探索时间延长( P<0.05)，SAE+SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE+EA组比较，SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，Drp1表达上调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短( P<0.05)。 结论:HO-1参与了电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍的过程，机制可能与调节线粒体融合-分裂动态平衡有关。

中医认为，脾虚为慢性疲劳综合征（CFS）情志异常发病根本，临床治疗常涉及心、肝、肾。中医药治疗本病疗效显著，多采用中药内服、针刺、艾灸、推拿疗法，可能通过改善氧化应激与免疫炎症、调节神经-内分泌、控制能量代谢等多种途径发挥治疗作用。建议今后研究建立CFS情志异常辨证分型标准，提高辨证施治准确性；形成完善的治疗指南或专家共识，指导各种内外治法的规范化应用；基于发病机制探索客观指标，借助神经影像学技术关注疾病靶点脑区形态、功能改变，完善CFS诊断及预后评估；基于中医理论指导，完善CFS情志异常动物造模方式。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。 结果:与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少( P<0.05)。 结论:电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。