患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:评价芍药八味汤联合艾灸治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)脾胃虚弱证临床疗效。方法:将符合入选标准的2019年1月-2021年1月肇庆市高要区人民医院CAG患者98例，按随机数字表法分为2组，每组49例。对照组接受西医常规治疗，观察组在对照组基础上给予芍药八味汤联合艾灸治疗。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用ELISA法检测IL-6、IL-8、TNF-α水平，采用放射免疫法检测血清促胃动素(MLT)、胃泌素-17(G17)、促胃液素(GAS)水平，观察用药安全性，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为93.9%(46/49)、对照组为71.4%(35/49)，2组比较差异有统计学意义( χ2=8.611， P=0.043)。观察组治疗后胃脘灼热、胃脘痞闷、纳呆食少、口干口苦、气短懒言、神疲乏力、舌淡、脉细弱评分低于对照组( t值分别为12.061、7.331、6.869、5.975、5.208、10.567、8.738、8.631， P值均<0.01)，血清IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组( t值分别为8.573、13.423、12.099， P值均<0.01)；观察组治疗后血清MLT[(154.52±26.25)ng/L比(180.26±28.13)ng/L， t=4.488]水平低于对照组( P<0.01)；G17[(14.28±1.75)pmol/L比(10.28±1.06)pmol/L， t=-7.966]、GAS[(24.73±3.42)ng/L比(19.02±3.38)ng/L， t=-13.115]水平高于对照组( t值分别为-7.966、-13.115， P值均<0.01)。治疗期间，观察组不良反应发生率为8.16%(4/49)、对照组为6.12%(3/49)，2组比较差异无统计学意义( χ2=0.152， P=0.695)。 结论:芍药八味汤联合艾灸可有效缓解CAG脾胃虚弱证患者的临床症状，调节炎性细胞因子水平，促进胃肠功能恢复，提高临床疗效。

目的:探讨程序性死亡受体1单克隆抗体（PD-1单抗）加重allo-HSCT小鼠炎性损伤和慢性移植物抗宿主病（chronic graft versus host disease，cGVHD）的作用机制。方法:将DBA/2小鼠的骨髓和脾细胞注射到白消安联合氟达拉滨化疗方案预处理BALB/C小鼠构建cGVHD模型（n=48），将BALB/c（H-2Kd）小鼠按随机数字法分为炎性组（n=8）和对照组[注射磷酸盐缓冲液（PBS），n=8]，使用酵母多糖诱导炎性组小鼠为炎症状态。观察记录两组小鼠移植后体重变化、生存情况以及cGVHD的表现，另取两组小鼠提取受累靶器官（皮肤、肝脏、小肠、结肠、肺脏）组织进行病理评分（每组n=4）；体外实验取8~12周的BALB/C小鼠按上述方法建立炎症cGVHD模型，同样按照随机数字法分成PD-1组（注射PD-1单克隆抗体）和对照组（每组n=12），观察记录两组小鼠移植后体重变化、生存情况以及cGVHD的表现，另取小鼠应用流式细胞技术检测靶器官的细胞亚群、表面的共刺激分子等（n=4）。结果:炎性组呈现更显著的cGVHD改变，小鼠死亡率高，体重下降快，GVHD的症状更严重。炎性组小鼠肝脏和肺脏的替代活化的巨噬细胞（M2）比例明显低于对照组（ P<0.05），经典活化的巨噬细胞（M1）无差别。在体外实验中，炎性组相较对照组脾细胞M1比例均增多，M2比例明显均减少。分泌的白细胞介素（IL）-4，IL-10减少，共刺激分子CD80和CD86增多。 结论:PD-1单抗可加重allo-HSCT小鼠的炎性损伤和cGVHD，其作用机制可能与调节性T细胞（regulatory cell，Treg）减少相关。

目的 对花宝金教授治疗大肠癌根治术后患者的用药经验进行归纳总结.方法 纳入2022年10月至2023年10月就诊于中国中医科学院广安门医院花宝金教授门诊的199例大肠癌根治术后患者,共计464份诊治处方,建立数据库,使用SPSS Modeler 18.0、SPSS 26.0统计学软件进行数据挖掘,对花宝金教授调理大肠癌术后方药的药味频数、用药频次、性味归经、功效、关联规则、复杂网络及核心药物聚类等进行分析.结果 464份处方每剂处方药味数14～39味,平均26味;464份处方中共用药235种,累计用药频次12 109.其中,用药次数最多的为白术;药性使用频次最多的为"平",药味使用频次最多的为"甘",药物归经集中在脾经、胃经和肝经.药物类别频数最多的为补虚药.关联规则、复杂网络及核心药物聚类得到茯苓-白术、藤梨根-蛇莓、木香-砂仁等药对,18个聚类方.结论 花宝金教授基于大肠癌术后本虚(气)、标实(湿、热)的基本病机,以"调气燥湿"为法指导用药,尤重调理气机升降.根据不同兼证辨证施治,用药精当平和,为大肠癌术后患者的防治提供宝贵经验和指导价值.

目的 探讨胃衡汤调控核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)信号通路抑制老年胃癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)患者氧化应激反应的作用.方法 选取2022年3月-2023年3月期间于南京中医药大学第二附属医院消化腔镜中心和脾胃病科就诊的PLGC老年患者60例,按随机数字表法分为基础治疗组与胃衡汤治疗组,每组各30例.另选择同期常规胃镜体检的慢性浅表性胃炎患者30例为对照组.对照组仅入组接受研究相关指标检测,不予治疗.基础治疗组患者给予雷贝拉唑钠肠溶胶囊,胃衡汤组在基础治疗组上加用胃衡汤治疗,均治疗6个月.观察比较两组PLGC患者临床疗效、安全性,治疗前后中医证候评分、胃镜病理分级及Nrf2-Keap通路相关蛋白检测.结果 治疗后胃衡汤治疗组中医证候疗效总有效率93.33％(28/30)明显高于基础治疗组76.67％(23/30),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后胃衡汤治疗组病理组织学疗效总有效率83.33％(25/30)明显高于基础治疗组63.33％(19/30),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者中医证候各项积分及总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且胃衡汤治疗组中医证候各项积分及总积分均明显低于基础治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者胃黏膜组织学各项积分及总分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且胃衡汤治疗组胃黏膜组织学各项积分及总分均明显低于基础治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者Nrf2和SOD表达高于治疗前,Keap1和MDA表达较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且胃衡汤治疗组Nrf2和SOD表达明显高于基础治疗组,Keap1和MDA表达明显低于基础治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间,两组患者治疗前后肝肾功能、三大常规及心电图检查均未发现异常.结论 胃衡汤治疗老年PLGC能够改善临床症状,抑制甚至逆转病理学改变,提高治疗效果,其机制与调节Nrf2-Keap信号通路而抑制氧化应激反应有关.

慢性肾衰竭属于本虚标实之证,病程较长,脾肾本气早已虚损,迟迟不复,无力气化,肾主气化不及,气血津液代谢不畅,聚而为湿浊、痰热、瘀毒等有形实邪,多种致病产物难于运化排出,久之蕴酿浊毒,浊毒蓄损于官窍,肾主气化不利.浊毒壅滞三焦气机,上下通达失常,肾元衰惫,肾失气化,影响多脏腑功能.结合诸多医家经验,认为浊毒蓄损、肾失气化是慢性肾衰竭的病机特点,发现大黄组方常用于对慢性肾衰竭的治疗且反馈较佳,治疗采用活血消癥、通利气化、去宛陈莝,常用大黄?虫丸、桃核承气汤等加减;升降相因、调节气化、泄浊解毒,常用升降散加减;燮理阴阳、温肾化气、推陈致新,常用大黄附子汤、温脾汤加减.大黄扫荡肠腑,给实邪予排出途径,推陈致新,非单通下燥屎,亦泄其寒热浊气、癥积陈腐,从而安和五脏,通调气机,正其阴阳,浊毒得去则气化而能出.

目的:观察调脾安肠方联合虎符铜砭刮痧治疗老年糖尿病胃轻瘫(DGP)所致便秘的疗效.方法:将 82例老年DGP所致便秘患者随机分为两组,对照组(n=41)给予西医治疗,观察组(n=41)在其基础上给予调脾安肠方联合虎符铜砭刮痧治疗,疗程均为 4 周.比较两组疗效,记录两组治疗前后胃轻瘫症状严重指数(GCSI)、便秘患者症状自评量表(PAC-SYM)、胃排空时间和胃排空率、胃电图参数、血糖和生活质量的变化.记录两组不良反应和复发率.结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05).与治疗前比较,两组治疗后 GCSI评分、PAC-SYM评分、胃电节律紊乱百分比、血糖指标(空腹血糖、餐后 2h血糖和糖化血红蛋白)、便秘患者生活质量量表(PAC-QOL)各维度评分和总分明显降低,胃排空率、平均收缩波频率(MFC)、平均收缩波振幅(AC)显著增加(均P<0.05),且观察组治疗后的上述指标优于对照组(均P<0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组复发率低于对照组(P<0.05).结论:调脾安肠方联合虎符铜砭刮痧治疗能提高老年DGP所致便秘的临床疗效,不仅能缓解患者症状,改善胃排空能力和胃肠动力,还能调节血糖,改善便秘患者生活质量,降低复发率,且安全性好.

远志具有安神益智、镇咳祛痰、消痈散结的功效,但其胃肠毒性反应明显.梳理文献发现,远志分别经蜂蜜、甘草、生姜、厚朴炮制后不仅毒性减弱,还保留宁心安神、祛痰开窍之功,并扩大了临床应用范围.远志的毒性成分为远志皂苷类成分,易引起胃肠道不良反应.蜜远志主要药效体现在镇咳祛痰方面,主要活性成分为远志皂苷类成分;制远志主要药效体现在镇静安神方面,主要活性成分为寡糖酯类;姜制远志主要药效体现在调畅气机方面,主要活性成分为挥发油;厚朴炙远志主要药效体现在和胃运脾方面,主要活性成分为厚朴酚、细叶远志皂苷.远志的临床疗效确切,但其毒性无法忽视,亟需对远志毒性及其炮制品进行更为深入的研究,为远志临床安全用药提供参考.参考文献68篇.

目的:探讨周继红主任运用中医药治疗肺结节术后患者的用药特点及组方规律.方法:收集342例肺结节术后治疗处方,构建方药数据库.应用SPSS Modeler 18.0、SPSS Statistics 24.0对处方进行药物频次统计、关联规则分析及系统聚类.结果:共纳入方剂372首,涉及中药194味,使用频次在150次以上(使用频率≥40%)的药物共有11味,具体为炙甘草、茯苓、麸炒白术、当归、黄芪、桔梗、法半夏、陈皮、麦冬、白芍、生地黄.在高频药物中归脾胃经的药物数量最多,达22味(73.3%);其次为归肺与大肠经的药物,有18味(60.0%);归肾经的药物最少,只有4味(13.3%).关联规则分析(支持度≥10%,置信度≥85%,最大前项数1)得到关联规则71条,炙甘草与茯苓、麸炒白术与黄芪、茯苓与法半夏、炙甘草与当归等组合均为治疗肺结节术后常用药物组合.聚类分析得到7个组合,第1组以理气化痰类药物为主,包括竹茹、麸炒枳实、大枣等;第2组以活血祛瘀类药物为主,包括酒川芎、燀桃仁;第3组仅有1味炙甘草,以祛痰止咳、调和诸药为主要功效;第4组仅有1味茯神,以宁心安神为主要功效;第5组以益气固表类药物为主,包括麸炒白术、黄芪、防风;第6组以健脾养胃、清热散结、健脾利湿类药物为主,包括炒鸡内金、炒麦芽、太子参等;第7组以滋养肺肾、止咳化痰类药物为主,包括百合、玄参、浙贝母等.结论:治疗肺结节术后患者以滋肾补肺、益气固表、行气化痰、活血补血为基本原则,从脾胃论治肺系疾病是其用药特点之一.

目的 探讨通脑益智方治疗非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)脾肾亏虚、痰瘀阻络证患者的作用机制.方法 92例VCIND脾肾亏虚、痰瘀阻络证患者随机分为治疗组50例和对照组42例.两组均予常规基础治疗,对照组联合口服多奈哌齐片,每次5 mg,每晚1次;治疗组联合通脑益智方,每日1剂,水煎分早晚两次口服.两组均连续治疗3个月.治疗前后比较两组患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分、血管性痴呆评估量表(VaDAS-Cog)评分、日常生活能力量表(ADL)评分、中医证候评分(主症包括思维呆滞、善忘无记、性情改变、语言错乱,次症包括腰膝酸软、头晕头痛、耳鸣时作、神疲乏力、肢体困重、失眠烦躁、纳呆脘胀、面部发麻).比较两组患者肠道菌群多样性和菌群丰度结构的变化及粪便中短链脂肪酸(SCFAs)水平(包括乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、异戊酸、戊酸、己酸).并纳入同期20例健康受试者粪便相关数据作为参照.研究过程中进行安全性观察.结果 与本组治疗前比较,两组患者治疗后MMSE评分升高,VaDAS-cog评分降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗组ADL评分较治疗前升高(P＜0.05).两组患者治疗后思维呆滞、善忘无记、性情改变、语言错乱、肢体困重、失眠烦躁、纳呆脘胀、面部发麻评分及中医证候总积分均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01);治疗后组间比较,治疗组腰膝酸软、耳鸣时作、神疲乏力、肢体困重、失眠烦躁、纳呆脘胀评分较对照组明显下降(P＜0.05或P＜0.01).肠道菌群多样性结果显示,治疗组Shannon指数较治疗前升高(P＜0.05).治疗后各样本在主坐标分析图上经Anosim分析比较差异有统计学意义(P＜0.01),提示两组间物种发生改变.治疗后,治疗组拟杆菌门和梭杆菌门相对丰度上升,放线菌门、疣微菌门和蓝藻菌门等相对丰度下降(P＜0.05),普拉梭菌属、双歧杆菌属、乳酸杆菌属、瘤胃球菌属相对丰度明显升高(P＜0.05).两组患者治疗后与健康人群肠道菌群物种多样性比较,治疗组人群的肠道菌群结构向健康受试者靠近,而对照组无此趋势.治疗组治疗后乙酸、丙酸、丁酸均较治疗前升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 通脑益智方可改善VCIND脾肾亏虚、痰瘀阻络证患者的认知能力和生活质量,调节肠道微生态可能是其作用机制之一.