患者女，39岁。因“咳嗽、咽部不适，伴有恶心、呕吐6 d”入院。胃镜检查示：贲门见1处黏膜下隆起，大小约3.0 cm，表面黏膜光滑，局部敷薄苔。超声内镜检查示：贲门黏膜下隆起（间质瘤或外压可能），贲门隆起型病变处呈中高回声改变，与第4层固有肌层相邻，回声欠均匀，大小观察不清。腹部CT检查示：胃贲门处可见类圆形异常密度影，边界清楚，大小约4.1 cm× 3.7 cm× 4.2 cm，考虑胃囊肿可能性大（图1）。上消化道X线造影检查示：贲门部、右前侧壁见类半椭圆形充盈缺损，约3.0 cm× 1.5 cm大小，造影剂尚可通过（图2）。术中探查：见肿物位于贲门，瘤体大部分随食管进入纵膈，沿胃小弯切开肝胃韧带，结扎血管，使胃小弯近侧充分显露，切开食管裂孔膈肌角处腹膜，应用超声刀沿着肿物周围游离，将贲门及肿物完全牵拉入腹腔，仔细剥离肿物，将肿物从胃壁完整剥离，应用倒刺线连续缝合胃壁破损部位，并浆肌层包埋。术后病理检查示：（胃肿物）囊性肿物，内见均质粉染的无结构物，散在灶状胆固醇结晶及肉芽肿，局部囊壁内衬柱状上皮，组织学形态为良性病变，不除外胃重复畸形（图3）。术后复查上消化道X线造影无渗漏。

患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:通过对儿童嗜酸性肉芽肿合并嗜酸细胞性胃肠炎（EGE）临床病例分析，增强对该病的认识。方法:对江南大学附属儿童医院收治的1例儿童直肠嗜酸性肉芽肿合并EGE的临床病例资料进行回顾分析，并结合相关文献总结其临床特点。结果:患儿，男，10岁，因“腹痛2月余”入院，入院后完善相关实验室炎症指标及过敏原检查，未见明显异常。胃镜及结肠镜检查示浅表性胃炎、十二指肠球炎；回肠末端、盲肠、全结肠黏膜未见明显异常，直肠距肛门口5 cm见—黏膜下隆起，约1.0 cm×1.0 cm。结肠镜病理示回肠末端、盲肠、升结肠黏膜慢性炎症，淋巴组织增生，3个部位嗜酸性粒细胞>20个/高倍视野。超声肠镜示直肠黏膜下隆起，考虑直肠神经内分泌肿瘤；完善内分泌腺功能及肿瘤相关指标检测，未见异常，随后行结肠镜下直肠黏膜下隆起剥离手术，术后标本病理结果示嗜酸性肉芽肿性病变。诊断直肠嗜酸性肉芽肿合并EGE，予回避可疑过敏食物，口服孟鲁司特钠、奥美拉唑等治疗，患儿腹痛症状缓解，好转出院，持续随访中。结论:儿童嗜酸性肉芽肿缺乏典型临床表现，易漏诊误诊，病变切除是本病首选治疗方法，效果好，预后佳；儿童EGE临床表现多样，轻度首选饮食干预，中至重度需配合药物治疗，但病情易反复，需长期随访。

目的:探讨放大内镜联合高频超声内镜在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（GML）诊断及复发监测中的临床应用价值。方法:选择2016年10月至2019年10月江苏省中医院初诊GML患者15例，对其一般情况、临床表现、Lugano分期、胃镜下表现、放大内镜下表现、高频超声内镜下表现及幽门螺杆菌感染情况进行回顾性分析，并分析疗效及随访情况。结果:15例GML患者临床表现以上腹不适为主，其次为消瘦、贫血等。内镜下GML病灶多见于胃中1/3（10例），以弥漫型最常见（8例）；幽门螺杆菌阳性9例；放大内镜下观察病灶处树支状血管（TLA）阳性13例，治疗后复查TLA阳性2例。高频超声内镜观察病灶可见胃壁1~3层的层次结构欠清，呈低回声改变；治疗后复查高频超声内镜，1例患者可见胃壁1~5层结构消失，病理证实由GML转变为弥漫大B细胞淋巴瘤。结论:放大内镜联合高频超声内镜在GML的治疗效果评估及监测复发方面具有重要的临床应用价值；高频超声内镜可能在评估GML病情进展方面具有一定临床价值。

患者男性，28岁。因多发肌肉疼痛伴肌内结节2月余入院。患者吞咽困难、发热、消瘦，外院病理及磁共振成像均提示结节性筋膜炎可能。入院后查C反应蛋白11 mg/L，红细胞沉降率24 mm/1h，血小板计数388×10 9/L，血浆纤维蛋白原4.59 g/L，尿潜血阳性，腹部超声示左肾积水。考虑结节性筋膜炎不能解释疾病全貌，再次行肌内结节穿刺活检，病理及免疫组化提示肌间转移性低分化腺癌。患者至肿瘤医院完善胃镜及正电子发射断层成像检查，最终诊断为胃低分化腺癌Ⅳ期（食管、淋巴结、肌肉、输尿管、骨多发转移），接受化疗，半年后死亡。

患儿女性,5岁10个月,以"左上腹肿物伴腹胀、呕吐4d"为主诉来本院就诊.体查:腹型不对称,左上腹部膨隆,可触及一大小约15 cm ×10 cm 肿物,右侧超过腹中线约3 cm,质硬,表面光滑,边界尚清,无明显压痛及反跳痛.胃镜检查见食管光滑,血管纹理清晰,蠕动好,贲门开闭自如,齿状线清晰.胃腔内可见巨大黑色异物团,考虑为毛发引起胃石(图1).胃体黏膜皱襞规整,胃窦黏膜红斑样改变,十二指肠球腔及降部未见异常.腹部彩超提示:肝胆胰脾双肾未见异常,胃腔内可见直径约39 mm的强回声光团,后伴声影,未见明显血流信号,考虑胃石.入院后仔细询问病史,父母诉患儿自幼有进食毛发的习惯,近两年来未再发现该癖好,未予特殊处理.予内镜下钳夹、圈套切割取石失败,建议手术治疗.因胃石巨大且病程较长,错过保守治疗最佳时期,与家属沟通后同意手术治疗.相关辅助检查排除手术禁忌症,术中见胃内巨大异物,约8 cm×10 cm,形状与胃型相似,于胃前壁行纵形切口约5 cm,见胃内有一毛发包绕而成的质韧胃石,取出后探查见胃黏膜光滑,无明显糜烂、溃疡,缝合胃壁及腹壁,结束手术(图2,图3).病理检查结果提示为坏死组织及毛发(图4).术后予抗感染、营养支持治疗,1周后康复出院.

患者因右下腹转移性腹痛1 d就诊并考虑阑尾炎入院，行阑尾切除术后3 d内反复发热，血液学检查提示感染；腹部超声检查提示肝周脓肿，十二指肠肝周见一棒状强光带，一端位于十二指肠腔内。追问病史，患者入院前8 d曾误吞棉签，结合病史诊断为因误食细长型棉签致十二指肠球降交界处穿孔并发肝周脓肿。行胃镜下异物取出术、穿孔封闭术、空肠营养管置入术，联合超声引导下经皮肝周脓肿置管引流术，术后予补充营养、抗感染等治疗，患者症状、体征明显改善。

患者 女性，74岁，因“上腹部隐痛2个月，心悸7 d”于2020年7月30日于浙江省人民医院就诊。患者2个月前出现上腹部隐痛，外院就诊予莫沙必利治疗，期间症状无好转。我院胃镜检查示：慢性非萎缩性胃炎；胃底黏膜隆起凹陷多处，见约1.3 cm×1.0 cm大小黏膜盘状隆起，中央凹陷（图1）；胃息肉。活检病理学检查示胃底黏膜慢性炎伴局部浅表腺体高级别上皮内瘤变及癌变；免疫组化：HER2阴性，Ki-67指数约25%，肿瘤内部分细胞呈印戒细胞样。7 d前患者出现胸闷、心悸，呈阵发性，每次发作2~3 min，伴气急、头晕，上腹部疼痛症状同前。冠心病病史2个月，口服硫酸氢氯吡格雷和阿托伐他汀；高血压病史9个月，口服苯磺酸氨氯地平控制血压。30年前曾行“阑尾手术”。入院后体检：心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部无阳性体征。超声心动图未见明显异常。冠状动脉CT血管造影示：冠状动脉多发粥样斑块形成，前降支及右冠状动脉轻度狭窄，左主干轻度狭窄；主动脉硬化。实验室检查：白蛋白36.2 g/L，血常规、感染筛查、凝血功能等无明显异常。

目的:探讨食管全周浅表鳞状细胞癌和癌前病变发生黏膜下深浸润及脉管瘤栓的危险因素。方法:2013年11月至2021年10月在中国医学科学院肿瘤医院行内镜下切除术的食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变20例，食管鳞状细胞癌96例。分析其临床病理特征和内镜下表现，病变发生黏膜下深浸润和脉管瘤栓的影响因素分析采用logistic回归模型。结果:116例患者中，术后病理诊断为高级别上皮内瘤变至黏膜下层浅浸润(<200 μm)85例(其中高级别上皮内瘤变20例)，黏膜下层深浸润(≥200 μm)31例，有脉管内瘤栓17例。多因素logistic回归分析显示，饮酒史( OR＝3.090，95% CI：1.165~8.200)、病变处食管上皮乳头内毛细血管袢AB分型( OR＝11.215, 95% CI：3.955~31.797)是浸润深度的独立影响因素，吸烟史( OR＝5.824，95% CI：1.704~19.899)、是否存在无血管区或血管杂乱区域( OR＝3.393，95% CI：1.285~12.072)是脉管瘤栓的独立影响因素。 结论:有饮酒史、病变处食管上皮乳头内毛细血管袢分型为B2~B3型的食管全周浅表鳞状细胞癌及癌前病变发生黏膜下层深浸润的风险更高，有吸烟史、存在无血管区或血管杂乱区域的食管全周浅表鳞状细胞癌及癌前病变有脉管瘤栓的可能性更大。超声内镜联合窄带成像+放大内镜检查能提高术前对食管全周浅表鳞状细胞癌及癌前病变浸润深度和脉管瘤栓评估的准确性，帮助内镜医师合理地把握内镜下治疗的指征。

为提高对婴儿隐匿性原发性小肠淋巴管扩张症的临床、内镜及病理特点的认识，减少漏诊及误诊，我们对厦门市儿童医院收治的1例原发性小肠淋巴管扩张婴儿的临床表现和诊疗相关资料进行了回顾性分析。该例患儿以支气管肺炎收住入院，轻度腹泻和水肿，未见外周血淋巴细胞数减少，呈现低蛋白血症。输注白蛋白未能缓解低蛋白血症，随后胃镜检查显示十二指肠段可见大小不等密集的白色粟粒样颗粒状隆起，黏膜呈广泛白斑样病变，病理检查显示明显的小肠淋巴管扩张，进而确诊小肠淋巴管扩张症。确诊后每两日输注白蛋白，连续输注两个疗程并予portagen中链脂肪酸奶粉喂养。经处理后血浆中总蛋白和白蛋白基本升至正常水平，腹部及胸部彩超显示双胸腔及双肺积液均已被吸收。对该病例的回顾性分析结果表明对于有血浆白蛋白及球蛋白下降而导致浮肿的婴儿，排除肝肾疾患及肿瘤、结核等慢性疾病所致蛋白消耗过多的可能性，均应考虑小肠淋巴扩张症，需尽可能尽早行胃镜检查，进一步完善病理活检，实现早日确诊、尽早进行对症治疗及饮食干预治疗，避免处理不及时导致的严重后果。