目的:探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法:采用实验研究方法，选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（以下简称野生型小鼠）进行后续实验。取5只野生型小鼠，从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠，腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型，用于后续实验。取18只野生型小鼠，按随机数字表法（分组方法下同）分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20（CCL20）抑制剂组（每组6只），将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面（创面模型下同），创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂，另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组，伤后3 d，采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型，伤后3 d，提取创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞，分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组（均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合），以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测各组细胞白细胞介素22（IL-22）mRNA表达情况（样本数为6）。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组（每组10只）；另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d，伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，作为野生型组和雷帕霉素组，伤后3 d，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞，分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组，培养24 h，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况（样本数为6）。数据分析采用独立样本 t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。 结果:单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%（0.52%，0.81%），明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%（0.04%，0.14%）， Z=4.31， P<0.01；雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%（0.16%，0.37%）、0.24%（0.17%，0.35%），均较单纯创伤组明显降低（ Z值分别为2.27、2.25， P<0.05）。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组（ Z值分别为2.96、2.45、3.41， P<0.05或 P<0.01）。与野生型对照组比较，雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.01），Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。与雷帕霉素对照组比较，单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小（ P<0.05或 P<0.01）。与单纯Vγ4T细胞组比较，Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。伤后3 d，与野生型组比较，雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.82、-5.04， P<0.01）、CCL20蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.12、-5.73， P<0.01）均显著下降。培养24 h，雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组（ t值分别为-7.75、-6.04， P<0.01）。 结论:在全层皮肤缺损小鼠中，雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少，并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。

目的:评价含十字形结构域蛋白3(JMJD3)在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:健康C57BL/6雄性小鼠48只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(CON组)、对照+ JMJD3抑制剂组(CON-A组)、顺铂组(CIS组)和顺铂+ JMJD3抑制剂组(CIS-A组)。CIS组和CIS-A组分别于第1和14天时腹腔注射顺铂15 mg/kg，制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型；第4天时分别腹腔注射JMJD3抑制剂GSKJ4 10 mg/kg和等容量PBS，间隔3 d注射1次，共注射6次。CON组和CON-A组分别在相应时点腹腔注射等容量PBS和GSKJ4 10 mg/kg。每组取6只小鼠，于第1次注射顺铂后第3天，采集眼眶血检测血清Cr和BUN的浓度，然后处死取肾组织，行HE和PAS染色，光镜下进行观察并行肾损伤评分。第1次注射顺铂后第28天处死6只小鼠，取肾组织，行天狼星红和Masson染色，测定肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，免疫组化法行F4/80 +细胞和CD3 +细胞计数，RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、趋化因子CXC配体16(CXCL16)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达水平。 结果:与CON组比较，CIS组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ，CON-A组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与CON-A组比较，CIS-A组BUN、Cr浓度和肾小管评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ；与CIS组比较，CIS-A组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积减少，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达下调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数降低，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:JMJD3参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进炎症反应有关。

将间充质干细胞（MSC）用于创面治疗时，常因移植细胞的募集数量不足以及进行皮肤再生的细胞系分化受损而导致创面愈合延迟。该研究观察到，在小鼠创面中移植骨髓源性MSC，趋化因子CXC配体16（CXCL16）及趋化因子CXC受体6（CXCR6）的表达均增加，提示外源性MSC移植治疗具有潜在价值。CXCL16/CXCR6轴的激活调控了局部黏着斑激酶、Src和细胞外信号调节激酶1/2介导的基质金属蛋白酶-2启动子的表达，以及MSC 中的迁移信号通路。CXCL16的激活也促进了MSC 向内皮样细胞和KC 的分化。在1型和2型糖尿病小鼠切开并用夹板固定的创面中，通过移植异体来源的MSC 及CXCR6增加了创面的血管新生和再上皮化，最终促进了皮肤组织再生。这项研究表明，在CXCR6 过度表达的生物工程MSC 中，激活CXCL16/CXCR6轴为糖尿病创面的治疗提供了一种有前景的治疗方法。

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清C-X-C基序趋化因子配体16(CXCL16)、硫氧还蛋白80(Trx80)与认知功能和预后的关系。方法:选取2020年1月至2021年8月张家口市第一医院收治的189例AD患者为AD组，另选取同期110例于本院体检的健康志愿者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL16、Trx80水平，通过简易精神状态检查量表(MMSE)评分评估认知功能。采用Spearman相关性方法分析AD患者血清CXCL16、Trx80水平与MMSE评分的相关性。189例AD患者根据预后情况分为预后不良组和预后良好组，采用单因素及多因素logistic回归方法分析AD患者预后不良的影响因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、Trx80水平对AD患者预后不良的预测价值。结果:与对照组比较，AD组血清CXCL16、Trx80水平更高，MMSE评分更低(均 P<0.05)。Spearman相关性分析显示，AD患者血清CXCL16、Trx80水平与MMSE评分呈负相关(均 P<0.05)。随访1年，189例AD患者预后不良率为32.80%(62/189)。单因素分析显示，年龄、病程、β-淀粉样蛋白(Aβ) 1－40、Aβ 1－42、MMSE评分、CXCL16和Trx80与AD患者预后不良有关(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，年龄增加、病程延长和CXCL16、Trx80水平升高为AD患者预后不良的危险因素( P<0.05)，MMSE评分增加为其保护因素(均 P<0.05)。ROC曲线分析显示，MMSE评分、CXCL16、Trx80、CXCL16＋Trx80两项联合、MMSE评分＋CXCL16＋Trx80三项联合预测AD患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.750、0.763、0.771、0.851、0.896，三项联合预测AD患者预后不良的AUC最大。 结论:AD患者血清CXCL16、Trx80水平升高，与认知功能降低、预后不良有关，可能成为AD患者预后不良的辅助预测指标。

目的:研究嗜酸性粒细胞（eosinophil, EO）参与新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis，NEC）的发生及作用机制。方法:①收集2017年至2021年在南京医科大学附属儿童医院收治的96例NEC患儿和140例同期诊断的非肠道炎症性疾病新生儿的临床资料。将96例NEC作为患儿NEC组，男58例，女38例；早产儿34例，足月儿62例；出生体重为（2.85±0.75 ）g；入院日龄为（11.87±9.96) d; EO绝对值为（0.27±0.23）×10 9/L。将余140例作为患儿对照组，男93例，女47例；早产儿16例，足月儿124例；出生体重为（3.28±0.52) g；入院日龄为（20.57±16.32) d；EO绝对值为（0.19±0.15）×10 9/L。患儿NEC组根据Bell分期分为Bell Ⅲ期组17例及Bell Ⅱ期组79例。从Bell Ⅲ期行手术治疗患儿术中切取NEC炎症损伤的肠壁全层作为患儿实验组，其附近损伤较轻的肠壁切缘全层作为患儿自身对照组。比较Ⅲ期组和Ⅱ期组患儿确诊后24 h内第一次血常规检查所得EO绝对值，对可能参与NEC发生的影响因素进行Logistic回归分析。通过受试者操作特征（receiver operator char-acteristic，ROC）曲线评价EO绝对值对NEC病情评估的作用。②动物造模选用7日龄C57BL/6J小鼠共75只，通过高渗配方奶灌胃+缺氧的方法构建NEC小鼠模型，分为小鼠对照组（15只）和小鼠NEC组（60只）。接着分别通过腹腔注射DMSO、DMOG和SB297006处理NEC组小鼠（共45只），分为DMSO组、DMOG组和SB297006组（各15只）。③检测患儿实验组和小鼠NEC组肠组织的缺氧诱导因子1A (hypoxia-inducible factor 1α，HIF1A）、嗜酸性粒细胞趋化因子（C-C motif chemokine ligand 11，CCL11）和嗜酸性粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，EPX）的表达。腹腔注射DMOG、SB297006处理小鼠NEC组，检测肠道屏障完整性、肠组织炎症程度及Epx、Hif1α、Ccl11的表达水平。 结果:①在外周血EO绝对值与NEC的相关性方面，患儿NEC组与患儿对照组相比，外周血EO绝对值较高，为（0.27± 0.23）×10 9/L比（0.19±0.15）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P＝0.004）。Ⅱ期组患儿EO绝对值高于Ⅲ期组，为（0.30±0.22）×10 9/L比（0.13±0.22）×10 9/L，差异具有统计学意义（ P<0.006）。Logistic回归分析显示出生体重（ OR=0.44, 95% CI：0.24~0.82）、EO绝对值（ OR=9.72，95%CI: 2.08~45.36），是参与NEC发生的主要影响因素。EO绝对值预测NEC病情严重程度的曲线下面积为0.818，其敏感度和特异度分别为88.24%和72.15%。②在HIF1A通过调节CCL11参与NEC的发生方面，相较于患儿自身对照组，在患儿实验组肠组织中HIF1A、CCL11的表达增高，患儿实验组和患儿自身对照组HIF1A mRNA的表达水平为0.2 961±0.1 489比0.1 001±0.0 770，HIF1A蛋白表达水平为0.7 507±0.2 276比0.0 537±0.0 210, CCL11 mRNA的表达水平为0.0 512±0.0 590比0.0 099±0.0 091 ，CCL11蛋白表达水平为0.7 352±0.1 987比0.1 589±0.0 802。③NEC模型小鼠肠道绒毛短且细胞排列紊乱，绒毛核心分离，肠道黏蛋白减少，小鼠NEC组肠组织中肠屏障相关蛋白Cldn1的相对荧光强度降低，炎症因子Tlr4的相对荧光强度增高。Cldn1在DMOG组表达升高，SB297006组表达下降；Tlr4在DMOG组表达下降，SB297006组表达升高。在DMOG组与DMSO组相比，小鼠肠组织中Hif1α和Ccl11的表达水平升高，Hif1α蛋白表达水平为1.0 310±0.3 428比0.5 854±0.1 084，Ccl11 mRNA的表达水平为0.0 331± 0.0 373比0.0 028±0.0 025, Ccl11蛋白表达水平为0.8 196±0.2 145比0.3 543±0.2 638。 结论:EO可能受到HIF1A调控后参与NEC的发生，具有用来评估NEC病情严重程度的潜在作用。

目的:探究HNRNPU在膀胱癌中的表达以及下调膀胱癌细胞HNRNPU表达对于趋化因子配体2(CCL2)分泌和肿瘤相关巨噬细胞趋化和极化的影响。方法:收集武汉大学人民医院2023年7月至10月膀胱癌根治术癌组织10例，癌旁组织10例，使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组织化学分析膀胱癌组织和癌旁正常组织HNRNPU的表达；通过小干扰RNA(siRNA)敲低人膀胱癌细胞系T24和5637的HNRNPU表达。通过酶联免疫吸附法分析细胞上清中的CCL2含量；将不同处理的T24和5637细胞与巨噬细胞在小室中共培养；通过趋化实验分析巨噬细胞的趋化能力并通过流式细胞术和RT-qPCR分析巨噬细胞M2表型标志物表达，组间比较采用配对样本或非配对样本 t检验。 结果:膀胱癌中HNRNPU的mRNA水平高于正常癌旁组织(0.94±0.41比1.54±0.28， t＝5.800， P<0.05)。敲低HNRNPU后T24细胞[(230.56±18.62) pg/ml比(105.67±22.10) pg/ml， t＝20.830， P<0.05]和5637细胞[(165.83±27.27) pg/ml比(93.94±18.06) pg/ml， t＝4.120， P<0.05]细胞中CCL2的含量显著降低；趋化实验结果显示敲低HNRNPU后向T24细胞(110±16比38±7， t＝12.630， P<0.05)和5637细胞(92±12比41±8， t＝9.578， P<0.05)趋化的巨噬细胞数量显著降低；流式细胞术结果显示与T24细胞[(2.31±0.13)%比(0.41±0.03)%， t＝56.600， P<0.05]和5637细胞[(1.75±0.01)%比(0.71±0.02)%， t＝99.300， P<0.05]共培养的巨噬细胞表面CD206表达显著降低；RT-qPCR结果显示与T24细胞(Arg1：3.21±0.76比1.05±0.11， t＝6.761， P<0.05和CSF1R：4.37±0.47比1.80±0.25， t＝6.432， P<0.05)和5637细胞(Arg1：2.76±0.47比1.68±0.51， t＝12.470， P<0.05和CSF1R：3.91±0.27比1.03±0.11， t＝23.470， P<0.05)共培养的巨噬细胞M2表型标志物表达显著降低。 结论:HNRNPU在膀胱癌组织中高表达；下调HNRNPU能够抑制膀胱癌细胞CCL2的分泌并抑制共培养的巨噬细胞的趋化和M2极化。

目的:研究黄柏酮的分子特性，筛选并鉴定黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点。方法:通过中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）分析黄柏酮的药理参数和分子特性；通过化合物靶标预测平台工具SwissTargetPrediction服务器和化学成分靶向蛋白服务器（DRAR-CPI），以Z'值<-0.5筛选黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点；通过人类孟德尔遗传在线（OMIM）数据库、毒性与基因比较数据库（CTD）和药物靶标数据库（TTD）中已报道的蛋白信息与脓毒症相关疾病靶标进行匹配，筛选黄柏酮抗脓毒症的靶点；进一步通过分子对接软件鉴定黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点。结果:黄柏酮口服生物利用度（OB）为81.58%，药物相似度（DL）为0.57，表明其口服吸收较好，具有很好的成药性。通过SwissTargetPrediction和DRAR-CPI服务器共筛选到242个黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点，其中有13个靶点与脓毒症直接相关。经分子对接软件鉴定，组织蛋白酶G（CTSG）、胱天蛋白酶1（CASP1）、S100钙结合蛋白A9（S100A9）、蛋白C（凝血因子Ⅴa和Ⅷa抑制因子，PROC）、丝裂素活化蛋白激酶1（MAPK1）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、白细胞介素-10（IL-10）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、C5a受体1（C5AR1）、胱天蛋白酶3（CASP3）、CXC趋化因子受体2（CXCR2）、凝血酶受体（F2R）和烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）为黄柏酮抗脓毒症的潜在靶点，自由结合能分别为-32.55、1.26、-30.00、300.08、-31.88、-30.29、-21.38、-30.79、16?777.84、-21.80、6?443.36、-20.38、-23.47 kJ/mol。结论:黄柏酮通过调控PROC和F2R抑制凝血并改善炎症反应；调节MIF、S100A9、G6PD和IL-10起到免疫应答作用；调节CTSG、CASP1、MAPK1、C5AR1和CASP3起到保护脓毒症损伤器官的作用；调控CXCR2减少中性粒细胞向炎症部位过度迁移，减轻组织损伤；调控NAMPT改善细胞能量状态，减少氧化应激从而保护细胞不受损害，并通过减轻脓毒症的症状和炎症反应来发挥其抗脓毒症的作用。

目的:探讨重度吸入性损伤后气管切开患者气道呼出气冷凝液（EBC）中多种细胞因子水平变化及其临床意义。方法:采用前瞻性研究方法，选择2021年5月至2022年8月南京医科大学附属苏州医院烧伤整形科收治的32例烧伤合并重度吸入性损伤患者；选择同期20例健康志愿者作为对照。收集患者伤后12 h EBC，同时收集健康对照者样本，采用液相芯片技术测定EBC中27种细胞因子水平，其中包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17）6种炎症细胞因子；收集患者伤后12 h血浆，同时收集健康对照者血浆，采用液相芯片技术检测上述6种炎症细胞因子水平，分析其与EBC中含量的差异；于患者伤后12 h及3、7、14、21 d收集血浆和EBC，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α水平。结果:最终32例患者纳入分析，烧伤总面积（40±16）%总体表面积（TBSA）；入院时间为伤后（4.2±2.3）h。① EBC中27种细胞因子：重度吸入性损伤患者巨噬细胞炎症蛋白-1β（MIP-1β）、IL-6、IL-5、IL-2、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-15、IL-9、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）、TNF-α、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）18种细胞因子水平均较健康对照者明显升高，其中Eotaxin在健康对照者EBC中未检出；粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、趋化因子配体5（CCL5/RANTES）、IL-13、IL-4、MIP-1α 5种细胞因子在重度吸入性损伤及健康对照者EBC中均未检出；重度吸入性损伤患者EBC中血管内皮生长因子（VEGF）和IL-12 p70较健康对照者轻度下降，IL-7和IL-17轻度升高，但差异均无统计学意义。②血浆中6种炎症细胞因子：重度吸入性损伤患者IL-6和IL-8水平均较健康对照者明显升高〔IL-6（ng/L）：18.51（10.87，26.21）比0.22（0.10，0.36），IL-8（ng/L）：10.75（8.58，18.79）比1.06（0.81，2.14），均 P<0.01〕；TNF-α、IL-1β、IL-10在重度吸入性损伤患者血浆中轻度升高，IL-17轻度下降，但与健康对照组比较差异无统计学意义。而同期采集的EBC中，重度吸入性损伤患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10这5种炎症细胞因子均较健康对照者明显升高〔TNF-α（ng/L）：16.42（12.57，19.21）比7.34（6.11，8.69），IL-1β（ng/L）：15.57（10.53，20.25）比0.99（0.67，1.41），IL-6（ng/L）：13.36（9.76，16.54）比0.70（0.42，0.85），IL-8（ng/L）：1 059.29（906.91，1 462.37）比10.36（8.40，12.37），IL-10（ng/L）：2.69（1.54，3.33）比1.54（1.18，2.06），均 P<0.05〕。③血浆和EBC中TNF-α动态变化：重度吸入性损伤患者EBC中TNF-α水平整体低于血浆。血浆TNF-α水平随伤后时间延长逐渐升高，3 d时明显高于健康对照者〔ng/L：30.38（24.32，39.19）比22.94（17.15，30.74）， P<0.05〕，14 d达到高峰，随后回落；而EBC中TNF-α水平于伤后12 h即较健康对照者明显升高〔ng/L：15.34（11.75，18.14）比6.99（6.53，7.84）， P<0.01〕，3 d即达到峰值，随后逐渐回落。 结论:重度吸入性损伤患者EBC中存在多种细胞因子表达变化，其中包括TNF-α在内的多种炎症细胞因子变化较血浆中的变化更敏感，可以应用于吸入性损伤的病情监测评估。

目的:评估鼻咽癌和宫颈癌患者外周血单核细胞计数下降是否为预测中性粒细胞减少症发生的潜在指标。方法:回顾分析2017—2018年在苏州大学附属第二医院接受调强放疗联合紫杉醇脂质体和铂类同步化疗并发生中性粒细胞减少的鼻咽癌和宫颈癌患者的病历资料。采用配对样本 t检验评估单核细胞最初下降、下降到最低水平、最终增加到正常值的天数是否显著少于中性粒细胞相应变化时间。此外，对中性粒细胞数目绝对值(ANC)减少程度和基线单核细胞数目绝对值(AMC)关联性进行 χ2检验。 结果:两周期同步化疗AMC的变化趋势与ANC的变化趋势均一致，AMC最初下降、下降到最低水平、最终增加到正常值的天数明显少于ANC(4 d∶6 d、4 d∶10 d、10 d∶16 d， P<0.001；5 d∶6 d、6 d∶9 d、7 d∶12 d， P<0.001；)，但并未发现单核细胞基线值与随后发生的中性粒细胞减少症的严重程度具有相关性[(AMC<0.4×10 9)∶(AMC≥0.4×10 9)＝32∶63， P＝0.172]。 结论:单核细胞计数减少是预测中性粒细胞减少发生的重要潜在指标，也是指导下次监测中性粒细胞计数时间及使用粒细胞集落刺激因子治疗的重要指标。

目的:探讨趋化因子配体12(CXCL12)、趋化因子受体4(CXCR4)及CXCR7在食管癌中的表达及意义。方法:收集2016年6月至2022年6月江南大学附属医院病理资料完整的108例食管鳞癌组织标本及对癌旁正常组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中CXCL12、CXCR4及CXCR7的表达，采用 χ2检验分析数据。 结果:CXCL12在食管癌组织中阳性表达率高于癌旁组织[67.59%(73/108)比0.92%(1/108)]，差异有统计学意义( χ2＝106.561， P<0.05)。CXCL12阳性表达率与临床分期、淋巴结转移相关[39.58%(19/48)比90.00%(54/60)、40.38%(21/52)比92.86%(52/56)， χ2＝30.944、33.891， P<0.05]，与年龄、性别、肿瘤分化程度、浸润程度及肿瘤部位无关[67.50%(54/80)比67.86%(19/28)、65.96%(31/47)比68.85%(42/61)、66.67%(14/21)比67.24%(39/58)比68.97%(20/29)、65.79%(25/38)比68.75%(33/48)比68.18%(15/22)、68.00%(34/50)比67.24%(39/58)， χ2＝0.001、0.102、0.036、0.089、0.007， P>0.05]。CXCR4在食管癌组织中阳性表达率高于癌旁组织[66.57%(72/108)比1.85%(2/108)]，差异有统计学意义( χ2＝84.320， P<0.05)。CXCR4阳性表达率与临床分期、淋巴结转移相关[37.50%(18/48)比90.00%(54/60)、36.54%(19/52)比94.64%(53/56)， χ2＝33.075、40.964， P<0.05]，与年龄、性别、肿瘤分化程度、浸润程度及肿瘤部位无关[66.25%(53/80)比67.86%(19/28)、65.96%(31/47)比67.21%(41/61)、66.67%(14/21)比67.24%(39/58)比65.52%(19/29)、65.79%(25/38)比66.67%(32/48)比68.18(15/22)、66.00%(33/50)比67.24%(39/58)， χ2＝0.024、0.019、0.026、0.036、0.019， P>0.05]。CXCR7在食管癌组织中阳性表达率高于癌旁组织[71.30%(77/108)比6.48%(7/108)]，差异有统计学意义( χ2＝95.455， P<0.05)。CXCR7阳性表达率与临床分期、淋巴结转移相关[45.83%(22/48)比91.67%(55/60)、46.15%(24/52)比94.64%(53/56)， χ2＝27.373、30.978， P<0.05]，与年龄、性别、肿瘤分化程度、浸润程度及肿瘤部位无关[71.25%(57/80)比71.43%(20/28)、70.21%(33/47)比72.13%(44/61)、71.43%(15/21)比70.69%(41/58)比72.41%(21/29)、71.05%(27/38)比70.83%(34/48)比72.73%(16/22)、70.00%(35/50)比72.41%(42/58)， χ2＝0.000、0.048、0.028、0.028、0.076， P>0.05]。食管癌组织中CXCL12与CXCR4表达呈正相关( r＝0.658， P<0.01)，CXCL12与CXCR7表达呈正相关( r＝0.612， P<0.01)，CXCR4与CXCR7表达呈正相关( r＝0.596， P<0.01)。 结论:CXCL12、CXCR4及CXCR7在食管癌组织中高表达，并与食管癌的发生发展密切相关。