目的:探讨达比加群酯相关严重不良事件（AE）的临床特点。方法:检索中国知网、万方、PubMed、Embase数据库（截至2020年10月31日），收集报道达比加群酯相关严重AE的病例报告类文献，提取患者相关信息（国籍，性别，年龄，体重，达比加群酯应用情况，合并疾病和合并用药情况，AE的发生、处置及转归等）进行描述性统计分析。结果:共收集到达比加群酯相关严重AE病例报告类文献77篇，涉及来自20个国家的101例患者，男性64例（63.4%），女性37例（36.6%）；年龄56~94岁；体重38~193 kg；用药原因87例为心房颤动预防卒中，12例为治疗静脉血栓栓塞症或预防可能发生的静脉血栓栓塞症，2例未描述；88例有合并疾病/既往史的描述，包括高血压病、肾功能不全、2型糖尿病等；67例有合并用药的描述，其中35例同时使用了增加出血风险的药物（包括非甾体抗炎药、氯吡格雷、P-糖蛋白抑制剂等），其他合并用药包括降压药、降糖药等。严重AE发生时间为用药后2 min~5年，33例为患者开始服药1个月内。达比加群酯相关严重AE中出血81例（包括胃肠道出血、脑出血和凝血障碍等），肾损伤/肾衰竭11例，食管溃疡4例，肝损伤2例，血小板减少症、白细胞碎裂性血管炎和剧烈咳嗽并呼吸困难各1例。发生AE后采取的措施主要为停药，停药未好转者给予对症治疗，治疗无效者行血液透析。29例患者死亡，均为发生出血事件者。101例患者中43例存在达比加群酯用药错误，其中33例剂量过大，6例存在用药禁忌证，4例给药方式错误。结论:达比加群酯相关严重AE以出血最为常见，用药后2 min~5年均可发生，严重者可导致患者死亡。用药错误是导致达比加群酯严重AE的重要原因之一，临床应用该药应严格遵循药品说明书，指导患者正确服药。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:观察嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗桥接异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）患者的免疫重建表现。方法:回顾性分析2018年8月至2021年12月期间在北京陆道培医院接受CAR-T细胞桥接allo-HSCT治疗的所有急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者临床病历资料，年龄14（7，30）岁，其中男39例，女22例。CAR-T细胞免疫治疗 32例，非CAR-T细胞免疫治疗 29例。随访时间561（235，784）d。用多色流式检测患者移植前及移植后1、2、3、6、8、10、12个月外周血各淋巴细胞亚群即总淋巴细胞、T淋巴细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞、Treg细胞计数，以评估患者在移植后免疫重建表现。结果:移植前血清球蛋白：CAR-T组IgA水平0.18（0.06，0.49）g/L低于非CAR-T组1.03（0.63，1.56）g/L患者（ U=103.5， P<0.001）。CAR-T组IgG水平5.54（4.04，7.09）g/L低于非CAR-T组6.78（5.27，9.26）g/L（ U=1 298.5， P=0.017），CAR-T组IgM水平0.18（0.05，0.30）g/L低于非CAR-T组0.40（0.26，0.71）g/L（ U=166.0， P<0.001）。CAR-T组移植前外周血免疫细胞总淋巴细胞计数833.00（335.00，1 727.50）个/μl，低于非CAR-T组患者1 052.00（545.75，1 812.50）个/μl（ U=404.0， P<0.001）。移植前CAR-T组T淋巴细胞绝对计数686.00（233.00，1 307.00）个/μl，低于非CAR-T组患者860.00（391.00，1 419.75）个/μl（ U=406.0， P<0.001）。CAR-T组辅助性T淋巴细胞绝对计数146.00（40.50，327.50）个/μl，低于非CAR-T组患者162.50（66.00，384.75）个/μl，（ U=494.0， P=0.002）。CAR-T组细胞毒性T淋巴细胞绝对计数343.00（56.50，924.00）个/μl，低于非CAR-T组患者478.00（143.50，992.25）个/μl（ U=483.5， P=0.001）。CAR-T组B淋巴细胞绝对计数 22.00（6.00，186.00）个/μl，低于非CAR-T组患者33.00（8.00，220.00）个/μl（ U=498.0， P=0.002）。而2组患者移植后监测时间点上述各免疫细胞亚群细胞绝对计数差异均无统计学意义（ P>0.05）。对比2组患者临床特征，CAR-T组患者移植前病史981.00（368.50，1 514.75）d比非CAR-T组323.00（167.50，450.50）d长（ U=263.0， P=0.004），CAR-T组患者预处理方案中兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白（ATG）用量5.00（5.00，7.50）mg/kg比非CAR-T组患者7.00（5.00，7.50）mg/kg低（ U=288.5， P=0.018），CAR-T组移植物CD34 +回输剂量5.91（4.23，6.02）×10 6/kg比非CAR-T组患者高 4.51（4.00，5.93）×10 6/kg（ U=291.0， P=0.012），CAR-T组移植后环孢素应用时间167.00（119.25，299.50）d，比非CAR-T组患者197.00（102.50，450.50）d短（ U=421.0， P=0.001）。 结论:对于移植前免疫功能偏低的CAR-T患者，可通过降低预处理ATG剂量、增加移植物CD34 +输注剂量、移植后尽早停用环孢素等方式，使其与非CAR-T患者达到相似的免疫重建状态。

目的:研究悬浮去白细胞红细胞输注对骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血血红素加氧酶-1（HO-1）的表达及T淋巴细胞亚群的影响。方法:选取2016年1月至2019年12月山东省血液中心治疗的MDS患者50例作为研究对象，根据血液成分输注不同随机分为观察组和对照组，每组25例，观察组给予悬浮去白细胞红细胞输注治疗，对照组给予洗涤红细胞输注治疗，采用酶联免疫吸附法分别于输血前后测定两组患者血清HO-1、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并采用流式细胞术测定T细胞亚群CD 3+、CD 4+、CD 8+和CD 4+/CD 8+水平。 结果:两组患者输血前血清HO-1、IL-6及TNF-α水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组与对照组输血后7 d比较血清IL-6和TNF-α显著降低[（152.10 ± 21.89） ng/L比（201.14 ± 28.90） ng/L、（1.34 ± 0.45）ng/L比（2.89 ± 1.01）ng/L]，而HO-1显著升高[（78.91 ± 15.74）μg/L比　（58.99 ± 13.33） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组患者输血前免疫功能比较差异无统计学意义（ P>0.05）；经输血后，观察组患者CD 3+、CD 4+、CD 8+和CD 4+/CD 8+水平与对照组比较均显著升高[（49.11 ± 19.13）%比（47.13 ± 12.84）%、（25.23 ± 10.80）%比（21.09 ± 12.28）%、（24.74 ± 10.84）%比（21.88 ± 11.18）%、1.02 ± 0.25比0.96 ± 0.20]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:悬浮去白细胞红细胞输注能够提高MDS患者外周血HO-1的表达水平及免疫功能。

目的:利用可视化方法展现机械通气患者不同机械功率暴露强度-持续时间组合与死亡风险之间的关系。方法:从美国重症监护医学信息数据库Ⅳ v1.0（MIMIC-Ⅳ v1.0）中筛选出接受机械通气的危重病患者，并根据氧合指数（PaO 2/FiO 2）分为4个亚组，即>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）组、201～300 mmHg组、101～200 mmHg组、≤100 mmHg组。收集不同患者人群的基线特征、呼吸机参数及预后指标。对每位患者均使用从低到高的机械功率阈值（5～30 J/min，以1 J/min为间隔递增）评估不同机械功率的暴露情况（高于设定阈值即记录为1次暴露），并根据其对应的持续时间，统计不同暴露强度-持续时间组合的事件次数。根据患者28 d存活/死亡情况，分别计算存活者和死亡者在每种暴露强度-持续时间组合下的暴露次数，并根据暴露次数计算不同机械功率暴露强度-持续时间组合的生存优势比（ OR）。以暴露持续时间为横坐标、暴露强度为纵坐标，生成二维表格，并利用热图及其相应等位线视图实现 OR值的可视化，从而评估死亡风险。 结果:最终共纳入5 378例接受机械通气的患者，PaO 2/FiO 2>300 mmHg组2 069例，201～300 mmHg组813例，101～200 mmHg组1 493例，≤100 mmHg组1 003例。随着PaO 2/FiO 2下降，患者病情严重程度评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）〕逐渐升高，合并症比例也呈上升趋势。在呼吸机参数方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者机械功率逐渐增加〔分别为10.4（7.8，13.9）、11.3（8.5，14.7）、13.6（10.0，18.2）、16.7（12.5，22.0）J/min， P<0.01〕；在预后方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者28 d病死率逐渐升高〔分别为29.1%（601/2 069）、26.9%（219/813）、28.1%（420/1 493）、33.3%（334/1 003）， P<0.05〕。在可视化热图中观察到，机械通气患者28 d死亡风险随着机械功率暴露强度增大和持续时间延长而逐渐增加，表现为两个差异明显的区域：靠近左下角的区域（机械功率暴露强度低、持续时间短）呈蓝色，代表生存优势大；靠近右上角的区域（机械功率暴露强度高、持续时间长）呈红色，代表死亡风险大。根据 OR值拟合得到的等位线可见，在死亡风险相同的情况下，机械功率暴露强度较高时所需持续时间较短，而较低的机械功率暴露强度则需要较长的持续时间。上述变化趋势在整体人群及不同氧合人群中均有类似体现。 结论:更高暴露强度和（或）更长持续时间的机械功率与机械通气患者不良临床结局相关。同时考虑机械功率的暴露强度和持续时间，有助于评估机械通气患者肺保护的实施效果，并指导机械通气策略的调整，以达到减少呼吸机相关性肺损伤发生的目的。

目的:探讨甘露特钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠发病的治疗作用及对肠道菌群、小胶质细胞极化的影响。方法:将50只雌性C57BL/6小鼠用随机数字表法分为对照组、EAE模型组及甘露特钠低、中、高剂量组，每组各10只。EAE模型组、甘露特钠各剂量组采用MOG35-55多肽皮下多点注射制备EAE模型。甘露特钠低、中、高剂量组从造模次日起分别用甘露特钠40、80、160 mg/kg，2次/d，灌胃进行干预，持续至小鼠处死。观察各组小鼠发病情况、脊髓组织炎症细胞浸润及脱髓鞘情况。收集小鼠粪便，通过16S rRNA测序进行肠道菌群检测，免疫荧光染色检测脊髓组织中小胶质细胞激活指标Iba-1蛋白表达情况，Western印迹法和免疫荧光染色法检测脊髓组织中小胶质细胞M1型标志物iNOS、CD16和M2型标志物Arg1、CD206的蛋白表达水平。结果:对照组小鼠均未发病，其余各组小鼠均有不同程度发病，表现为尾部下垂、步态不稳、后肢无力等。与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组小鼠发病潜伏期延长、高峰期延迟、高峰期神经功能障碍评分降低［（3.6±0.6）分比（3.0±0.6）分、（2.8±0.5）分、（1.8±0.6）分，均 P<0.05］，且干预剂量越大症状越轻，组间两两比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。对照组小鼠脊髓组织无炎性细胞浸润及脱髓鞘变化；EAE模型组发病高峰期脊髓组织炎性细胞浸润及脱髓鞘变化明显；与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组发病高峰期脊髓组织炎症细胞浸润及脱髓鞘变化减轻。与对照组比较，EAE模型组拟杆菌门相对丰度较低，厚壁菌门相对丰度较高；与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组拟杆菌门相对丰度较高，厚壁菌门相对丰度较低，拟杆菌门与厚壁菌门比值增加（0.20±0.05比0.37±0.02、0.61±0.03、0.91±0.08，均 P<0.01），且干预剂量越大变化越明显，组间两两比较差异均有统计学意义（ P<0.01）。与对照组比较，EAE模型组Iba-1、CD16、iNOS水平增加，Arg-1、CD206水平降低；与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组Iba-1、CD16、iNOS水平降低，Arg-1、CD206水平增加（均 P<0.01），且剂量越大变化越明显，组间两两比较各指标差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:甘露特钠对EAE具有治疗作用，且呈剂量依赖性；其作用机制可能与改善肠道微生态、调控小胶质细胞极化有关。

目的:研究禁欲时间对少精子症和弱精子症患者精液参数的影响。方法:采用回顾性队列研究，收集2018年1月至2019年12月期间就诊于四川大学华西第二医院生殖男科的正常育前检查、少精子症和弱精子症人群的临床资料。比较不同禁欲时间（分别为禁欲2 d、3 d、4 d、5 d、6 d、7 d）对少精子症（ n=5127）、弱精子症（ n=4003）和正常对照男性（ n=4529）精液参数的影响，观察不同组别男性的精子浓度、前向精子百分比、活动精子总数（total motile sperm count，TMSC）等参数随禁欲时间的变化。 结果:正常育前检查组随禁欲时间延长，精液体积从（3.3±1.2）mL升至（4.1±1.3）mL（ r=0.167， P<0.001），精子浓度从（89.0±60.9）×10 6/mL升至（125.2±82.3）×10 6/mL（ r=0.181， P<0.001），精子总数从（273.2±169.8）×10 6/次升至（473.5±193.7）×10 6/次（ r=0.310， P<0.001），前向精子百分比从62.1%±13.0%降至59.5%±13.3%（ r=-0.057， P<0.001），存活率从80.6%±8.5%降至79.0%±9.1%（ r=-0.048， P<0.001）。少精子症组随禁欲时间延长，精液体积从（3.1±1.4）mL升至（3.9±1.6）mL（ r=0.171， P<0.001），精子浓度从（10.3±5.5）×10 6/mL降至（8.7±4.3）×10 6/mL（ r=-0.043， P<0.001），精子总数从（29.0±17.1）×10 6/次升至（38.6±19.8）×10 6/次（ r=0.285， P<0.001），前向精子百分比从41.1%±17.0%降至35.1%±17.3%（ r=-0.141， P<0.001），存活率从71.1%±12.3%降至63.1%±16.6%（ r=-0.225， P<0.001），禁欲2 d时精子浓度和前向精子百分比达峰值。弱精子症组随禁欲时间延长，精液体积从（3.1±1.4）mL升至（3.8±1.9）mL（ r=0.197， P<0.001），精子浓度从（35.1±30.5）×10 6/mL升至（49.7±31.9）×10 6/mL（ r=0.071， P<0.001），精子总数从（109.1±82.3）×10 6/次升至（170.1±99.3）×10 6/次（ r=0.394， P<0.001），存活率从59.6%±16.4%降至54.0%±16.4%（ r=-0.081， P<0.001），前向精子百分比、圆细胞浓度与禁欲时间均无相关性（均 P>0.05），TMSC（ r=0.119， P<0.001）随禁欲时间延长而增高。 结论:延长禁欲时间可不同程度地增加少精子症患者、弱精子症患者和正常生育男性的精液体积和精子总数，并使精子存活率降低。少精子症患者缩短禁欲时间可得到精子浓度、前向精子百分比、存活率、正常形态精子百分比较高的精子，但TMSC并未显著增加；弱精子症患者通过延长禁欲时间能得到浓度、TMSC较高的精子，但前向精子百分比并未显著改善。

目的:探讨早期三阴性乳腺癌(TNBC)含铂方案辅助化疗与DNA损伤修复(DDR)缺陷的相关性。方法:采用二代测序(NGS)方法对2009年6月至2015月10月中国医学科学院肿瘤医院的早期TNBC术后标本进行基因检测，分析DDR基因突变与含铂方案辅助化疗疗效的相关性。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验，影响因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果:149例患者成功获得NGS检测结果(其中TCb组74例，EC-T组75例)，全组患者中DDR基因突变率达97.3%(145/149)，中位基因突变数为4个。DDR基因突变与DDR基因野生型患者的5年无病生存(DFS)率分别为85.4%和75.0%( P＝0.825)。同源重组修复(HRR)通路突变人群中，TCb组与EC-T组患者的5年DFS率分别为84.6%和84.9%( P＝0.554)；TCb组中HRR通路存在基因突变与无突变患者的5年DFS率分别为84.9%和85.0%( P＝0.751)。存在突变的DDR通路数量以及DDR基因突变数与预后无关(均 P>0.05)。TCb组PIK3CA突变患者较野生型患者预后更差(5年DFS率分别为71.4%和88.1%， P＝0.037)，EC-T组中KMT2D突变较野生型患者的预后更差(5年DFS率分别为76.9%和86.8%， P＝0.039)。 结论:DDR基因突变在TNBC中普遍存在，DDR突变是否能成为指导铂类药物治疗的有效生物标志物尚需更多临床研究加以论证。

目的:探讨不同体质量指数（body mass index，BMI）人群中转化日子宫内膜厚度（endometrial thickness，EMT）对激素替代治疗-冻融胚胎移植（hormone replacement frozen-thawed embryo transfer，HRT-FET）临床结局的影响，并分析达到理想临床妊娠率时对应的最佳EMT和EMT区间。方法:回顾性队列研究分析2013年1月至2017年12月期间在河南省人民医院生殖医学中心行激素替代周期HRT-FET准备子宫内膜的10 239个周期，根据BMI分为低体质量组（BMI<18.5 kg/m 2）、正常体质量组（BMI=18.5~24.9 kg/㎡）、超重组（BMI=25.0~29.9 kg/m 2）和肥胖组（BMI≥30.0 kg/m 2），每组再根据EMT分为4个亚组：EMT<8.0 mm、8.0 mm≤EMT<10.0 mm、10.0 mm≤EMT<12.0 mm、EMT≥12.0 mm，分别比较各组BMI患者各亚组的临床特征及结局指标，并通过多元回归分析、曲线拟合及阈值效应分析探讨不同BMI患者转化日EMT对FET妊娠结局的影响及达到理想临床妊娠率时对应的EMT及EMT区间。 结果:①多元回归分析结果显示，调整混杂因素后，低体质量组各亚组间随着EMT的增加，临床妊娠率及活产率差异均无统计学意义（均 P>0.05）；正常体质量组及超重组各亚组间，随着EMT的增加临床妊娠率及活产率均增加明显（正常体质量组各亚组均 P<0.001，超重组各亚组 P=0.123、 P=0.009、 P=0.016；均 P<0.001）；肥胖组各亚组间随EMT增加，临床妊娠率增加不明显（ P=0.449， P=0.279），当EMT≥12.0 mm时，增加明显（ P=0.021），活产率增加明显，差异有统计学意义（ P=0.014， P=0.005， P<0.001）。②曲线拟合结果显示，正常体质量组及超重组EMT对临床妊娠率及活产率的影响均呈曲线关系，即随EMT增加，临床妊娠率先明显上升，后增速变缓并高水平维持，再有下降趋势；低体质量组及肥胖组EMT对临床妊娠率及活产率的影响呈直线关系。③根据曲线拟合，正常体质量组及超重组进行阈值效应分析，正常体质量组EMT对临床妊娠率及活产率影响的内膜拐点为10.0 mm，EMT低于10.0 mm时，其每增加1.0 mm，临床妊娠率提高20%（ OR=1.20，95% CI=1.13~1.26），活产率提高19%（ OR=1.19，95% CI=1.13~1.26）；超重组EMT对临床妊娠率及活产率的拐点也为10.0 mm，低于10.0 mm时，其每增加1.0 mm，临床妊娠率提高24%（ OR=1.24，95% CI=1.13~1.26），活产率提高26%（ OR=1.26，95% CI=1.14~1.40）。EMT超过拐点时，随EMT增加临床妊娠率及活产率增幅不明显。 结论:正常体质量组及超重组EMT分别在10.0~13.5/10.0~12.7 mm、10.0~14.0/10.0~12.5 mm区间时临床妊娠率及活产率最佳，子宫内膜过薄或者过厚均影响临床妊娠结局。低体质量组及肥胖组EMT对临床妊娠率及活产率影响呈直线关系，但有待进一步研究。

目的:调查乡镇社区居民肺功能改变情况及其影响因素，并探讨其防控措施。方法:2017年9月至2019年12月对青岛市某乡镇社区接受公共卫生服务的居民进行调查，采集受试者人口学、行为学及病史信息，采用简易肺功能仪测定用力肺活量（FVC）、一秒用力呼气容积（FEV 1）；采用单因素和多因素分析其影响因素。 结果:共调查5 184例，男性2 199例（42.4%），女性2 985例（57.6%）。肺功能不达标者1 322例，占25.5%。单因素分析发现，年龄 ≥ 60岁居民发生肺功能不达标的风险明显高于 < 60岁者（26.1%比14.3%，χ 2=19.34， P < 0.001），且男性高于女性（32.9%比20.0%，χ 2=110.74， P < 0.001）。随着体质量的增加，肺功能下降的发生率逐渐降低，体质量过轻者的肺功能不达标率（43.4%）高于体质量正常者（27.8%）和超重者（22.8%）（χ 2=8.86、17.63， P=0.003、< 0.001）。既往有慢性支气管炎、支气管哮喘或阻塞性肺疾病病史的患者肺功能不达标率显著高于无该类病史的居民（68.3%比23.2%，χ 2=263.33， P < 0.001）。有吸烟史者无论是否已戒烟，其肺功能未达标率明显高于不吸烟者（35.1%、36.3%比22.8%，χ 2=48.83、86.46，均 P < 0.001）。而肺功能达标率与粉尘化学毒物接触史、呼吸系统疾病家族史均无关（χ 2=0.38、2.29， P=0.535、0.130）。多因素分析显示，60岁及以上、男性、体质量过轻、吸烟和有呼吸系统既往病史是肺功能不达标的独立危险因素。在吸烟人群中，肺功能不达标者的吸烟量比肺功能达标者高（ t=-2.39， P=0.009）。 结论:肺功能不达标有较多危险因素，基层医疗机构应当开展肺功能检测并有针对性地制定预防策略，从而实现慢性阻塞性肺疾病的早发现、早治疗。