目的:探讨母源性氟西汀暴露对雌性子代大鼠下丘脑垂体肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal，HPA)轴及学习记忆功能的影响。方法:孕鼠用随机数字表法分为处理组和对照组，分别于孕11～20 d给予10 mg/kg的氟西汀和等量的生理盐水。取两组的雌仔鼠各10只，于出生后12周分别行旷场实验、电迷宫实验和物体识别实验，测血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone，ACTH)和皮质酮(corticosterone，CORT)浓度。然后给予21 d不可预见性慢性应激(Unpredictable chronic stress，UCS)，并再次做上述实验。最后处死大鼠，取下丘脑组织，测定促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)和精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)的mRNA表达。采用SPSS 19.0进行描述和 t检验。 结果:UCS前，两组大鼠的各检测指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。UCS后，两组大鼠的水平运动、垂直运动较处理前均明显减少，且处理组大鼠的水平运动[(37.2±7.2)次，(50.8±8.5)次， t＝4.73， P<0.01]和垂直运动[(10.6±2.0)次，(15.2±5.1)次， t＝2.93， P<0.05]均低于对照组；两组大鼠的正确反应次数均明显减少，总反应时间明显延长；且处理组大鼠的正确反应次数明显少于对照组[(3.4±1.3)次，(4.5±0.9)次， t＝2.36， P<0.05]；处理组大鼠的物体辨别指数显著下降，且低于对照组[(0.11±0.04)，(0.16±0.05)， t＝2.28， P<0.05]。UCS前后，处理组大鼠的ACTH变化率[(61.13±26.08)%，(29.83±12.73)%， t＝3.67， P<0.01]和CORT变化率[(105.71±18.39)%，(74.15±39.24)%， t＝2.34， P<0.05]均明显高于对照组，且下丘脑CRH的mRNA表达明显高于对照组( t＝4.15， P<0.01)。 结论:未发现孕期氟西汀暴露对雌性子代大鼠HPA轴及学习记忆功能有明显的损害，但加重了慢性应激情况下HPA轴及学习记忆功能受损的易感性。

目的:基于深度学习及全脑T 1高分辨MRI建立脑龄预测模型，依此探讨肝硬化及肝性脑病（HE）患者大脑衰老趋势，并试图揭示肝硬化及HE加速大脑衰老的具体损伤区域。 方法:横断面研究。从来自全球的8个公开数据库中选取3 609名健康个体的全脑T 1高分辨MRI数据作为训练集搭建基于3D全卷积神经网络的脑龄预测模型。通过计算实际年龄和预测脑龄间平均绝对误差（MAE）和皮尔逊相关系数（ r）、决定系数（ R 2）来评价模型的预测效果。再从公开数据库中的人类连接组计划中制作一个测试集（ n=555）来测试模型的准确性。招募2013年12月至2020年5月于天津市第一中心医院就诊的136例肝硬化患者作为病例组（无HE肝硬化组79例和伴HE肝硬化组57例），同期向社会招募70名健康者作为健康对照组。计算所有受试者的预测脑龄与实际年龄差值（Brain-PAD）、数字连接试验-A（NCT-A）和数字-符号试验（DST）评分，评估健康对照组、无HE肝硬化组及伴HE肝硬化组3组间大脑衰老程度及认知功能，并采用网络遮挡敏感性分析来评估各脑区在脑龄预测中的重要性。 结果:训练集中该脑龄预测模型的实际年龄和预测脑龄间MAE=2.85， r=0.98， R2=0.96；测试集中，MAE=4.45， r=0.96， R2=0.92。在本地数据集中，健康对照组该模型的MAE=3.77， r=0.85， R2=0.73。两组肝硬化患者NCT-A用时均长于健康对照组，而DST得分则均低于健康对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。健康对照组Brain-PAD为（0.8±4.5）岁，无HE组Brain-PAD为（6.9±8.1）岁，伴HE组为（10.2±7.7）岁，3组间差异有统计学意义（ P<0.001），且两两组间比较差异亦均有统计学意义（均 P<0.05）。肝硬化患者视觉网络、躯体运动网络的预测重要性占比增加，伴HE组较无HE组占比进一步增加。 结论:肝硬化患者的认知功能减低，大脑加速衰老，这些改变在HE患者中更加明显。各脑区在预测脑年龄中的重要性差异为识别肝硬化和HE加速大脑衰老的特定损伤区域提供了新思路。

目的:探索深度神经网络(DNN)辅助的心肌声学造影(MCE)定量分析对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功开通梗死相关动脉后的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者短期预后的预测价值。方法:回顾性纳入2021年6－11月于武汉大学人民医院接受PCI成功开通梗死相关动脉(心肌梗死再灌注后血流分级3级)的STEMI患者97例。PCI后48 h内进行MCE检查，随访至术后120 d。主要心血管不良事件定义为心源性死亡及因充血性心力衰竭、再发心肌梗死、卒中、再发心绞痛再入院。心肌分割框架由基于U-net和LSTMs的组成，输出各心肌节段平台期增强强度(A)、灌注速率常数(β)和微循环血流量(MBF)，并进行MCE定量参数重复性检验。通过MBF将患者等分为低MBF组与高MBF组，比较两组间基线特征、心血管不良事件的差异。其他纳入变量包括常规生化检查、室壁运动分析、MCE定性分析及左室射血分数等。通过Cox风险回归分析探索各变量与预后的关系。绘制ROC曲线以评估模型预测效能，使用综合判别改善指数(IDI)进行模型间的预测效能比较。结果:自动心肌分割所有帧(3 810帧)耗时377 s。其中92.89%、7.11%的帧由经验医师评价为"良好分割"和"需要校正"。A、β、MBF的观察者内及观察者间组内相关系数为0.97~0.99。20例患者在随访期间出现心血管不良事件，多因素Cox回归分析显示，梗死相关动脉支配区域MBF每增加1 IU/s，短期发生心血管不良事件的风险降低6%( HR 0.94，95% CI＝0.91~0.98)。低MBF组短期内发生心血管不良事件的风险比高MBF组高4.5倍( HR 5.50，95% CI＝1.55~19.49)。在MCE传统定性分析中加入DNN辅助的MCE定量分析后，预后预测IDI为15%(AUC 0.86，敏感性0.78，特异性0.73)。 结论:STEMI患者PCI术后的梗死相关动脉支配区域微循环血流量是短期心血管不良事件的独立保护因素。基于DNN的MCE心肌分割框架可快速、客观、可重复地输出微循环定量灌注参数。在传统定性分析中加入DNN的定量分析对预后预测提供了增量价值，有望成为STEMI-PCI术后患者风险分层与临床随访的有力工具。

上肢感觉运动障碍在卒中后常见，但对于如何改善上肢功能尚缺乏具有循证依据的干预措施。因此，瑞典斯科讷大学医院的Carlsson等进行了一项探索性随机对照试验，目的是在慢性卒中患者中评估感觉再学习联合特定任务训练的有效性以及可行性。

目的:观察儿童型下肢康复机器人联合情景互动训练对运动障碍性疾病患儿运动功能的影响。方法:采用随机数字表法将60例运动障碍性疾病患儿分为观察组及对照组。2组患儿均给予常规康复干预，包括运动再学习技术(MRP)、减重步行训练、MOTOmed下肢训练及神经肌肉电刺激等，观察组患儿在此基础上辅以下肢康复机器人训练及情景互动训练，每天训练1次，每周训练6 d，治疗12周为1个疗程。于治疗前、治疗1个疗程后分别采用粗大运动功能量表(GMFM)及Berg平衡量表(BBS)对2组患儿进行疗效评定。结果:治疗后发现观察组、对照组患儿BBS评分[分别为(17.97±2.94)分和(13.36±1.70)分]、GMFM-D区评分[分别为(15.95±1.17)分和(11.95±1.28)分]、GMFM-E区评分[分别为(15.73±1.16)分和(12.10±1.52)分]均较治疗前明显改善( P<0.05)，并且上述指标均以观察组患儿的改善幅度较显著，与对照组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规康复干预基础上辅以下肢康复机器人及情景互动训练，能进一步改善运动障碍性疾病患儿粗大运动功能及平衡能力，该联合疗法值得临床推广、应用。

目的:探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。方法:选取SD大鼠60只，采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组，剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组，每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水，连续6周，运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练，地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组，但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后，评定6组大鼠神经功能缺损评分，并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价，同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定6组大鼠血清中的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量，采用硝酸还原酶法检测NO含量，采用ELISA法检测SOD含量，采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量，采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB通路中磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达。结果:干预6周后，模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组(即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组)的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。与运动训练组比较，3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。干预6周后，模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的(60.32±10.02)s，记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的( P<0.05)。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组，记忆能力潜伏期均显著高于模型组( P<0.05)。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组，记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低，而其NO和MDA水平则显著升高( P<0.05)。与模型组相比，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高，NO、MDA水平较模型组则显著降低( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组，其NO、MDA水平则显著低于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，与假手术组比较，模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加( P<0.05)；与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低( P<0.05)；3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低( P<0.05)。 结论:运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能，提高大鼠的学习和记忆能力，其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。

目的:探讨任务导向性训练在社区卒中偏瘫患者中的疗效。方法:选择上海市黄浦区半淞园街道社区卫生服务中心2017年1月至2019年12月收治的80例卒中患者，38例在康复过程中采用常规Bobath技术和运动再学习方法的患者纳入对照组，42例在此基础上联合任务导向性训练的患者纳入观察组，所有患者均康复治疗12周。分别在治疗前和治疗12周后采用Brunnstrum分期评价患者肢体功能，采用Bobath法平衡功能评定表评价患者坐站平衡功能，采用改良Barthel指数（MBI）评价患者日常生活活动能力。结果:两组患者治疗后上肢、手、下肢Brunnstrum分期，Bobath法坐位、立位平衡功能分级以及MBI评分均明显提高（观察组： Uc=5.037、4.567、5.228、2.538、6.508， t=36.215，均 P<0.05；对照组： Uc=2.483、2.311、2.335、2.200、4.102， t=29.260，均 P<0.05），且观察组患者治疗后各项指标均优于对照组，差异有统计学意义（ Uc=2.592、2.243、2.897、2.018、2.825， t=8.375，均 P<0.05）。 结论:Bobath技术和运动再学习方法结合任务导向性训练对卒中患者肢体运动功能的恢复和日常生活能力的提高具有积极的促进作用。

目的:探讨镜像视觉反馈结合运动再学习在卒中后上肢功能障碍康复中的疗效。方法:前瞻性连续纳入2016年8月至2018年8月期间在南阳市第九人民医院接受卒中康复治疗的上肢功能障碍患者。依据随机数字表法将患者分为镜像视觉反馈结合运动再学习组(镜像疗法组)和单独运动再学习组(对照组)。每天康复治疗1～2次，每周5 d，1周为1个疗程，共4个疗程。治疗前后分别采用Fugl-Meyer评定量表(Fugl-Meyer Assessment, FMA)上肢部分评定上肢功能，采用Carroll上肢功能测试量表(Upper Extremity Function Test, UEFT)评定手功能，采用上肢动作研究量表(Action Research Arm Test, ARAT)评定上肢操作性和灵活性，采用运动功能评估量表(Motor Assessment Scale, MAS)评定手、手指和上肢运动功能，采用视觉模拟评分(Visual Analogue Scale, VAS)评定上肢疼痛程度，采用改良巴塞尔指数(modified Barthel Index, MBI)评定日常生活自理能力，采用改良Ashworth痉挛量表评定上肢肩关节、腕关节和肘关节痉挛程度。依据FMA评分对两组患者的临床疗效进行评定，>31分定义为疗效优良。结果:共纳入60例伴有上肢功能障碍的卒中患者，镜像疗法组和对照组各30例。两组年龄、性别、病程、卒中类型和卒中部位以及各项基线评分均无统计学差异。两组治疗后FMA评分、UEFT评分、ARAT评分、MAS评分和MBI评分以及改良Ashworth分级Ⅰ级和Ⅰ ＋级的比例均显著高于治疗前( P均<0.05)，而VAS评分以及改良Ashworth分级Ⅲ级和Ⅳ级的比例显著低于治疗前( P均<0.05)。治疗后镜像疗法组FMA评分、UEFT评分、ARAT评分、MAS评分和MBI评分以及Ashworth分级Ⅰ级和Ⅰ ＋级的比例均显著高于对照组( P均<0.05)，VAS评分以及改良Ashworth分级Ⅲ级的比例均显著低于对照组( P均<0.05)。根据FMA评分，镜像疗法组患者治疗的优良率显著高于对照组(93.3%对70.0%； χ2＝5.455， P＝0.020)。 结论:镜像视觉反馈结合运动再学习在卒中后上肢功能障碍康复治疗中的疗效优于单独运动再学习。

目的:探讨活血荣络方对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠的保护作用，明确HIBD损伤及修复过程中AMPK信号通路的表达情况。方法:在缺氧缺血再灌注模型基础上采用改良缺氧瓶建立足月HIBD大鼠模型。将造模成功60只大鼠按随机数字表法分为模型组和中药组，每组30只，另设对照组30只。术前2 h中药组灌胃活血荣络方水煎液1.17 g/100 g（等效剂量），对照组和模型组灌胃等体积生理盐水，术后2 h再灌胃1次，2次/d，连续灌胃5 d。采用行为学测试（惊厥评估、Longa评分、悬吊实验、水迷宫实验）评估各组大鼠运动神经功能情况和远期学习能力，HE染色与电镜观察脑组织病理结构变化和线粒体损伤情况，伊文思蓝染色与脑含水量测定用于检测血脑屏障通透性和脑水肿情况，PCR阵列技术检测各组大鼠脑组织中AMPK信号通路相关基因表达情况。结果:与模型组比较，中药组大鼠惊厥发作有所改善、Longa评分降低、握力测试评分与悬吊时间提升、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（ P<0.05）；中药组神经元与线粒体损伤程度减轻，脑血管通透性与脑含水量降低（ P<0.01）。PCR阵列结果显示，与对照组比较，模型组脑组织中有2个基因显著上调，12个基因显著下调；与中药组比较，模型组有15个基因相对下调。 结论:活血荣络方可减轻HIBD大鼠脑损伤程度，改善运动神经功能和提高学习认知能力，其损伤修复机制与调控AMPK信号通路相关基因表达有关。

目的:探究高压氧处理对孤独症幼鼠炎症反应、学习记忆功能及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将30只受孕成功的雌鼠按照随机数字表法分为正常组（A组）、模型组（B组）和高压氧组（C组），每组10只。B组、C组雌鼠在妊娠12.5 d时腹腔注射600 mg/kg的丙戊酸钠溶液，A组同期腹腔注射同体积生理盐水。B、C组分别产下的幼鼠设定为孤独症幼鼠模型，A组产下的幼鼠为正常对照。然后每组采用随机数字表法再选取10只雄性幼鼠，C组幼鼠给予高压氧处理，A、B组幼鼠每天置于氧舱内，不加压，不吸氧，置入时长与C组相同。采用旷场实验和Morris水迷宫检测各组幼鼠行为学变化；酶联免疫吸附法检测幼鼠血清炎症因子的表达水平；HE染色观察幼鼠海马组织的病理学形态；Western blotting实验检测幼鼠海马组织Wnt/β-catenin信号通路蛋白的相对表达量。结果:与B组相比，C组幼鼠旷场中水平穿越格数、直立次数、中央区运动距离明显增多或延长（ P<0.05）；逃逸潜伏期明显缩短、穿越平台次数明显增多及平台象限停留时间明显延长（ P<0.05）；海马神经元结构明显改善，炎症细胞浸润明显减轻；血清炎症因子表达水平明显降低（ P<0.05）。与A组比较，B组幼鼠海马组织β-catenin蛋白表达明显升高、GSK-3β蛋白表达明显降低（ P<0.01）；与B组比较，C组幼鼠海马组织β-catenin蛋白表达明显降低、GSK-3β蛋白表达明显升高（ P<0.05）。 结论:高压氧处理孤独症幼鼠通过抑制大脑海马组织Wnt/β-catenin信号通路，有效抑制血清炎症反应，改善和保护神经功能，进一步提高幼鼠的学习记忆能力。