目的:探讨低氧条件下B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)迁移和运动性的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。(1)取HDMEC，采用随机数字表法(下同)分成行常规培养的常氧组及采用体积分数2%氧气低氧处理相应时间点的低氧6、12、24 h组，采用蛋白质印迹法检测细胞中BNIP3及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的蛋白表达。(2)取HDMEC，分成常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组，分别转染空载病毒或BNIP3敲减病毒并进行常氧或低氧处理6 h，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测BNIP3的蛋白表达；采用划痕试验检测划痕后24 h的划痕面积，并计算划痕愈合率；在活细胞工作站测算3 h内细胞运动的曲线距离，计算运动速度。(3)取HDMEC，同实验(2)分组及处理，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测LC3Ⅱ的蛋白表达。以上实验样本数均为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果:(1)与常氧组比较，低氧6、12、24 h组细胞BNIP3及LC3Ⅱ的蛋白表达量显著增加( P<0.01)。(2)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞BNIP3的蛋白表达量显著下降( P<0.05或 P<0.01)。常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示BNIP3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光较强，低氧＋BNIP3敲减组细胞中红色荧光较低氧＋空载组明显减弱。划痕后24 h，低氧＋空载组细胞划痕基本愈合，其他3组细胞剩余划痕面积较大。常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组细胞划痕愈合率分别为(61±4)%、(58±4)%、(88±4)%、(57±4)%。低氧＋空载组细胞划痕愈合率明显高于常氧＋空载组( P<0.01)和低氧＋BNIP3敲减组( P<0.05)。观察3 h内，低氧＋空载组细胞运动范围较常氧＋空载组显著增大，低氧＋BNIP3敲减组细胞运动范围较低氧＋空载组明显缩小；低氧＋空载组细胞曲线运动速度较常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组明显增加( P<0.01)。(3)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞LC3Ⅱ的蛋白表达量显著下降( P<0.05或 P<0.01)。培养6 h，常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示LC3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光明显增强，低氧＋BNIP3敲减组细胞红色荧光被显著抑制。 结论:低氧条件下BNIP3可促进HDMEC的迁移和运动性，且自噬可能参与BNIP3对HDMEC迁移和运动性的调节。

目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对运动训练后小鼠骨骼肌损伤的保护作用及潜在机制.方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG)、二氢杨梅素(100mg/kg·d)+运动组(DHM组).干预期4周,同时进行运动训练,每天1小时.训练结束后的次日,EG组和DHM组进行一次坡度为0、速度为18 m/min、持续90 min的跑台运动.运动结束后24小时按组别取材,测定血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和骨骼肌线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅱ的活性,观察骨骼肌病理学组织形态变化.免疫印迹法(Western blot)检测线粒体功能相关通路的蛋白表达.结果与EG组相比,DHM组小鼠骨骼肌形态改变和线粒体损伤明显减轻.DHM显著抑制了运动后骨骼肌损伤的标志物CK和LDH及脂质过氧化水平,提高了骨骼肌T-SOD活性.Western blot结果显示,DHM显著增加小鼠骨骼肌沉默调节蛋白3(SIRT3)、雌激素相关受体α(EERα)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1 α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1 α)的表达.结论DHM有助于减轻小鼠运动性骨骼肌损伤,其机制可能是DHM可激活肌肉SIRT3信号通路,促进大强度运动后骨骼肌线粒体结构和功能的恢复.

目的:探讨Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在运动预适应(EP)抗心肌细胞凋亡中的作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+AG490组(EP+ AG组)(n=20).连续3d的间歇跑台运动建立EP动物模型,力竭运动致大鼠运动性心肌损伤.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡改变、Westem blot法检测心脏Caspase-3定量表达的变化,免疫组织化学法和Western blot法显示心脏p-JAK2和p-STAT3定位和定量表达的变化.结果:与C组相比,EE组心肌细胞凋亡、心脏Caspase-3、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著升高;与EE组相比,EP组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达明显降低,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达显著升高;与EP组相比,EP+ AG组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达均显著升高,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达明显降低.结论:EP可诱导心脏磷酸化JAK2和STAT3表达增加,减少心脏Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡,提示JAK2/STAT3信号通路参与了EP抗心肌细胞凋亡的作用.

目的:探讨维药阿里红多糖(FoP)的抗运动疲劳及运动免疫抑制作用,为维药阿里红作为天然抗氧化剂及免疫调节剂的开发利用提供实验依据.方法:通过递增负荷跑台运动建立长期运动疲劳及运动免疫抑制模型,不同剂量FoP作用于实验动物,将实验动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、低剂量FoP(20 mg·kg-1)+运动组、中剂量FoP(40 mg·kg-1)+运动组、高剂量FoP(80 mg·kg-1)+运动组,每周灌胃6天,共8周,灌胃期间进行递增负荷跑台运动.8周后处死取材,试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红蛋白(HB)、肌酸激酶(CK)水平,RT-PCR检测IL-4mRNA、INF-γ mRNA相对表达量.结果:与阳性对照组比较,FoP可以显著提高小鼠HB水平,FoP各剂量组血清CK水平出现显著下降;与阳性对照组比较,FoP组可显著消除MDA,FoP各剂量组间无显著差异;FoP各剂量组及阴性对照组血清SOD含量显著高于阳性对照组;FoP各剂量组IL-4 mRNA/INF-γmRNA比值基本处于平衡状态.结论:维药阿里红多糖可以有效促进机体疲劳恢复,加快自由基的清除,并显著改善机体的抗氧化能力及免疫状态.

目的 探究6周递增负荷运动对大鼠胸腺组织中胸腺激素分泌的影响,并通过观察分泌胸腺激素的胸腺上皮细胞形态与结构的变化,探索运动影响胸腺激素分泌变化的原因. 方法 8周龄雄性SD大鼠42只,随机分为对照组与运动组,对照组不进行任何运动干预,运动组则完成6周递增负荷运动.2组分别于第0、2、4、6周末取样,光学显微镜下观察胸腺上皮细胞变化并检测胸腺指数、胸腺素α1、胸腺生成素Ⅱ含量等. 结果 2组胸腺指数均随训练时间推移而逐渐降低,但运动组下降的程度更为显著;对照组大鼠胸腺组织中胸腺素α1和胸腺生成素Ⅱ的含量未见显著变化,但运动组至第6周末显著低于运动前水平,且与对照组相比有显著性差异;对胸腺组织SABC染色镜下观察可见,对照组胸腺被膜下上皮细胞排列紧密,结构完整清晰,但运动组至第6周末胸腺上皮细胞排列松散,细胞间隙增大,结构破坏明显. 结论 长期运动可导致大鼠胸腺形态萎缩、胸腺上皮结构的完整性破坏,胸腺素α1和胸腺生成素Ⅱ分泌量减少.

急性大强度运动和长期大强度训练可导致机体免疫机能下降,感染性疾病的易感性上升,即发生运动性免疫抑制(exercise-induced immunosuppression,EIS).运动员在训练和比赛期间出现EIS直接影响运动能力和比赛成绩,近年来EIS对机体免疫功能的影响及其相关机制已成为运动免疫学研究的热点.本文采用文献综述法,对近年来EIS相关流行病学调查、实验性研究、相关机制以及其不同干预方法的相关研究进行了总结归纳和对比分析.结果显示:上呼吸道和消化道感染性疾病为运动员赛前及比赛期间常见疾病,与EIS存在紧密联系.黏膜免疫作为机体的“第一道防线”,其效应分子sIgA与呼吸道和消化道感染性疾病易感性高度相关,提示免疫开窗期黏膜免疫机能应得到重点监控.碳水化合物、牛初乳、槲皮素等营养补剂能够改善EIS,但维生素C、支链氨基酸和β-葡聚糖等干预手段由于安全剂量、兴奋剂风险、技术与费用等因素,难以推广,且效果仍需进一步实验验证.

背景:力竭运动是超出人或动物生理极限的运动,强烈的运动刺激会打破机体原有的稳态,从而引起一系列应激反应,过度应激会出现损伤和功能异常.目的:通过大鼠心肌细胞运动性疲劳模型分析导致运动性心脏猝死的相关因素.方法:130只SD大鼠购自成都达硕生物科技公司.随机选取7只大鼠作为空白组对照,其余大鼠为疲劳模型,对大鼠进行游泳训练,每36 h训练1次,连续训练致过度疲劳.建模成功后出现超量恢复的负叠加状态即为过度疲劳状态,并分别训练3×36 h,6×36 h,9×36 h后,随机处死各7只大鼠,分别记录为疲劳组A组,疲劳组B组和疲劳组C组;训练过程中或训练结束24 h死亡的大鼠(排除因呛水死亡的大鼠)记为运动性猝死组.TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;免疫组织化学方法心肌组织Bax、Bcl-2表达;苏木精-伊红染色观察细胞形态变化.结果与结论:①在猝死组中,心肌纤维与其余组相比较为纤细,部分肌纤维出现断裂,血管极度扩张,心肌出现严重坏死伴随充血出血;②疲劳组及猝死组心肌细胞凋亡指数、心肌细胞凋亡数量都出现明显的增长(P<0.05);③当处于过度疲劳状态时,大鼠心脏组织中的促凋亡蛋白数量明显增加(P<0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降(P<0.01);④结果提示,连续训练而导致大鼠处于过度疲劳状态,会引发大鼠心肌细胞形态结构方面的变化,甚至导致损害,此时心肌组织中所含有的Bcl-2和Bax蛋白会出现异常表达情况.由于心肌细胞受到损害而导致心肌细胞凋亡,数量明显减少,进而影响整体心脏的结构以及功能,最终导致心源性运动性猝死.

目的:多发性抽动症(tourette syndrome,TS)是一种慢性神经精神障碍性疾病,临床表现为不自主的、反复的肌肉抽动引发的运动性抽动和发生性抽动,中医药治疗抽动症有明显优势.本文探讨玉屏风散对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)联合1-(2,5-dimethoxy-4-iodo pheny l)-2-aminopropane(DOI)致大鼠抽动症(TS)的改善作用及其机制.方法:TS模型用ip DOI与LPS联合诱导的方法,分为5组:空白组、模型组、硫必利(15 mg·kg-1)组,玉屏风散高、低剂量(6.5、3.25 g·kg-1)组.末次给药24 h后做行为学检测.采用ELISA检测大脑纹状体、血清炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-α,TNF-α).采用Western Blot技术检测纹状体TLR/NF-κB信号蛋白表达水平.采用免疫组化技术检测纹状体P-NF-κB P65蛋白表达.结果:玉屏风散能显著改善DOI联合LPS致抽动症大鼠的行为学征象,减少抽动症大鼠血清、纹状体炎症因子水平,抑制抽动症大鼠纹状体TLR/NF-κB信号激活.结论:玉屏风散能显著缓解DOI联合LPS诱导的大鼠抽动症,其机制与抑制纹状体TLR/NF-κB信号激活相关.

目的 探讨艾灸足三里治疗疲劳的可能作用机制.方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只.模型组和艾灸组大鼠以慢性负重力竭游泳21天建立疲劳大鼠模型.艾灸组在造模同时艾灸大鼠双侧“足三里”,隔日1次,共11次;正常组和模型组不予处理.干预前后比较各组大鼠力竭游泳时间.干预后观察各组大鼠旷场实验行为,采用实时荧光定量PCR法检测海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达,采用免疫组化法检测海马(CA1区、CA3区)小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1 (Iba-1)表达. 结果 干预后艾灸组力竭游泳时间为(658.00±250.76)s,较模型组(263.38±105.87)s显著延长(P＜0.01).各组大鼠旷场实验的水平移动距离、垂直移动距离差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达及Iba-1表达升高(P＜0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6 mRNA表达及Iba-1表达降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 艾灸“足三里”可改善大鼠运动性疲劳,其机制可能与抑制海马小胶质细胞的活化和炎症因子有关.

低强度激光疗法(low level laser therapy,LLLT)可产生光生物调节效应,缓解疼痛、消除炎症、促进愈合,近些年来广泛应用于大众健身、竞技体育和医疗康复领域.其应用效果和作用机制需进一步总结分析.本文对近些年来LLLT应用于运动医学与健康领域的干预实验性研究及其相关机制研究进行总结归纳.结果显示:在竞技体育方面,LLLT可促进肌肉肥大和力量增长,提升机体有氧能力,运动前使用LLLT可有效改善肌肉疲劳程度、缓解延迟性肌肉酸痛,促进肌肉微损伤的恢复.波长范围在655～950 nm,能量剂量范围为20～60 J(小肌群)和60～300 J(大肌群)时,光生物效应的治疗干预效果最佳.LLLT局部照射后产生的全身光生物调节效应,可有效调节大强度训练后产生的运动性免疫抑制,但此类研究仅停留在动物实验研究层面,仍需进一步临床实验验证.在健康促进方面,LLLT可有效缓解骨关节病、韧带、筋膜慢性损伤导致的运动受限和肿胀酸痛.LLLT可有效减少脂肪,减低脂肪细胞周围炎性浸润,促进脂肪组织褐变,有助于临床控制肥胖及相关并发症.