目的:分析正常眼压性青光眼(NTG)与高眼压型原发性开角型青光眼(POAG)视神经鞘脉搏动力学变形指数(DI)的大小及差异。方法:采用横断面研究方法，收集2016年6月至2017年3月首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心就诊的32例NTG患者和35例高眼压型POAG患者的基本信息、体质量指数(BMI)、平均动脉血压(MAP)、24 h眼压及诊断需要的眼科专科检查结果。对全部受试者行经眶超声检查，获取15 s连续超声图像，经动态后处理技术计算并分析NTG与高眼压型POAG患者视神经鞘的DI差异及其与其他变量的相关性，分析其影响因素。结果:NTG组DI为0.51(0.48，0.54)，明显大于高眼压型POAG组的0.23(0.20，0.25)，2个组间比较差异有统计学意义( Z＝－7.01， P<0.01)。NTG组BMI均值为(21.29±4.64)kg/m 2，MAP均值为(91.44±14.30)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，明显低于高眼压型POAG组的(23.53±3.40)kg/m 2和(104.05±13.96)mmHg，2个组间比较差异均有统计学意义( t＝－2.30， P<0.05； t＝－3.65， P<0.01)。2个组DI与该组内患者年龄、MAP、BMI、平均眼压及最高眼压间均无统计学关联(均 P>0.05)。 结论:NTG患者的视神经鞘DI高于高眼压型POAG患者，表明其视神经鞘蛛网膜下腔压力及视神经鞘刚度均较低，该指数可作为眼科临床无创颅内压及跨筛板压力差检测的潜在指标。

目的:观察银杏叶提取物对急性心肌梗死大鼠凋亡水平的影响。方法:60只SD大鼠随机数字表法分为对照组，模型组和实验组，其中模型组和实验组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制AMI大鼠模型，对照组大鼠不结扎处理。建模成功后，实验组大鼠给予每天150 mg/kg银杏叶提取物，对照组和模型组给予等体积生理盐水。连续给药6 d后，采用超声影像检测3组大鼠心肌功能；采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学变化及进行损伤评分，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)分析心肌细胞凋亡指数；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白表达水平。计量资料分析采用单因素方差分析。结果:实验组大鼠舒张末期左室内径(LVEDD)和收缩末期左室内径(LVESD)[(7.28±0.30)、(5.00±0.28) mm ]低于模型组[(8.01±0.36)、(7.15±0.34) mm]，而射血分数(EF)水平[(58.41±5.09)%]高于模型组[(43.27±5.69)%]，差异有统计学意义( t＝2.781、3.017、3.001， P<0.05)。实验组大鼠心肌损伤评分[(4.02±0.57)分]显著低于模型组[(6.75±0.79)分]，差异有统计学意义( t＝3.793， P<0.05)。实验组大鼠心肌组织凋亡指数[(15.73±3.25)%]显著低于模型组[(33.97±3.96)%]，差异有统计学意义( t＝4.116， P<0.05)。实验组大鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平(1.31±0.18、2.09±0.19)低于模型组(1.98±0.21、3.15±0.28)，差异有统计学意义( t＝3.011、3.158， P<0.05)。 结论:银杏叶提取物可显著下调凋亡相关蛋白表达，抑制心肌组织细胞凋亡，进而保护急性心肌梗死大鼠心脏功能。

目的:观察吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、70%肝脏缺血再灌注损伤组(HIRI组)及治疗组。采用夹闭肝左叶、肝中叶肝蒂方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组于手术前连续3d腹腔注射等量生理盐水然后再做开腹处理，HIRI组给予等量生理盐水再建模，治疗组则给予504 μg/(kg·d)吴茱萸次碱后再建模。夹闭60 min再灌注6 h后处死小鼠，收集外周血及肝组织。全自动血清生化分析仪检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量；化学比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性；苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织病理变化；定量聚合酶链反应(qPCR)法检测肝组织中Toll样因子受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR4及NF-κB的蛋白表达。采用单因素方差分(One-Way ANOVA)和LSD- t检验对数据进行检验。 结果:再灌注6 h后，治疗组小鼠外周血ALT及AST低于HIRI组[ALT：(166.200±9.682) U/L比(303.400±9.882) U/L， F＝203.000， P<0.01; AST：(313.200±14.360) U/L比(504.400±11.740) U/L， F＝304.000， P<0.01]；治疗组肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β低于HIRI组[TNF-α：(196.800±15.540) pg/mg比(304.200±24.960) pg/mg， F＝32.950， P<0.01; IL-6：(480.800±32.910) pg/mg比(760.400±61.270) pg/mg， F＝44.770， P<0.01; IL-1β：(623.600±73.300) pg/mg比(958.400±117.300) pg/mg， F＝15.620， P<0.01];治疗组肝组织中MDA低于HIRI组[(4.996±0.161) nmol/mg比(6.804±0.256) nmol/mg， F＝58.810， P<0.01];治疗组肝组织中SOD活性高于HIRI组[(71.800±1.590) U/mg比(50.100±1.292) U/mg， F＝71.070， P<0.01]。治疗组肝组织中肝窦与中央静脉充血、肝细胞肿胀变性坏死及炎细胞聚集等病理改变轻于HIRI组。治疗组肝组织中TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白表达低于HIRI组(TLR4 mRNA：1.880±0.166比3.660±0.331， F＝36.880， P<0.01；TLR4蛋白：0.617±0.041比0.947±0.105， F＝13.340， P<0.01；NF-κB mRNA：5.630±0.523比12.280±1.336， F＝46.540， P<0.01；NF-κB蛋白：0.757±0.070比1.080±0.087， F＝31.470， P<0.01)。 结论:吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

目的:探讨肠管暂时性寄存装置(ITSD)在非连续性肠损伤伴失血休克犬模型中应用的可行性。方法:将10只Beagle犬随机分成两组，通过离断肠管、结扎肠系膜血管及动脉放血建立犬肠多处横断伤及非连续性可疑坏死伴失血休克模型。实验组采用ITSD重建肠管，对照组则缝扎肠管，随后暂时关腹，24 h后行确定性手术。记录实验一般资料(放血量、复苏期补液量、早期处理用时、断端肠管处理时间及犬生存情况)。检测实验前、早期处理后(0 h)、2、6、12、24 h内毒素浓度，并观察肠管活力变化。实验组行消化道造影检查。取两组原可疑坏死肠组织行病理学检查。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验。计数资料采用 χ2检验或Fisher确切概率法检验。 结果:两组的放血量、补液量、早期处理用时及肠管断端处理时间对比差异均无统计学意义( P>0.05)。肠管缝扎后，1只犬因误吸死亡。自术后2 h起，对照组内毒素浓度显著高于实验组[24 h：(1.217±0.324) EU/ml比(0.675±0.227) EU/ml， P<0.05]。实验组可疑坏死肠管活力变化明显优于对照组( P<0.05)，肠管坏死的首发时间晚于对照组[(8.75±3.70) h比(4.63±1.87) h， P>0.05]，切除的坏死肠管长度明显短于对照组[(28.30±6.76) cm比(95.68±29.31) cm， P<0.05]。消化道造影显示实验组肠管通畅性良好。对照组的肠组织病理改变较实验组严重。 结论:ITSD在非连续性肠损伤伴失血休克犬模型的紧急救治是安全有效的。

目的:探讨医务工作者近5年内夜班总数对其BMI的影响。方法:本研究为横断面研究。采用便利抽样法，于2016年1月—2020年12月抽取济宁医学院附属医院医务工作者的资料，医务工作者的体检数据来源于体检中心的电子信息系统，医务工作者的夜班数量及基本情况从人力资源管理部门提取。本研究中的协变量包括分类变量与连续变量2种，其中分类型变量包括性别、职称、工作类型，连续型变量包括年龄、工作年限、收缩压、舒张压、白细胞、红细胞、血红蛋白、平均血红蛋白量、血小板、ALT、总胆红素、总蛋白、白蛋白、尿素、肌酐、尿酸、三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、葡萄糖。使用广义加法模型和平滑曲线拟合处理夜班数量与BMI的关系。结果:最终选择908名医务工作者的数据进行分析。908名医务工作者5年内平均夜班数量为（339.0±30.8）个，平均BMI为（22.88±2.08）kg/m 2。调整混杂因素后，夜班数量与BMI呈非线性关系，拐点为634个。在拐点左侧，夜班数量与BMI间无显著关系（ P=0.829）。拐点右侧两者之间关系显著，效应大小和95%可信区间分别为0.02和0.01～0.03。 结论:医务工作者近5年夜班数量>634个后，随着夜班数量增加，其BMI值显著增加。医院管理者可对每年夜班数量进行测算和规划，以降低轮值夜班对医务工作者健康的影响。

目的:研究阿嗪米特在质子泵抑制剂相关低胃酸环境中对胃排空能力和胃肠激素分泌的影响及其潜在机制。方法:选取60只大鼠，采用随机数字表法将大鼠分为低胃酸对照组、低胃酸模型组、阿嗪米特+低胃酸模型组、高胃酸对照组、高胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组，每组10只。其中低胃酸和高胃酸对照组大鼠均以0.9%氯化钠溶液进行处理，低胃酸模型组和高胃酸模型组大鼠分别采用奥美拉唑(20 mg/kg，腹腔注射，1次/d，连续7 d)和五肽胃泌素(2 mg/kg，皮下注射，1次/d，连续3 d)构建模型，阿嗪米特+低胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组大鼠分别在低胃酸和高胃酸模型基础上给予阿嗪米特(50 mg/kg，灌胃，连续3 d)进行干预。以下仅分析构建低胃酸模型的3组大鼠的情况：建模第0、2、4、6、8天，测量并比较大鼠体重；建模结束后，测定并比较大鼠胃内容物质量、胃液pH值，采用酶联免疫吸附测定法检测并比较大鼠外周血胃蛋白酶原A、胃泌素和胆囊收缩素水平。统计学方法采用单因素方差分析和Tukey忠实显著性差异法。结果:低胃酸模型组和低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值均高于低胃酸对照组(2.17±0.53、2.03±0.69比1.32±0.17)，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.041)；低胃酸模型组与低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸对照组、低胃酸模型组、低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重分别为(285.40±10.86)、(283.40±6.38)、(282.00±5.04) g，(287.10±10.73)、(283.20±5.83)、(284.00±5.72) g，(292.20±11.18)、(281.90±6.23)、(289.00±5.82) g，(296.40±11.12)、(277.70±6.96)、(292.00±6.82) g，(300.80±11.29)、(274.30±8.84)、(297.00±4.17) g。低胃酸模型组大鼠在建模第6、8天的体重均低于低胃酸对照组，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第6、8天的体重均高于低胃酸模型组，差异均有统计意义( P均<0.01)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重与低胃酸对照组比较，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在第0、2、4天的体重与低胃酸模型组比较，低胃酸模型组在第0、2、4天的体重与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。低胃酸模型组大鼠的胃内容物质量高于低胃酸对照组[(2.36±0.11) g比(1.85±0.20) g]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量低于低胃酸模型组[(1.87±0.42) g比(2.36±0.11) g]，差异均有统计学意义( P＝0.019、0.016)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平低于低胃酸对照组[(551.80±190.00) ng/L比(857.00±164.80) ng/L]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平高于低胃酸模型组[(799.90±97.80) ng/L比(551.80±190.00) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.011、0.037)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃泌素水平高于低胃酸对照组[(49.31±11.93) ng/L比(35.59±5.29) ng/L]，胆囊收缩素水平低于低胃酸对照组[(10.26±5.32) ng/L比(25.55±11.62) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.037、0.035)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血中胃泌素水平低于低胃酸模型组[(35.65±6.49) ng/L比(49.31±11.93) ng/L]，胆囊收缩素水平高于低胃酸模型组[(27.59±11.22) ng/L比(10.26±5.32) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.048、0.021)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃泌素和胆囊收缩素水平与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:阿嗪米特通过调节低胃酸条件下胃肠激素胆囊收缩素和胃泌素水平，影响胃蛋白酶原A表达，进而促进低胃酸环境下的胃排空。

目的:建立乳腺癌新辅助化疗后同侧锁骨上淋巴结病理完全缓解(ispCR)的预测模型，以指导局部治疗。方法:连续纳入2012年9月至2019年5月河南省肿瘤医院收治的首诊同侧锁骨上淋巴结转移且新辅助化疗后行同侧锁骨上淋巴结清扫的乳腺癌患者211例，分为训练集142例，验证集69例。采用单因素和多因素logistic回归分析确定乳腺癌新辅助化疗后ispCR的影响因素，建立乳腺癌新辅助化疗后ispCR的列线图预测模型。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析和绘制校准曲线对列线图预测模型进行内部和外部验证评价。结果:单因素logistic回归分析显示，Ki-67指数、腋窝淋巴结转移数目、乳腺pCR、腋窝pCR、新辅助化疗后同侧锁骨上淋巴结大小与乳腺癌新辅助化疗后ispCR有关(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，腋窝淋巴结转移数目( OR＝5.035，95% CI为1.722~14.721)、乳腺pCR ( OR＝4.662，95% CI为1.456~14.922)和新辅助化疗后同侧锁骨上淋巴结大小( OR＝4.231，95% CI为1.194~14.985)是乳腺癌新辅助化疗后ispCR的独立影响因素。根据乳腺癌新辅助化疗后ispCR的最佳logistic回归模型，基于腋窝淋巴结转移数目、乳腺pCR、新辅助化疗后同侧锁骨上淋巴结的大小、腋窝pCR、Ki-67指数这5个因素，构建乳腺癌新辅助化疗后ispCR的列线图预测模型。预测模型在训练集和验证集中ROC曲线下的面积分别为0.855和0.838，二者之间差异无统计学意义( P＝0.755)。新辅助化疗后ispCR组和非ispCR组患者的3年无病生存率分别为64.3%和54.8%，差异有统计学意义( P＝0.024)；3年总生存率分别为83.8%和70.2%，差异无统计学意义( P＝0.087)。 结论:新辅助化疗后ispCR的乳腺癌患者无病生存明显改善。所构建的乳腺癌患者新辅助化疗后ispCR列线图预测模型拟合良好，利用该预测模型可以辅助制定乳腺癌新辅助化疗后同侧锁骨上区的局部处理策略，并预测患者的远期预后。

目的:对比药物球囊（DCB）与药物洗脱支架（DES）在接受急诊冠状动脉介入治疗（PCI）的急性心肌梗死（AMI）患者中的有效性与安全性。方法:本研究为回顾性研究，连续入选2016?年1?月至2019?年5?月在首都医科大学附属北京朝阳医院接受急诊PCI的AMI患者380?例，其中接受DCB治疗者180?例（DCB组），置入DES者200?例（DES组）。比较两组患者的预后，主要指标包括院内及出院后3?个月内的主要不良心血管事件（MACE），即由心原性死亡、非致命性心肌梗死、靶血管血运重建（TVR）及支架内血栓形成构成的复合指标。次要指标包括：（1）PCI治疗前后梗死相关血管的TIMI血流分级及其心肌灌注（TMP）分级；（2）PCI治疗后0.5~2 h内心电图ST段回落程度，即ST段回落率（取ST段抬高最显著的导联，计算在治疗后ST段下降的比率；或ST段压低最显著的导联，在治疗后ST段恢复的比率），将ST段回落率<50%定义为ST段回落不良；（3）术中冠状动脉夹层的发生情况；（4）心肌酶升高峰值；（5）院内及出院后3?个月内的出血事件发生率。基于倾向性评分逆概率加权法（IPTW），应用logistic回归模型比较两种介入治疗方法对MACE发生的影响。结果:两组患者在性别、年龄、冠心病危险因素、心肌梗死类型与部位、靶血管及介入治疗手术资料等方面差异均无统计学意义（ P均>0.05）。DCB组分叉病变的比率明显高于DES组（ P<0.05）；DCB组的球囊直径较DES组的支架直径小，而长度更长（ P均<0.05）。两组住院期间各死亡1?例；与DES组比较，DCB组住院期间心肌梗死发生率［2.8%（5/180）比0.5%（1/200）， P=0.10］和TVR比率［2.8%（5/180）比0.5%（1/200）， P=0.10］更高，但差异无统计学意义，且大多与迟发夹层相关；两组住院期间MACE发生率差异无统计学意义［3.3%（6/180）与1.0%（2/200）， P=0.15］。出院后3?个月内，两组均未发生MACE。两组患者的术后TIMI血流分级、TMP分级、心电图ST段回落不良率及心肌酶峰值差异均无统计学意义（ P均>0.05）。DCB组的术中冠状动脉夹层发生率高于DES组［8.3%（15/180）比3.0%（6/200）， P=0.02］，但是多为B型以下夹层，无需特殊处理。两组的出血发生率差异无统计学意义（ P=0.91）。采用倾向性评分控制混杂因素后，logistic回归分析结果显示对于接受急诊PCI的AMI患者，采用DES及DCB治疗，院内发生MACE的风险差异无统计学意义（以DCB为对照， OR=0.35，95 %CI0.08~1.43， P=0.13）。 结论:对于接受急诊PCI治疗的AMI患者，使用DCB与DES同样安全、有效。使用DCB治疗者的术中冠状动脉夹层发生率高于DES，但多为B型以下。另外，因迟发性冠状动脉夹层致使DCB的在院心肌梗死发生率偏高，须密切关注与高度警惕DCB后的迟发冠状动脉夹层问题。

目的:探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法:采用实验研究方法，选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（以下简称野生型小鼠）进行后续实验。取5只野生型小鼠，从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠，腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型，用于后续实验。取18只野生型小鼠，按随机数字表法（分组方法下同）分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20（CCL20）抑制剂组（每组6只），将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面（创面模型下同），创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂，另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组，伤后3 d，采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型，伤后3 d，提取创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞，分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组（均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合），以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测各组细胞白细胞介素22（IL-22）mRNA表达情况（样本数为6）。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组（每组10只）；另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d，伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，作为野生型组和雷帕霉素组，伤后3 d，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞，分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组，培养24 h，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况（样本数为6）。数据分析采用独立样本 t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。 结果:单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%（0.52%，0.81%），明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%（0.04%，0.14%）， Z=4.31， P<0.01；雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%（0.16%，0.37%）、0.24%（0.17%，0.35%），均较单纯创伤组明显降低（ Z值分别为2.27、2.25， P<0.05）。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组（ Z值分别为2.96、2.45、3.41， P<0.05或 P<0.01）。与野生型对照组比较，雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.01），Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。与雷帕霉素对照组比较，单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小（ P<0.05或 P<0.01）。与单纯Vγ4T细胞组比较，Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。伤后3 d，与野生型组比较，雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.82、-5.04， P<0.01）、CCL20蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.12、-5.73， P<0.01）均显著下降。培养24 h，雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组（ t值分别为-7.75、-6.04， P<0.01）。 结论:在全层皮肤缺损小鼠中，雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少，并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。

近年来我国成人糖尿病患病率持续上升，已高达11.9%。2018年中国慢性病及危险因素监测报告显示，全国糖尿病知晓率、治疗率和控制率分别为38.0%、34.1%和33.1%，基层糖尿病防治任务艰巨。为了指导基层医务人员为居民提供综合性、连续性的糖尿病健康管理服务，在国家卫生健康委员会基层卫生健康司、中华医学会指导下，国家基层糖尿病防治管理办公室组织糖尿病相关领域及基层医疗卫生专家共同制定了《国家基层糖尿病防治管理指南（2018）》。本指南是在2018年版指南基础上结合国内外研究实践最新进展进行的更新，旨在进一步推动基层糖尿病健康管理工作的同质化与规范化。本指南适用于基层医疗卫生机构医务人员。管理人群包括辖区内18岁及以上的2型糖尿病患者。本指南主要内容包括管理基本要求、健康管理流程、诊断、治疗、急性并发症的识别与处理、慢性并发症检查、中医药防治、转诊及健康管理。