急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种危及生命的非心源性肺水肿.尽管肺保护性通气策略是ARDS治疗的基石,但部分患者仍无法有效缓解低氧血症或减少呼吸机相关性肺损伤.近期研究发现,通过胸壁或腹部按压可以改善肺顺应性,缓解ARDS患者吸气末期肺泡过度膨胀.胸壁压迫作为一种对仰卧患者胸部腹侧施加重物的方法,具有潜在的临床获益能力,也被认为是诊断ARDS患者肺泡过度通气的方法之一.本综述从生理及临床角度分析胸壁压迫在ARDS患者通气中的应用,并探讨其机制与临床意义,旨在为ARDS患者的治疗提供新思路和依据.

目的:评估肺不张区域容积（NILT）与中-重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的关系。方法:收集2016年3月至2019年6月天津市第三中心医院重症监护病房（ICU）收治的131例中-重度ARDS患者的临床资料。收集患者的性别、年龄、体重指数（BMI）、ARDS原因、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）和氧合指数（PaO 2/FiO 2）等基本资料；收集患者入ICU 1 d和7 d的CT影像学资料，根据CT值分为过度通气区域（-1 000～-900 HU）、正常通气区域（-899～-500 HU）、通气欠佳区域（-499～-100 HU）、肺不张区域（-99～100 HU），计算总肺容积和NILT占总肺容积百分比（NILT%）；同时收集患者机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间。根据28 d随访的生存情况分为存活组和死亡组，采用多因素Logistic回归分析来确定ARDS患者28 d死亡的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），计算NILT%预测ARDS患者28 d预后的ROC曲线下面积（AUC）及其95%可信区间（95% CI），确定诊断的准确性，并根据NILT阈值对患者进行亚组分析。 结果:131例中-重度ARDS患者中，剔除诊断ARDS超过48 h、非首次因ARDS入ICU、ICU住院时间<7 d、入ICU 72 h内死亡、存在慢性间质性肺病或充血性心力衰竭、入ICU后7 d内未进行胸部CT检查、入ICU后2 h内未进行标本采集的患者，最终共53例患者纳入分析。53例患者中，28 d存活31例，死亡22例，28 d病死率为41.5%。与存活组比较，死亡组患者年龄更大（岁：65.32±11.29比55.77±14.23），SOFA评分更高（分：11.68±3.82比8.39±2.23），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而两组性别、BMI、ARDS原因、APACHEⅡ评分和PaO 2/FiO 2比较差异均无统计学意义。入ICU 1 d时两组CT检查获得的CT值、总肺容积和NILT%比较差异均无统计学意义；入ICU 7 d时死亡组NILT%明显高于存活组〔（28.95±8.40）%比（20.35±5.91）%， P<0.01〕，而CT值和总肺容积与存活组比较差异仍无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，ARDS患者28 d预后与年龄、SOFA评分和7 d NILT%独立相关〔年龄：优势比（ OR）＝0.892，95% CI为0.808～0.984， P＝0.023；SOFA评分： OR＝0.574，95% CI为0.387～0.852， P＝0.006；7 d NILT%： OR＝0.841，95% CI为0.730～0.968， P＝0.016〕。ROC曲线分析显示，7 d NILT%可以预测中-重度ARDS患者的28 d预后，AUC为0.810（95% CI为0.678～0.952， P<0.01）。确定NILT%阈值为15.50%，敏感度为95.5%，特异度为80.6%，阳性预测值为85.7%，阴性预测值为74.6%。根据7 d NILT%阈值对患者进行亚组分析，将7 d NILT%>15.50%定义为临床预后高风险，≤15.50%为低风险；与低风险患者（7例）比较，高风险患者（46例）机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显延长〔机械通气时间（d）：9.37±6.14比4.43±1.72，ICU住院时间（d）：12.11±5.85比7.57±1.13，总住院时间（d）：18.39±5.87比11.29±2.22，均 P<0.05〕。 结论:中-重度ARDS患者入ICU 7 d NILT%>15.50%与不良预后相关。

新型冠状病毒易导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），已对生命安全构成极大威胁。无创呼吸辅助治疗是新型冠状病毒肺炎引起ARDS的常规治疗手段，但在治疗过程中，往往存在过度使用无创呼吸功能支持治疗而导致气管插管延迟，进而影响患者的预后。因此，了解无创通气使用指征和禁忌，早期识别无创通气治疗失败的危险因素，适时终止无创通气转为有创通气是目前临床医师亟需关注的问题。

目的:基础研究表明，可溶性CD73（sCD73）可抑制炎症反应，限制持续免疫细胞激活引起的过度组织损伤。芬兰一项前瞻性观察性急性肾损伤（FINNAKI）研究表明，sCD73与脓毒症90 d病死率无关。本研究通过对FINNAKI研究数据进行二次分析，旨在进一步探讨sCD73水平与脓毒症患者90 d病死率的关系在脓毒性休克与非脓毒性休克中是否一致。方法:FINNAKI研究是2011年9月1日至2012年2月1日在芬兰17个重症监护病房（ICU）进行的一项前瞻性观察性队列研究，该研究患者的脓毒症/脓毒性休克诊断参照脓毒症1.0（Sepsis-1）诊断标准，收集该研究中患者的一般资料、治疗情况、并发症及90 d病死率等资料。为了评估sCD73与90 d病死率的关系在脓毒性休克和非脓毒性休克患者中的区别（即交互作用），采用似然比检验，将乘积项（sCD73×脓毒性休克或非脓毒性休克）纳入多因素Logistic回归方程，进行交互检验；采用脓毒症3.0（Sepsis-3）诊断标准进行敏感性分析；采用广义相加模型（GAM）对脓毒性休克和非脓毒性休克患者中sCD73与90 d病死率关系的交互作用进行验证。结果:共纳入588例连续入院的严重脓毒症/脓毒性休克患者，90 d死亡164例，90 d病死率为27.89%。基于Sepsis-1诊断标准，非脓毒性休克患者159例，脓毒性休克患者429例。与非脓毒性休克患者比较，脓毒性休克患者血乳酸（Lac）水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、1 d液体平衡及机械通气、12 h急性肾损伤（AKI）、肾脏替代治疗（RRT）、术后入ICU比例均明显升高，急诊入ICU比例明显降低。基于Sepsis-3诊断标准，非脓毒性休克患者383例，脓毒性休克患者205例；两组间临床资料分析结果与基于Sepsis-1的分析结果类似。基于Sepsis-1，非脓毒性休克与脓毒性休克患者90 d病死率差异无统计学意义〔23.90%（38/159）比29.37%（126/429）， P>0.05〕；但基于Sepsis-3，脓毒性休克患者90 d病死率明显高于非脓毒性休克患者〔37.56%（77/205）比22.72%（87/383）， P<0.01〕。多因素Logistic回归分析和交互检验显示，无论使用Sepsis-1还是Sepsis-3，在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，调整了所有混杂因素后（除外合并症数量），sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用，Sepsis-1和Sepsis-3的交互检验 P值分别为0.046、0.027。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联〔Sepsis-1：优势比（ OR）＝1.46，95%可信区间（95% CI）为0.99～2.13， P＝0.053；Sepsis-3： OR＝1.34，95% CI为1.02～1.74， P＝0.034〕。在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势（Sepsis-1： OR＝0.91，95% CI为0.69～1.20， P＝0.494；Sepsis-3： OR＝0.80，95% CI为0.55～1.17， P＝0.249）。GAM模型验证结果与Logistic回归方程交互检验结果一致。 结论:在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联；在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势。

目的:了解我国医师对儿童脓毒性休克治疗策略的认知现状。方法:编制问卷，于2017年4至6月中国医师协会儿童重症医师分会368名儿童重症医师完成儿童脓毒性休克治疗邮件问卷调查。结果:回收有效问卷368份(应答率45.1 %)，单位应答率87.2%(68/78)。59.2%和77.7%受访者选择清创手术和体液引流等清除病灶；90.8%受访者选择休克1 h内使用抗生素；98.4%选择生理盐水，72.3%使用白蛋白，53.8%选择血浆进行液体复苏；休克复苏静脉通路开通困难时，57.1%首选开通骨髓内通路；79.3%和83.2%受访者使用糖皮质激素和静脉丙种球蛋白等辅助治疗；96.7%受访者可提供氧气和机械通气支持，85.3%提供持续肾替代治疗，22.0%提供体外膜肺氧合等脏器支持。322名(88.7%)、188名(51.1%)和85名(23.1%)受访者符合液体复苏、正性肌力药物和缩血管药物的临床模拟病例的"最佳建议"；缩血管和正性肌力药物模拟病例中，分别有69.3%和24.2%受访者选择液体复苏治疗；液体复苏病例中，49.7%(183/368)受访者进行液体容量和反应性评估，评估仪器包括重症床旁超声[39.4%(145/368)]，生物阻抗监测器[10.3%(38/368)]和经肺热稀释装置[6.3%(23/368)]；接受儿童高级生命支持课程( P＝0.006)和重症专科培训中心培训( P＝0.002)的儿科医生做出"最佳建议"选项的比例高于未参加培训者。 结论:我国儿童脓毒性休克治疗现状是积极的病灶清除、抗生素使用及脏器支持等，无创血流动力学监测意识增加，但可能存在过度液体输注，不合理使用血浆、激素和丙种球蛋白等，不同形式的培训和继续教育可能促进合理治疗。

目的:以呼出气氧浓度（EtO 2）作为监测指标，探讨急诊患者气管插管前不同吸入氧浓度（FiO 2）基线水平下进行纯氧面罩通气对EtO 2达标时间的影响。 方法:采用回顾性观察性研究方法，收集2021年1月1日至11月1日在北京协和医院急诊科接受气管插管患者的临床资料。为了避免因操作不规范或漏气等造成通气不充分而干扰最终结果，故选择已行气管插管患者FiO 2调至纯氧后持续机械通气的过程来模拟插管前纯氧下面罩通气的过程。结合电子病历和呼吸机记录，分析患者在不同FiO 2基线水平下，调整FiO 2至纯氧后EtO 2达到0.90所需时间（即EtO 2达标时间）和达标所需呼吸周期的变化。 结果:最终收集到42例患者共113次EtO 2监测记录；其中，2例患者由于FiO 2基线水平即为0.80，故仅有1次EtO 2记录，其他患者均有2次及以上不同FiO 2基线水平对应的EtO 2达标时间和呼吸周期记录。42例患者中，以男性为主（占59.5%），老年人居多〔中位年龄62（40，70）岁〕，大多为呼吸系统疾病（占40.5%）；不同患者肺功能差异较大，但以功能正常患者居多〔氧合指数（PaO 2/FiO 2）>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），占38.0%〕；在呼吸机参数设置上，结合患者稍低的动脉血二氧化碳分压〔33（28，37）mmHg〕，考虑普遍存在轻度的过度通气现象。随着FiO 2基线水平升高，EtO 2达标时间和呼吸周期数均呈逐渐下降趋势。当FiO 2基线水平为0.35时，EtO 2达标时间最长〔79（52，87）s〕，所需呼吸周期数最多〔22（16，26）个〕；当FiO 2基线水平从0.35提升至0.80时，EtO 2达标时间可从79（52，87）s缩短至30（21，44）s，呼吸周期数也从22（16，26）个减少到10（8，13）个，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:急诊患者气管插管前面罩通气的FiO 2基线水平越高，EtO 2达标时间就越短，面罩通气时间也就越短。

目的:分析SAP并发感染的危险因素及其对炎症因子和T淋巴细胞亚群的影响。方法:选取2018年2月至2019年4月间四川德阳市人民医院收治的150例SAP患者，按是否并发感染分为感染组(90例)和未感染组(60例)，分析感染灶的病原菌属、并发感染的危险因素、血炎症因子水平和T淋巴细胞亚群的变化。结果:90例SAP并发感染患者共检出105株病原菌，其中74株(70.5%)革兰阴性菌，主要以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌为主；27株(25.7%)革兰阳性菌，主要为金黄色葡萄球菌；4株(3.8%)真菌。胆源性病因、全肠外营养时间≥1周、APACHEⅡ评分≥11分、外科干预以及呼吸道机械通气均是SAP并发感染的独立危险因素( P值均<0.05)。发病24 h，感染组患者血IL-4为(59.1±6.2)ng/L、IL-6为(134.1±12.2)ng/L、IL-10为(146.4±13.2)ng/L、TNF-ɑ为(76.3±5.2)ng/L，均显著高于未感染组；发病30 d，感染组患者血IL-4为(33.6±5.8)ng/L、IL-6为(49.2±6.8)ng/L、IL-10为(80.7±8.8)ng/L、TNF-ɑ为(28.7±5.5)ng/L，均显著低于未感染组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。发病24 h，感染组CD 4＋T淋巴细胞占比显著高于未感染组[(45.3±5.5)%比(32.3±5.2)%]，CD 8＋T淋巴细胞占比显著低于未感染组[(20.6±4.2)%比(29.7±4.8)%]；发病30 d，感染组CD 4＋T淋巴细胞占比显著低于未感染组[(21.6±3.7)%比(40.2±2.5)% ]，CD 8＋T淋巴细胞占比显著高于未感染组[(48.4±4.1)%比(32.8±4.0)%]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:SAP并发感染的菌株以革兰阴性菌为主，胆源性病因、全肠外营养时间过长、外科干预、呼吸机械通气均是SAP并发感染的危险因素。SAP感染可产生过度炎症反应，导致患者免疫细胞损伤，在临床治疗时应予重视。

目的:通过理论推导，理清通气/血流(V/Q)增大与低氧血症的关系、肺动脉栓塞与V/Q增大及低氧血症的关系。方法:从整体而言，造成V/Q增大的原因主要见于V增大(过渡通气)或Q减小(右心输出量下降)，分析这2种情况与低氧血症的关系。将发生肺栓塞后的肺分为两部分，所有发生栓塞的肺组织组合称为A，所有未栓塞部分的组合称为B；将A、B对应的栓塞前部分分别称为a、b。分别将"a、b的V/Q、B的动脉供血量、B的通气"以不同方式组合，推理可能出现的PaO 2结果。 结果:(1)常见的V/Q增大的病理生理类型(过度通气、低右心排)与低氧血症在临床上并无关联。(2)单纯从V/Q角度分析，不同的组合下，PaO 2的结果均是由B的V/Q状态决定，且只有当其V/Q下降，处于"血多气少"的状态，患者方可能会出现PaO 2下降；而B的V/Q是由B的前期状态"b"的V/Q、B的通气代偿程度及B的血流反应程度三者决定。 结论:就整体而言，将V/Q增大与PaO 2降低相关联具有一定的误导性。对于肺栓塞而言，导致PaO 2下降的机制复杂；单纯从V/Q角度，导致PaO 2下降的根本原理是未栓塞肺的V/Q减小，而非总体肺的V/Q增大。临床上应理清其中的逻辑关系。

目的:探讨脊髓性肌萎缩(SMA)合并肺炎住院患儿的临床特点及治疗方案，对比不同治疗方法所致不同结局，以提高SMA合并肺炎的诊疗水平。方法:回顾性分析2015年1月至2019年6月因SMA合并肺炎于首都儿科研究所附属儿童医院呼吸内科病房住院的13例患儿临床资料。统计住院SMA患儿的年龄、分型、住院时间、呼吸衰竭类型、并发症等一般资料。描述住院期间SMA患儿的肺部感染病原及治疗情况。总结并分析住院期间及出院后SMA患儿的机械通气方式、时间及转归情况。结果:8例1型患儿病情较重，多存在Ⅱ型呼吸衰竭及肺炎并发症，平均住院时间为(39.8±30.3) d，较5例2型患儿平均住院时间[(7.8±2.2) d]长( t＝2.318， P＝0.041)。选择气管插管及气管切开的6例SMA患儿均存在多重耐药菌感染，需长期并更换使用多种抗生素治疗，平均住院时间为(51.3±25.3) d，较4例使用无创通气患儿[(7.5±2.4) d]长，差异有统计学意义( t＝3.391， P＝0.009)。3例气管插管的患儿通过积极的呼吸道清理术，病情稳定后(体温正常；空气氧下经皮血氧饱和度>94%；胸片无炎症；吸痰频率少于4 h 1次)成功拔除气管插管过度至无创通气。3例出院时无需白天无创通气的患儿在完善多导睡眠监测后，结果提示存在睡眠呼吸紊乱，出院后长期使用夜间无创通气治疗，均未因重症肺炎再次住院。 结论:选择气管插管治疗的SMA合并肺炎的患儿，应在病情稳定时尽早拔除气管插管改为无创通气，以避免多重耐药菌感染。出院时已脱离无创通气的患儿应完善多导睡眠监测，若提示存在睡眠呼吸紊乱，出院后应长期使用夜间无创通气，以降低因重症肺部感染再次住院的风险。

全身麻醉过程中多种因素可导致患者发生肺不张，如诱导前给氧去氮会加速气道内气体的吸收导致吸入性肺不张；肌松药使膈肌松弛向头部移动造成压迫性肺不张；术中一旦患者脱离呼吸机回路，肺泡因失去外界正压的支持也会迅速塌陷。据报道，接受全身麻醉的患者约有90%会发生不同程度的肺不张 [1]。肺不张邻近区域的过度扩张、肺不张区域的机械应力及组织缺氧等因素会促进炎症细胞因子及ROS大量释放、白细胞过度浸润，最终导致肺损伤 [2]。老年、术前贫血状态、手术时间较长等因素也是术后肺部并发症(PPC)发生的独立危险因素。肺保护性通气(LPV)策略是降低PPC发生率的重要手段，肺复张是其中的重要组成部分，它是通过多种手段提高跨肺压使萎陷的肺泡打开 [3]。本文就围术期肺复张的研究进展进行综述。