目的:观察通督启神电针法的抗抑郁作用，探讨其调控抑郁模型大鼠蛋白激酶C（PKC）/还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化应激途径的作用机制。方法:将32只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、通督启神电针组和艾司西酞普兰组。模型组、通督启神电针组及艾司西酞普兰组采用慢性不可预知的应激建立抑郁模型。开始造模后，通督启神电针组每日施以电针治疗，15 min/次；艾司西酞普兰组灌胃艾司西酞普兰30 mg/kg。实验开始前1天和实验第28天称重，观察体重增长情况，并进行糖水偏好实验及旷场实验。采用Western blot免染总蛋白归一法检测大鼠下丘脑组织蛋白激酶Cα（PKCα）、NADPH氧化酶活化蛋白p47（p47phox）、Ras相关C3肉毒菌素物底物1（RAC1）蛋白表达，应用免疫荧光技术检测NADPH氧化酶2（NOX2）阳性面积比率；使用DCFH-DA荧光探针技术检测活性氧（ROS）含量。结果:与模型组比较，通督启神电针组和艾司西酞普兰组大鼠体重增长量升高（ P<0.01），糖水偏好指数升高（ P<0.01），旷场实验总移动距离和中心区停留时间延长（ P<0.01或 P<0.05）；下丘脑区PKCα、p47phox、RAC1蛋白表达降低（ P<0.05或 P<0.01），NOX2蛋白阳性面积比率降低（ P<0.05），ROS水平降低（ P<0.01）。 结论:通督启神电针法可改善抑郁大鼠行为方式，减少PKC/NADPH途径的氧化应激反应，减少ROS生成，从而减轻氧化应激损伤，缓解抑郁症状。

目的:观察通督启神针法联合中药汤剂治疗卒中后抑郁（PSD）患者的临床疗效。方法:选取东南大学附属中大医院2020年10月至2022年4月收治的PSD患者62例，采用随机数字表法分为对照组、联合组各31例。两组均接受常规药物治疗，对照组采用中药汤剂治疗，联合组采用通督启神针法联合中药汤剂治疗。两组疗程4周，比较两组治疗前后抑郁状态、神经功能和日常生活活动能力的改善情况。结果:治疗前，两组汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和Barthel指数差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。治疗4周后，对照组HAMD、NIHSS评分分别为（13.88±3.92）分、（8.56±1.82）分，联合组分别为（8.72±2.48）分、（6.67±1.14）分，两组差异均有统计学意义（ t=2.14、2.43，均 P < 0.05）；联合组Barthel指数为（69.53±13.29）分，高于对照组的（62.34±15.67）分，差异有统计学意义（ t=2.23， P < 0.05）。 结论:通督启神针法联合中药汤剂可进一步改善PSD患者抑郁状态和神经功能，提高患者的日常生活活动能力，具有显著的临床疗效。

原发性痛经(PD)是妇科常见病,艾灸治疗PD有一定优势.时素华基于传承李志刚教授"通督启神"针法充督启阳、通督启神之理念并结合多年艾灸诊治PD的临床经验,总结出痛经具有"虚、寒、瘀、滞"的病机特点,重视情志因素对痛经的影响,在此基础上提出以"补虚散寒,逐瘀通滞为主,兼通督启神,灸畅情志"的灸治原则,临床以阴阳温经灸为主随证加减灸治PD.该灸法在改良岳美中"大灸"基础上结合重灸法,以择时逆灸,量大时久,重灸透达为主要灸治特点,具灸面大,火力足,温透力强且高效的灸疗优势.本文结合时素华对PD病因病机的认识,介绍阴阳温经灸,并结合典型病案以供参考,为临床艾灸治疗此类疾病提供新思路.

李志刚教授基于"异病同治"理论,根据阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经退行性疾病的中医病机(如肾虚髓减、督脉不畅、脑神失常)和西医病机(如血脑屏障损伤、肠道菌群紊乱、自噬功能障碍、神经胶质细胞活化),提出治疗多种神经退行性疾病的"通督启神"针法,以人中、印堂、百会为主穴,行通督之法,奏启神之效.在此基础上结合神经退行性疾病的诸多症状与并发症,形成独特的配穴体系,在临床中取得了较好的疗效.本人总结李志刚教授应用"通督启神"针法治疗神经退行性疾病的中医临证经验,并附验案两则加以阐明.

目的:探讨“通督启神”针法对SAMP8小鼠海马脑血流量(CBF)的影响及其星形胶质细胞机制.方法:SAMP8小鼠随机分为老年痴呆组、针刺组及药物组,以SAMR1小鼠为正常组.针刺组予以针刺百会、印堂穴,20min欣,药物组予以多奈哌齐灌胃.上述干预1次/d,共计26d.采用Morris水迷宫、磁共振成像、免疫荧光及蛋白质免疫印迹技术观察小鼠学习记忆能力、海马CBF及星形胶质细胞相关蛋白表达情况.结果:与正常组比较,老年痴呆组小鼠逃避潜伏期显著增加(P＜0.01,P＜0.05);双侧海马CBF显著降低(P＜0.01);海马环氧化酶1(COX-1)与细胞色素P450酶2C23(CYP2C23)平均荧光光密度及相对表达量显著上调、细胞色素P450酶4A(CYP4A)则显著下调(P＜0.01);与老年痴呆组比较,针刺组及药物组均能明显逆转上述改变(P＜0.01,P＜0.05).结论:“通督启神”针法能够有效提升SAMP8小鼠学习记忆能力与海马CBF,良性调节星形胶质细胞有关通路.

本文主要从“理、法、方、术”四个方面对“通督启神”针法进行系统总结.五脏功能调达是脑府得以充盈的根本,而督脉作为沟通“脑”与“五脏”联系的桥梁在治疗神志病中起到关键作用.基于脑神-督脉-五脏神之间的密切关联,以通调督脉、调理五脏为手段,“启神”为目的,将“治神”理念贯彻神志病诊察、治疗、调养全过程.“督脉”经气顺畅,“五脏”功能调和,髓海得养,神机得启.通过再探讨李志刚教授治疗神志病的学术思想,为针刺治疗神志病提供理论参考,以餮同道.

脑为元神之府,主管记忆、精神思维活动.督脉与脑关系密切,是机体为脑提供营养物质的通道.李志刚教授认为阿尔茨海默病的基本病机为本虚标实,先天禀赋不足或脏腑功能失调导致督脉内气血津液不足,不能正常为脑提供营养物质,和(或)痰浊、瘀血等病理产物阻滞督脉导致督脉不通,为脑输送营养物质的道路受阻,神机失养.“通督”是手段,“启神”是目的,“通督启神”法选用“百会、印堂、人中”为主穴,在辩证基础上选取相应配穴,临床疗效确切,为阿尔茨海默病的治疗提供新思路和方法.

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是临床较为常见的慢性进行性发展的神经系统退行性疾病,起病隐匿,病因迄今尚未明确.随着国内外众多学者的研究以及生物学标志物的纳入,AD的早期诊断和防治取得了重大进展.当前,针刺防治AD是人们关注的研究热点,本团队研究“通督启神”针法防治AD,不仅在改善痴呆小鼠学习记忆力方面取得一定成果,而且还重点探索了针刺防治AD的相关机制,本文在查阅国内外相关文献基础之上结合团队的研究进展进行综述,旨在为AD的临床治疗提供参考.

阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆与认知功能障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病,其病因复杂且发病机制尚未明确,具有高发病率、高致残率和高医疗成本的特点,成为当今公共卫生的一大难题.本研究立足于"通督启神"针法治疗AD的基础研究,对近5年"通督启神"针法治疗AD的动物实验相关文献进行整理,从提高脑能量代谢和脑血流量、抑制神经胶质细胞活化和神经炎症反应、良性调节A3生成与清除、抗衰老与抗氧化4个方面总结"通督启神"针法的实验效应及作用机制.最后指出未来可结合胆碱能神经、胰岛素信号转导、线粒体结构和功能以及手针、脉冲电针和音乐电针的异同深入研究,为今后"通督启神"针法治疗AD的基础研究提供新的思路与方法.

目的:探讨“通督启神”电针法对SAMP8小鼠行为学及额叶区炎症因子表达的影响,分析电针对SAMP8小鼠的作用机制.方法:SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和药物组,以同源SAMR1小鼠作为正常对照组,每组各8只.电针组予点刺人中穴、平刺百会和印堂穴,针柄连接电针仪,15 min/次;药物组予以多奈哌齐灌胃给药;4组均给予相同的固定、抓取操作.采用Morris水迷宫观察各组小鼠行为学指标,评价其认知、记忆功能;采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠额叶区神经细胞的形态学改变;免疫组织化学法观察小鼠额叶区基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的阳性表达;ELISA法检测小鼠额叶IL-1β、IL-10和Il-6的表达.结果:行为学显示,相比正常对照组,模型组逃避潜伏期显著延长(P＜0.01);与模型组相比,药物组与电针组逃避潜伏期显著缩短(P ＜0.05或P＜0.01),药物组与电针组之间差异无统计学意义(P＞0.05).SAMP8小鼠较正常对照组SAMR1小鼠游泳速度偏慢(P＜0.05),但各组SAMP8小鼠之间速度差异无统计学意义(P＞0.05).形态学显示:相比正常对照组,模型组额叶区细胞数目减少、边界不清,细胞间结构松散排列紊乱、核固缩深染色明显,且存在炎症细胞增生、聚集的现象,在微血管周围形成血管套,而药物组、电针组可改善上述病理特征.与正常组相比,模型组额叶区MMP-9、ICAM-1表达增加(P＜0.01);与模型组相比,药物组、电针组可一定程度抑制MMP-9、ICAM-1表达(P＜0.05或P＜0.01),药物组与电针组间差异无统计学意义(P＞0.05).分子生物学:与正常对照组对比,模型组IL-1β、IL-6显著升高,IL-10显著减少(P＜0.01);而药物组、电针组可改善上述情况,促进IL-10表达,抑制IL-1β、IL-6的表达(P ＜0.05或P＜0.01).且药物组与电针组间仅在IL-10调控水平上差异有统计学意义(P＜0.01).结论:“通督启神”电针法可有效提高SAMP8小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能是通过抑制额叶区ICAM-1、MMP-9的表达,减缓中枢免疫细胞的增生、聚集,抑制过度炎症反应对神经细胞的损伤,提高小鼠认知能力.