1 临床资料 患者女性,71岁,因"反复心悸伴胸闷 3月,加重 2d"于 2016年 8月 3日入住成都中医药大学附属医院心内科.入院前 3个月患者活动后出现心悸、胸闷,经休息可缓解,后反复发作,每次经休息或含服"速效救心丸"后缓解,考虑"冠状动脉粥样硬化性心脏病?",入院后心电图结果提示:窦性心律,79次/min,(V1～V4)导联T波平坦倒置.超声心动图与胸片检查未见明显异常.

患者女,51岁,与家人发生剧烈争执次日突发胸痛,阵发性发作,劳累时加重,含服"速效救心丸"未缓解,外院心电图检查提示:窦性心律,心轴右偏.我院门诊以冠心病心绞痛收治入院.患者自诉既往体健,无高血压、糖尿病及心脑血管疾病史.

目的:基于HL-1细胞自噬水平及相关通路关键蛋白表达探讨速效救心丸经Alk B同源蛋白 5(ALKBH5)信号转导调控糖原合成酶激酶 3β(GSK3β)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制过度自噬而发挥对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤保护作用的机制.方法:构建慢病毒干扰载体,筛选最佳干扰慢病毒.将 HL-1细胞随机分为 3 组,并进行空白转染、ALKBH5 转染、GSK3 转染,各组再随机分为 4组分别进行缺氧/复氧(模型组)、缺氧/复氧+速效(速效组)、缺氧/复氧+川芎嗪(川芎嗪组)、缺氧/复氧+冰片(冰片组)处理.通过自噬双标腺病毒(mRFP-eGFP-LC3)双荧光染色检测自噬流,细胞计数法(CCK8)检测细胞增殖,双染色双变量流式细胞分析法(Annexin V/PI)检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬小体的数量和形态,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测 GSK3β、mTOR含量及自噬相关基因(Atg)5、苄氯素 1(Beclin1)、自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链 3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、自噬标志物 p62 蛋白表达.结果:ALKBH5过表达可抑制 GSK3β表达,增强 mTOR表达(P<0.05).CCK8 法检测 mRFP-eGFP-LC3 的双荧光染色检测自噬流结果显示,与空白转染比较,ALKBH5转染可促进自噬,GSK3β转染可抑制自噬(P<0.05).CCK8 法检测细胞增殖结果显示,与模型组比较,速效组、川芎嗪组、冰片组均可促进细胞增殖;与空白转染比较,ALKBH5组可抑制细胞增殖,GSK3β可促进细胞增殖(P<0.05).Annexin V/PI双染色法检测心肌细胞凋亡显示,与模型组比较,速效组、川芎嗪组、冰片组均可抑制细胞凋亡;与空白组比较,ALKBH5转染及 GSK3β转染均可增加细胞凋亡(P<0.05).Western Blot检测 LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62 表达显示,与模型组比较,速效组、川芎嗪组、冰片组可抑制 LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62 表达,增强 mTOR 表达(P<0.05).与空白转染比较,ALKBH5转染可增强LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62表达,抑制mTOR表达;GSK3β转染可抑制LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62表达,增强 mTOR表达(P<0.05).结论:速效救心丸及其有效成分冰片、川芎嗪经 ALKBH5/GSK3β/mTOR信号通路抑制过度自噬,减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.

目的 探讨速效救心丸联合氨氯地平治疗变异型心绞痛的临床疗效.方法 选取黄冈市中心医院于 2020 年 1 月—2023 年 2 月收治的 120 例变异型心绞痛患者,随机分为对照组(60 例)和治疗组(60 例).对照组患者口服苯磺酸氨氯地平片,10 mg/次,1 次/d.治疗组在对照组基础上口服速效救心丸,5 粒/次,3 次/d.两组患者均治疗 1 个月.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者中医症候积分,血清C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮和内皮素-1水平.结果 治疗后,治疗组总有效率为95.00%,明显高于对照组(83.33%,P＜0.05).治疗后,两组患者中医症候积分明显降低(P＜0.05),且治疗组各项中医症候积分改善程度较对照组更加明显(P＜0.05).治疗后,两组患者血清CRP、sICAM-1、IL-6 和内皮素-1 水平明显降低,而一氧化氮水平高于治疗前(P＜0.05),且治疗组改善程度较对照组更加明显(P＜0.05).结论 速效救心丸联合氨氯地平治疗变异型心绞痛具有较好的临床疗效,且对患者的血管内皮功能和炎症状态均有较好的改善作用.

目的 鉴定速效救心丸干预稳定型心绞痛气滞血瘀证患者的差异代谢物、代谢通路,探讨速效救心丸相关治疗作用机制.方法 选择 2019 年 9 月—2021 年 9 月在东直门医院等接受义诊的患者和健康人,试验组纳入30 例稳定型心绞痛气滞血瘀证患者,对照组纳入30 名健康人.利用液相色谱-质谱技术对两组受试者进行血清代谢组学分析,采用多变量偏最小二乘回归分析模型的前2 个主成分的VIP值,结合单变量分析差异倍数和P值筛选差异代谢物,基于京都基因与基因组百科全书数据库对差异代谢物进行代谢通路富集分析.结果 共鉴定出试验组与对照组的差异代谢物18 种,其中,4-羟基肉桂酰亚胺、胆绿素-Ⅸ-β、2-亚甲基谷氨酸等代谢物含量低于健康人,左旋肉碱、维生素BT、胍丁胺、柠康酸、鸟嘌呤、薄荷脑等代谢物含量高于健康人.对比试验组患者服用速效救心丸治疗前后的21 种差异代谢物,治疗后细菌叶绿素a、植物鞘氨醇、4-氧视黄醇、神经酰胺、1-甲基鸟嘌呤等代谢物含量较治疗前下降,6-酮前列腺素E1、树脂毒素、前列腺素G2 含量较治疗前升高.差异代谢物质的异常变化提示稳定型心绞痛患者体内可能存在氨基酸、脂质、视黄醇、嘌呤、卟啉和叶绿素、瞬时受体电位通道的炎症介质调节、血清素能突触等多种代谢途径的紊乱.结论 稳定型心绞痛气滞血瘀证患者与健康人体内代谢物存在明显差异,速效救心丸具有双向调节体内血清代谢物的作用,从而发挥调节肠道菌群、维持肠道屏障、改善血脂水平、增加血管内皮功能的稳定、减轻组织细胞炎症反应、抗氧化等作用.

1 临床资料患者男性,76 岁,因"间断胸闷、气短半个月,加重5d"于2022 年 7 月 13 日入院. 患者于半月前进食后出现胸闷、气短,伴心悸、头晕,含服"速效救心丸"后症状可逐渐缓解;5 d前再次出现上述症状,就诊于当地医院,药物治疗后效果欠佳,遂来河北省人民医院心血管内科进一步诊治.

1 病例资料患者男性,37 岁,因"间断胸闷3 d"于2022 年7 月27 日于我院急诊入院.患者无明显诱因下出现心前区憋闷感,症状轻重不一,无心悸,无气短、大汗,自行含服速效救心丸可短暂缓解.

1临床资料患者,女,56岁,因"间断胸痛伴胸闷、气短1年,言语错乱半月"入院.既往诊断"心房颤动"7年(未系统治疗),家族中无类似病史.症状表现为间断左侧心前区闷痛,可放射至左侧颌颈部,持续约数小时,含服"速效救心丸""硝酸甘油"等均不能缓解.既往多次在外院诊断为"不稳定性心绞痛",给予扩冠、抗血小板聚集、调脂等治疗,症状无明显缓解,半月前突发失语,外院诊断为"脑梗死(左侧颞、顶叶,动脉粥样型)",动态心电图提示"窦性心律,最慢心率31次/min,ST-T改变".

患者,男性,71岁.反复胸闷、胸痛7月余,再发加重8d.发作时胸前区呈憋闷感伴左上肢酸痛及冒汗,服用速效救心丸后可缓解.每次发作均在夜间或清晨时段,吸烟史50年,约40支/d,已戒烟1年,拟“不稳定性心绞痛”收入我院.既往有“高血压、高血脂、慢支、脑卒中”病史.入院常规心电图示:心房颤动伴快速心室率,部分导联ST-T略压低.

目的 探讨阿托伐他汀联合速效救心丸对老年冠心病患者血脂和血清炎性因子的影响.方法选取184例老年冠心病患者,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组92例.对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组给予阿托伐他汀联合速效救心丸治疗.比较两组患者治疗前、治疗1个月后血脂[总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、白细胞介素6(IL-6)].结果治疗1个月后观察组血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平均明显低于对照组[(4.26±0.68)mmoL/L比(5.14±0.61)mmoL/L,(1.51±0.17)mmoL/L比(1.75±0.19)mmoL/L,(1.60±0.38)mmoL/L比(1.52±0.43)mmoL/L,(3.01±0.32)mmoL/L比(3.18±0.42)mmoL/L,t=2.774、2.355、1.976、2.476,均P<0.05];治疗后1个月观察组血清炎性因子(TNF-α、CRP、MMP-9、IL-6)均明显低于对照组[(50.35±7.47)ng/L比(64.83±8.96)ng/L,(46.50±5.93)mg/L比(57.77±6.48)mg/L,(35.44±6.17)μg/L比(46.85±7.44)μg/L,(16.84±6.72)ng/L比(26.85±9.42)ng/L,t=11.905、12.306、22.159、8.297,均P<0.05].结论对老年冠心病患者采用阿托伐他汀联合速效救心丸治疗,其临床效果显著,可有效改善患者血脂水平,降低其血清炎性因子水平.