目的:对炆何首乌乌发的药效进行评价,并对其作用机制进行研究.方法:构建小鼠白发模型,通过白发面积在新生毛发区域占比、苏木精-伊红(HE)染色及血浆中酪氨酸酶(TYR)的含量来评价炆何首乌的乌发作用;并利用网络药理学及免疫荧光探讨其作用机制.结果:与假手术组比较,模型组小鼠背部白发面积明显升高,皮肤组织中含黑色素的毛囊数量明显降低,血浆中TYR含量明显降低.与模型组比较,阳性药、制何首乌(中剂量、高剂量)及炆何首乌(低剂量、中剂量、高剂量)均能明显降低小鼠白发面积;制/炆何首乌低剂量、中剂量、高剂量能够明显增加小鼠皮肤组织中黑色素毛囊数量;制/炆何首乌高剂量可以明显提高小鼠血浆中TYR含量.在生药量相同的条件下,与制何首乌比较,炆何首乌中剂量能明显增加黑色素毛囊数量;炆何首乌低剂量、高剂量能明显增加小鼠血浆中TYR含量.网络药理学分析发现,炆何首乌的乌发作用涉及黑色素生成和Wnt信号通路等.免疫荧光结果表明,与假手术组比较,模型组小鼠皮肤组织中淋巴增强结合因子1(LEF1)及TYR表达水平明显降低;炆何首乌组小鼠皮肤组织中LEF1及TYR表达水平均明显增高.结论:炆何首乌对小鼠白发模型具有一定的改善作用,其作用机制可能与上调LEF1及TYR的表达水平有关.

人体皮肤颜色主要取决于表皮层的黑色素含量。黑色素细胞通过黑色素小体合成两种不同类型的黑色素：不可溶、呈棕黑色的真黑色素和碱溶性、呈红黄色的褐黑色素，二者来自于共同的前体多巴醌，多巴醌则由酪氨酸在酪氨酸酶的作用下产生。黑色素小体中半胱氨酸的有无决定了形成的黑色素种类：当半胱氨酸存在时，多巴醌可与其快速反应，以5.3∶1的比例生成5-S-半胱氨酰多巴和2-S-半胱氨酰多巴，随后多巴醌进一步氧化半胱氨酰多巴生成含苯并噻嗪（BT）结构的中间体，最终聚合形成含有苯并噻唑（BZ）结构的褐黑色素；当黑色素小体中的半胱氨酸耗尽时，多巴醌发生自发反应，通过多巴色素进一步生成5，6-二羟基吲哚（DHI）和5，6-二羟基吲哚-2-羧酸（DHICA），在多巴色素互变异构酶和铜离子的催化下主要产生DHICA，最终DHI和DHICA氧化形成真黑色素聚合物。

400 ~ 700 nm波段的可见光可导致Fitzpatrick Ⅲ~Ⅵ型皮肤发生色素沉着，包括即时性黑化和延迟性黑化。可见光可与长波紫外线1（UVA1）协同作用，在Ⅰ~Ⅲ型皮肤中诱发红斑反应，而在Ⅳ~Ⅵ型皮肤中诱发高强度、持续性色素沉着和炎症反应。越来越多的证据表明，可见光照射皮肤后早期发生的是黑素的光氧化，后期则通过黑素细胞合成新的黑素，其主要机制被认为与激活感受器视蛋白3（opsin 3）引起黑素细胞中酪氨酸酶的表达和活化有关。

目的:探索褪黑素对中波紫外线(UVB)引起人永生化表皮角质形成(HaCaT)细胞黑色素合成的影响及机制，为褪黑素的皮肤保护机制提供理论基础。方法:80 mJ/cm 2 UVB照射10 -5 mol/L褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后48和72 h，利用NaOH法检测细胞黑色素水平。照后72 h，利用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测早衰阳性细胞并分析其比例，蛋白免疫印迹法检测衰老相关蛋白p53和酪氨酸酶(TYR)的表达变化。80 mJ/cm 2 UVB照射分别经毛细血管扩张性共济失调突变激酶/毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理的HaCaT细胞，照后72 h检测细胞早衰阳性比例和黑色素水平变化。 结果:褪黑素抑制UVB诱导的黑色素水平增加( t＝56.65、13.39, P<0.05)，同时抑制UVB诱导的TYR表达增加( t＝16.46, P<0.05)；并可缓解UVB诱导的HaCaT细胞早衰( t＝6.37, P<0.05),抑制UVB诱导的p53表达增加( t＝19.08, P<0.05)；ATM/ATR抑制剂、p53抑制剂和褪黑素预处理均可抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平升高( t＝13.88、7.86、8.96, P<0.05)。 结论:褪黑素通过调控p53介导的细胞早衰，抑制UVB诱导的HaCaT细胞黑色素水平增加。

白血病是血液系统常见的恶性肿瘤，许多患者可有眼部表现，部分患者可因视力损害或眼部病变首诊于眼科。白血病可通过直接浸润或由于贫血、血小板减少、血黏度增高、免疫抑制等间接因素累及眼前节、玻璃体、视网膜、视神经、脉络膜、眼眶等眼组织，特征性眼部表现包括Roths斑、绿色瘤等。不同类型白血病对眼部的损害概率和侵犯部位不尽相同，急性较慢性、髓细胞较淋巴细胞白血病出现眼部病变的概率高。近年来，白血病的治疗取得了较大进展，特别是抗白血病靶向药物、造血干细胞移植的广泛应用等，但白血病患者生存周期明显延长的同时，也可能引起或加重眼部病变，如酪氨酸酶抑制剂类药物可导致眶周水肿、阿糖胞苷具有角膜毒性、甲氨蝶呤引起眼外肌麻痹、造血干细胞移植后干眼高发等，在很大程度上影响到患者的生存质量。因此，重视白血病相关眼病的诊治具有重要的临床意义。本文就白血病的眼部表现及其治疗引起的眼部不良反应进行综述。

胎盘生长因子（PLGF）是从人胎盘互补DNA（cDNA）文库中分离纯化而得，合体滋养层细胞为其主要合成部位。PLGF可与位于滋养层细胞和血管内皮细胞的酪氨酸酶受体结合，分别通过自分泌调节滋养层细胞增殖和旁分泌调节血管新生。PLGF对孕产妇妊娠过程中胎盘的形成和发育具有极为重要的作用，其分泌异常与妊娠并发症（如妊娠合并糖尿病、妊娠期高血压疾病、子痫前期等）的发生、进展关系密切。对PLGF的结构、受体、生物活性及其与正常妊娠、妊娠并发症的关系作一综述，为妊娠并发症的临床指导及辅助诊断提供参考。

目的:观察白及多糖乳膏联合红花逍遥片治疗黄褐斑的临床疗效。方法:选取十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)皮肤科2018年1-10月治疗的女性黄褐斑患者220例为研究对象，采用随机数字表法分为治疗组、对照组各110例，治疗组外用白及多糖乳膏治疗，早晚各1次，对照组外用千白乳膏治疗，早晚各1次，两组均口服红花逍遥片，每次1.17 g，每天3次，1个月为1个疗程，共治疗3个疗程。观察两组皮损评分、有效率、不良反应。结果:治疗3个疗程后，治疗组黄褐斑皮损评分为(0.93±0.31)分，有效率为84.55%(93/110)，对照组皮损评分为(1.39±0.44)分，有效率为65.45%(71/110)，两组差异均有统计学意义( t＝9.901，χ 2＝11.594，均 P<0.05)；治疗组不良反应发生率显著低于对照组(χ 2＝4.053， P<0.05)。 结论:白及多糖乳膏联合红花逍遥片治疗黄褐斑的疗效优于千白乳膏，不良反应发生率低。

现有的黄褐斑治疗方案中尚没有一种足够有效、可被用作金标准的方案。局部制剂常被用于治疗黄褐斑，尤其是联合多种作用机制的复合配方较单一成分更为有效。一项小型研究证实，烟酰胺能抑制黑素小体向角质形成细胞的转移，曲酸可以抑制酪氨酸酶的活性，氨甲环酸通过干扰黑素细胞和角质形成细胞的相互作用抑制黑色素的合成。低通量Q开关1 064 nm Nd：YAG（钕：钇铝石榴石）激光被广泛用于黄褐斑的治疗并取得了可靠的疗效。本研究评价一种含有氨甲环酸、烟酰胺和曲酸的外用配方与激光联合应用时对黄褐斑的改善效果。

目的:探讨沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）调节人小梁网细胞功能的可能通路机制。方法:实验研究。分别将SIRT1过表达慢病毒（SIRT1过表达组）和对照慢病毒（空载体对照组）按照最佳感染复数转染人小梁网细胞系，提取两组样本的总RNA进行长链非编码RNA（lncRNA）芯片检测。通过生物信息学技术对芯片差异性lncRNA进行分析，并用实时定量PCR法对筛选的差异性lncRNA进行验证。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA表达谱显示与空载体对照组相比，SIRT1过表达组人小梁网细胞有636个lncRNA上调和2 246个lncRNA下调（差异倍数绝对值>2，均 P<0.05）。基因本体分析显示SIRT1对人小梁网细胞外基质、细胞代谢、增殖、凋亡等有调节作用。京都基因与基因组百科全书生物学通路分析显示差异性lncRNA涉及19个信号通路，主要包括Notch信号通路、丝裂原激活蛋白激酶信号通路、酪氨酸酶相关蛋白通道的炎性反应介质调节以及细胞外基质受体的相互作用等。 结论:SIRT1能通过调节Notch、丝裂原激活蛋白激酶等多个信号通路的lncRNA影响小梁网细胞的功能。 （中华眼科杂志，2021，57：215-222）

目的:探讨氨甲环酸对中波紫外线(UVB)照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞活性的影响。方法:2016年10月至2018年3月，24只体重20～24 g的C57雌性小鼠，分为生理盐水(NS)组、氨甲环酸(TA)组、UVB/生理盐水(UVB/NS)组、UVB/氨甲环酸(UVB/TA)组4组，每组6只。UVB/NS组、UVB/TA组小鼠分别予UVB照射耳郭皮肤；每次照射前30 min，TA组、UVB/TA组分别予以TA[750 mg/(kg·d)]溶液灌胃；同时NS组、UVB/NS组分别予以等量NS灌胃。光镜结合多巴染色观察黑素细胞数量和形态变化。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测耳郭皮肤中黑素合成相关基因酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TYRP1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TYRP2)、小眼畸形相关转录因子(MITF)mRNA表达。结果:多巴染色结果显示，NS组与TA组比较，差异无统计学意义( P>0.05)；与NS组相比，UVB /NS组小鼠耳郭表皮的黑素细胞数量显著增多( t＝6.653， P<0.05)，且细胞树突明显增多并延长( t＝6.364，3.844，均 P<0.05)；UVB/TA组则较UVB/NS组黑素细胞的表达减少( t＝3.649， P<0.05)，同时细胞树突减少及变短，差异有统计学意义( t＝4.146，2.197，均 P<0.05)。采用2－△△CT法计算耳郭皮肤组织中TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达量，UVB/NS组表达较NS组均明显升高( t＝14.030，5.427，9.800，5.891，均 P<0.05)，UVB/TA组与UVB/NS组相比TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达水平降低，差异有统计学意义( t＝2.078，1.905，3.138，1.732，均 P<0.05)。 结论:氨甲环酸可能通过抑制黑素合成相关基因(TYR、TYRP1、TYRP2、MITF)的表达水平而抑制UVB照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞的活性。