急危重症疾病具有突发性、复杂性、不可预测性的特点，可使患者迅速出现休克或多器官功能衰竭等严重不良预后。目前已经证实，醛代谢紊乱导致大量醛类物质蓄积，毒性醛损伤细胞、组织，造成器官功能障碍的共性机制存在于多种急危重症疾病中。但目前针对醛代谢紊乱这一新学说的定义、醛类物质的检测方法及醛代谢紊乱学说指导急危重症早期救治的应用，尚未系统化、规范化。为此，中华医学会急诊医学分会、中国医疗保健国际交流促进会胸痛学分会、山东省医学会心肺复苏与体外生命支持多学科联合委员会组织国内急危重症医学、药学、分子化学等多学科专家，全面回顾有关醛代谢紊乱对急危重症早期各疾病发病机制影响的国内外基础和临床研究，共同制定了《醛代谢紊乱学说指导急危重症早期救治中国专家共识（2023）》，旨在通过醛代谢紊乱这一共性、基础新学说的指导，从新的层面进一步提高急危重症患者救治水平，进而为急危重症患者制定新的、安全可靠的救治方案，提高急危重症患者总体生存率。

目的:基于代谢组学研究灶心土对脾阳虚泄泻模型小鼠的影响。方法:将30只昆明小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和灶心土组。模型组和灶心土组小鼠采用“饮食失节+苦寒泻下”的方法制备脾阳虚泄泻模型，造模成功后灶心土组灌胃灶心土水煎液12.0 g/kg，正常对照组和模型组灌胃等体积的蒸馏水。1次/d，连续给药7 d。基于超高效液相色谱串联四极杆静电场轨道阱质谱（UPLC-Q-Exactive-MS）技术分析和鉴定小鼠血清代谢物，并结合主成分分析和正交偏最小二乘法判别分析对差异代谢物进行表征，筛选潜在的差异代谢物，并进行KEGG通路富集分析。结果:正、负离子模式下分别筛选出110个差异代谢物。灶心土可有效逆转脾阳虚泄泻小鼠的血清代谢紊乱，并可回调12个与脾阳虚泄泻相关的潜在生物标志物水平。KEGG通路富集主要涉及HIF-1信号通路、抗坏血酸和醛糖酸盐代谢通路、血小板激活通路等。结论:灶心土可通过下调L-抗坏血酸水平影响HIF-1信号通路、抗坏血酸和醛糖酸盐代谢通路、维生素消化吸收等通路，上调前列腺素G2、H2水平影响血小板激活通路，下调茉莉酸影响α亚麻酸代谢通路，发挥温脾止泻作用。

高钾血症是临床常见的离子代谢紊乱之一，国内外指南将血钾高于5.0 mmol/L定义为高钾血症。急性重度高钾血症可引起弛缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏停搏等严重后果。肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、β受体阻滞剂、保钾利尿剂的应用，低钠高钾饮食以及相关合并症的存在均增加了高钾血症的发生。临床各科室均存在高钾血症风险人群，但缺乏医院多科室合作管理模式。为此，国内多位肾内科、心内科等领域专家讨论高钾血症医院多科室防治模式，制定了院内评估、预警、诊疗及管理规范流程，从而促进各科室更有效地参与院内高钾血症的诊疗以及慢性高钾血症的长期管理，提高全院高钾血症管理质量。

醛固酮瘤(aldosterone producing adenoma，APA)与皮质醇瘤(cortisol producing adenoma，CPA)是两种常见的肾上腺皮质功能腺瘤，分别分泌过量的醛固酮和皮质醇激素入血，导致以高血压和糖脂代谢紊乱为主的临床表现。对于临床上伴显著皮质醇自主分泌的醛固酮瘤，被称为醛固酮-皮质醇共分泌瘤(adrenal aldosterone-and cortisol producing-adenoma，A/CPA)，因其较APA患者有更高的心血管风险引起临床关注 [1]。近年来国内外相继出现关于肾上腺A/CPA的报道，为了进一步了解A/CPA患者的特征，本文对2019—2021年在贵黔国际总医院内分泌代谢科诊治的2例A/CPA病例作如下报道。

Gitelman综合征（GS）是由 SLC12A3基因突变引起的一种常染色体隐性遗传性肾小管疾病，以低钾代谢性碱中毒、低镁血症和低尿钙为特征。近年来越来越多的研究显示，GS患者可合并糖代谢异常，其机制尚不明确，主要考虑与低血钾、低血镁和高醛固酮状态导致的胰岛素抵抗或胰岛素分泌障碍有关，低血镁可能在胰岛素抵抗的发生中起关键作用。该文总结了GS合并糖代谢异常的患病情况、机制、治疗方案的相关进展，以期引起内分泌科医师对GS合并糖代谢紊乱的重视，改善GS合并糖代谢异常患者的生活质量。

目的:探讨罗沙司他治疗维持性血液透析(MHD)肾性贫血伴微炎症状态的临床疗效，以及对患者血清铁调素(Hepcidin)、炎症标志物和氧化应激水平的影响。方法:前瞻性选择河北北方学院附属第一医院血液净化科2020年1月至2022年12月收治的156例MHD肾性贫血伴微炎症状态患者作为研究对象，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组78例。观察组采用罗沙司他治疗，对照组采用重组人促红素(rhEPO)治疗，连续治疗24周后比较两组临床疗效。治疗前后检测患者贫血指标[血红蛋白(Hb)、红细胞比容(Hct)]，铁代谢指标[血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、铁蛋白(SF)、Hepcidin]，炎症标志物[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-33(IL-33)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)]以及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、丙二醛(MDA)]水平。比较两组不良反应情况。结果:观察组总有效率为91.03%(71/78)，高于对照组[74.36%(58/78)]( P<0.05)。治疗后，两组Hb、Hct和血清SI、TSAT水平均较治疗前显著升高(均 P<0.05)，血清SF、Hepcidin水平均较治疗前显著降低(均 P<0.05)，且均以观察组改善更明显，差异有统计学意义(均 P<0.05)。观察组治疗后血清hs-CRP、IL-33水平及外周血NLR均较治疗前显著降低(均 P<0.05)；对照组治疗前后血清hs-CRP、IL-33水平及外周血NLR比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。观察组治疗后血清SOD、GR水平均较治疗前显著升高(均 P<0.05)，血清MDA水平较治疗前显著降低( P<0.05)；对照组治疗前后以上指标变化不明显(均 P>0.05)。观察组治疗后的炎症标志物、氧化应激指标与对照组比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组不良反应发生率为6.41%(5/78)，与对照组的14.10%(11/78)比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:罗沙司他治疗MHD肾性贫血伴微炎症状态能有效减轻患者机体内炎症和氧化应激反应，纠正铁代谢紊乱，提高临床疗效。

目的:探讨初诊多发性骨髓瘤(MM)的代谢物轮廓和代谢通路。方法:收集2016—2017年苏州大学附属第一医院初次确诊MM患者(55例)的血清，收集年龄性别匹配的健康人群(37例)的血清作为对照。采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术对初治MM患者与健康人群血清进行高通量检测及鉴定，通过计算质量控制(QC)样本的相对标准偏差值(RSD)对样品制备的重现性进行考察。运用偏最小二乘判别分析方法结合 t检验校正的方法筛选MM患者及健康人群的差异性代谢物，使用代谢通路分析工具构建代谢通路。 结果:55例MM患者中，男34例，女21例，中位年龄60岁(42~73岁)。根据M蛋白类型进行分型，IgG型30例，IgA型9例，IgM型1例，未分泌型2例，双克隆型1例，轻链型12例(kappa轻链型3例，lambda轻链型9例)。通过对GC-MS实验数据重现性考察，QC样本检测显示代谢物相对含量的RSD<15%的化合物比例为70.21%，提示实验数据可靠。MM患者区别于健康对照人群的17种差异性代谢物为肉豆蔻酸、羟脯氨酸、半胱氨酸、软脂酸、L-亮氨酸、硬脂酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、甘油、丝氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、缬氨酸、柠檬酸、肌醇、苏氨酸、草酸(VIP>1， P<0.05)。MM患者的代谢紊乱主要涉及苯丙氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、磷酸肌醇代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油脂代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢。 结论:与健康对照人群比较，初诊MM患者存在明显的代谢轮廓差异和代谢通路扰动。

目的:分析多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）合并妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者铁代谢改变及与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的关系。方法:选择2017年1月至2018年2月在烟台毓璜顶医院常规产检，妊娠24~28周的孕妇为筛查对象。确诊为GDM的孕妇60例为GDM组，既往诊断为PCOS且合并GDM的孕妇60例为多囊卵巢合并妊娠期糖尿病（polycystic ovary syndrome with gestational diabetes mellitus, PGDM）组，同时按年龄段进行1∶1∶1匹配，选择正常孕妇60例为正常对照（NC）组。检测3组患者血糖、胰岛素、血红蛋白（Hb）、铁代谢（血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度）水平，并评估患者氧化应激损伤及炎症水平的改变，利用多元线性回归法分析铁代谢指标与炎症指标及IR的关系。结果:与NC组相比，PGDM组Hb水平降低，铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TS）升高（ F=3.55、8.24、5.10，均 P<0.05）；丙二醛（MDA）水平升高，超氧化物歧化酶（SOD）水平降低（ F=11.11、7.24，均 P<0.01）；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平升高（ F=4.02、19.06，均 P<0.05）；与GDM组相比，PGDM组Hb水平降低，SF、TS升高，HOMA-IR、MDA、TNF-α、IL-6水平均升高（均 P<0.05）。MDA、TNF-α、IL-6与SF呈正相关（ r=0.42、0.43、0.56，均 P<0.05），与TS呈正相关（ r=0.61、0.42、0.52，均 P<0.01）；SF、TS与胰岛素抵抗指数呈正相关（ r=0.39、0.41，均 P<0.01）。 结论:PGDM患者铁沉积状况导致机体氧化应激损伤程度升高，炎症反应增加，从而加重了IR程度。铁代谢紊乱可能与PGDM患者血糖升高机制有关。

目的 探究4～6岁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患儿肠道代谢产物特征及其临床价值.方法 前瞻性纳入31例4～6岁OSAHS患儿作为试验组,24例4～6岁健康儿童作为对照组,记录相关临床指标.收集粪便标本,通过液-质联用非靶向代谢组学检测所有代谢产物.结果 共检测出206种代谢产物,主要为氨基酸及其衍生物.试验组儿童肠道代谢产物整体构成与对照组差异有统计学意义(P<0.05).共筛选出18种差异代谢产物,6种代谢产物(N-乙酰蛋氨酸、L-蛋氨酸、L-赖氨酸、DL-苯丙氨酸、L-酪氨酸和L-异亮氨酸)用于诊断OSAHS的受试者操作特征曲线下面积大于0.7.其中N-乙酰蛋氨酸曲线下面积最大,为0.807,灵敏度为70.83%,特异度为80.65%.差异代谢产物与临床指标相关性分析显示,扁桃体肿大程度与肠内酯,尿酸与苯乙醛,血糖与N-乙酰蛋氨酸,胆固醇与9-六溴二苯醚和普鲁卡因呈正相关(P<0.05);扁桃体肿大程度与N-甲基酪胺,AST与吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,ALT与DL-苯丙氨酸、吲哚丙烯酸和L-异亮氨酸,尿酸与羟喹啉,尿素氮与N,N-二环己脲呈负相关(P<0.05).差异代谢产物影响的代谢功能通路主要有核黄素代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、泛酸和辅酶A生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、赖氨酸降解和谷胱甘肽代谢等.结论 4～6岁OSAHS患儿肠道代谢产物与代谢功能发生改变,主要为氨基酸代谢紊乱,筛选出的肠道差异代谢产物作为OSAHS生物标志物具有潜在的筛查诊断价值.

目的 探究不同饮用水对高脂饮食条件下大鼠脂质代谢紊乱和肝损伤的影响.方法 实验用水为溶解性总固体(TDS)和镁含量明显不同的自来水、纯净水、天然矿泉水 1、天然矿泉水 2.25 只雄性 Wistar大鼠随机分为5 组,分组及干预如下:对照组(TN)饲喂自来水+基础饲料,自来水组(TW)饲喂自来水+高脂饲料,纯净水组(PW)饲喂纯净水+高脂饲料,天然矿泉水 1 组(VW)饲喂天然矿泉水 1+高脂饲料,天然矿泉水 2 组(SW)饲喂天然矿泉水 2+高脂饲料.每日记录大鼠饮水量及摄食量,每周称重 1 次,20 w后收集大鼠血液和肝脏标本,测定大鼠肝脏重量和肝脏指数,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),以及肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPH-Px)活性,观察肝脏切片病理变化.结果 饮水干预 20 w后,与PW组大鼠相比,VW组和SW组大鼠体重增长显著减缓,VW 组和 SW 组肝脏重量和肝脏指数显著下降.SW 组大鼠血清 TC、TG、LDL-C 水平显著降低,而血清 HDL-C 水平显著升高,VW 组和 SW 组大鼠的血清 ALT 和 AST 水平显著降低,VW 组和 SW 组肝脏MDA水平显著下降,SW组肝脏抗氧化酶SOD、CAT和GPH-Px水平显著升高,VW组肝脏抗氧化酶GPH-Px水平显著升高,VW组和SW组大鼠肝脏脂滴沉积出现不同程度减少.结论 天然矿泉水在不同程度上减轻高脂饮食所致的肝脏重量、肝脏指数和体重的异常增长,改善血脂参数异常变化,减轻高脂饮食造成的肝脏脂肪变性,提高抗氧化功能.相比于低镁天然矿泉水,高镁天然矿泉水在调节血脂代谢、增强抗氧化酶活性方面表现更为突出.[营养学报,2024,46(1):75-80]