男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

目的 探讨脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的影响因素及替罗非班的治疗效果.方法 选取100例脑梗死患者作为研究对象,根据阿替普酶静脉溶栓后是否再闭塞分为闭塞组(n=42)和非闭塞组(n=58).闭塞组给予替罗非班治疗.比较2组一般资料.采用Logistic回归模型分析脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的影响因素.观察闭塞组治疗总有效率、重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(rPA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易精神状态量表(MMSE)评分.结果 2组在2型糖尿病、血糖、收缩压、NIHSS评分、起病-溶栓时间方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,2型糖尿病、血糖、收缩压、NIHSS评分、起病-溶栓时间是脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的影响因素(P＜0.05).42例溶栓后再闭塞患者经替罗非班治疗后总有效率为88.10％(37/42).治疗3、7 d,rPA高于治疗前,PAI-1低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗1、2、4周,MMSE评分高于治疗前,NIHSS评分低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病、血糖、收缩压、NIHSS评分、起病-溶栓时间可对脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞产生影响.再闭塞后予以替罗非班治疗的效果较为理想,有利于改善患者神经功能与rPA、PAI-1水平.

目的:观察重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(rPA)在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)溶栓治疗中的疗效和安全性.方法:选取我院急诊科2010-05~2016-11期间接受rPA溶栓治疗的167例STEMI病人的临床治疗资料进行回顾性分析.按发病至应用rPA静脉溶栓时间窗的早晚分为A组(≤3h,56例)、B组(3~6h,111例).观察发病后不同时间内静脉应用rPA溶栓的临床再通率、住院期间病死率及溶栓后24 h出血发生率,出血事件采用全球梗死相关动脉开通策略(GUSTO)分级;并分析出血与各种危险因素的相互关系.结果:总的临床再通率95.8%,病死率5.4%,出血发生率35.3%.A、B两组临床再通率、病死率均无统计学差异(P>0.05);A组出血发生率(19.6%)低于B组(43.2%),有统计学差异(P<0.05);出血发生率与高血压病史、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、消化道溃疡或出血史及梗死部位等临床因素无相关性.结论:;rPA具有非常高的梗死血管再通率,在溶栓时间窗6 h内治疗STEMI冠脉再通率与发病至溶栓时间无相关性;但出血风险较高,出血发生率与发病至溶栓时间呈正相关,发病后越早用药,出血发生率越小,适合早期推广使用.

目的 探讨重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(rt-PA)静脉溶栓联合大剂量瑞舒伐他汀治疗急性进展性脑梗死(APCI)的疗效.方法 将114例APCI患者随机分为观察组(57例)和对照组(57例),两组均应用rt-PA静脉溶栓治疗,并分别口服瑞舒伐他汀20 mg/d和10 mg/d,共治疗4周,治疗前及治疗后均测定其血清同型半胱氨酸(Hcy)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数(BI)评估其神经功能及活动能力,比较两组患者的疗效及不良反应的发生率.结果 治疗14d和28 d后,观察组NIHSS评分明显高于对照组,而BI评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗28 d后,观察组血清Hcy、NSE、hs-CRP、TNF-α水平均显著低于对照组(P＜0.05);观察组治疗总有效率明显高于对照组(94.74％比80.70％,P＜0.05).两组的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rt-PA静脉溶栓联合大剂量瑞舒伐他汀治疗APCI安全有效,能够减轻炎症反应,下调血清Hcy和NSE水平,从而促进患者的神经功能重建并提高其日常生活活动能力.

目的:对重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(recombinant human tissue-type plasminogen activator derivative,rPA)的理化对照品进行质量分析.方法:采用纤维蛋白溶圈法测定其生物学活性;紫外分光光度法测定蛋白含量;根据其生物学活性和蛋白含量计算比活性;毛细管电泳法测定等电点;液质联用测定质谱相对分子质量、对氨基酸序列进行验证以及分析其二硫键的连接方式;Edman降解法测定其N-末端氨基酸序列.结果:比活性为5.2×105 IU·mg-1;主区带等电点为7.1;质谱相对分子质量为39 571.50 Da,与理论相对分子质量相差0.40 Da,相对误差为10.1 ppm;测定的氨基酸序列与理论序列一致,氨基酸覆盖率为99％;分子内二硫键的连接方式为:Cys29-Cys71,Cys269-Cys285,Cys135-Cys151,Cys143-Cys212.结论:对rPA理化对照品进行了较为全面的质量分析研究,该对照品符合《人用重组DNA制品质量控制技术指导原则》和《中华人民共和国药典》2015版三部相关要求,可用于产品的常规质量控制.

目的 探讨重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(瑞通立,r－pA)治疗不同发病时间的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床疗效及安全性.方法 对临猗县人民医院2011年7月至2015年12月采用r－pA溶栓治疗且发病在6 h内的STEMI患者245例的临床资料进行回顾性分析,按发病时间分为两组,组1为发病≤3 h,组2为发病时间3～6 h,比较两组溶栓再通率、再通时间、出血发生率以及病死率.结果 组1溶栓再通率(94.63%)高于组2(92.70%),但差异无统计学意义(χ2＝3.80,P＞0.01);组1溶栓再通时间(30.80 ±10.2)min,组2为(48.38 ±19.2)min,两组差异有统计学意义(t＝1.97,P＜0.05);组1溶栓后出血率10.07%,组2为12.50%,两组差异无统计学意义(P＞0.05);组1住院病死率3.36%,组2为3.12%,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 r－pA用于发病3 h之内的STEMI患者溶栓再通时间短于发病3～6 h的STEMI患者,再通率有升高趋势,出血率、住院病死率无显著差异.

目的 探讨重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(RT-PA)治疗急性冠脉综合征(ACS)对患者冠脉微循环的影响.方法 选取ACS患者100例,依据随机数字表法分为RT-PA组和常规组,每组50例,常规组给予常规基础治疗,RT-PA组在此基础上给予RT-PA(瑞替普酶)治疗,比较2组冠脉微循环阻力系数(IMR)、内皮功能[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)]、心脏血流动力学[心输出量(CO)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)]、心肌损伤[肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)]、不良反应、不良心脏事件.结果 RT-PA组和常规组治疗后CO、CI、EF、NO明显高于治疗前,RT-PA组治疗后CO、CI、EF、NO明显高于常规组,RT-PA组和常规组治疗后ET、IMR、CKMB、cTnT、cTnI明显低于治疗前,RT-PA组治疗后ET、IMR、CKMB、cTnT、cTnI明显低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PA组和常规组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访6个月,RT-PA组不良心脏事件发生率明显低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 RT-PA治疗可有效改善ACS患者冠脉微循环、内皮功能、心脏血流动力学,有利于减少患者的心肌损伤、不良心脏事件,且具有良好的安全性.

目的 通过报道3例急性心肌梗死合并心脏骤停心肺复苏后给予重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(瑞通立)静脉溶栓治疗的救治过程,结合文献复习探讨急性心肌梗死合并心脏骤停心肺复苏后急诊静脉溶栓治疗的可行性及有效性.方法 回顾分析3例急性心肌梗死合并心脏骤停心肺复苏后静脉溶栓救治过程,并复习相关文献,探讨急性心肌梗死合并心脏骤停心肺复苏后无法急诊PCI治疗患者的急诊静脉溶栓治疗的可行性及有效性.结果 3例患者预后均较好,后均进行了冠脉造影检查证实溶栓成功,追踪至今预后良好.结论 急性心肌梗死合并心脏骤停高质量心肺复苏后再灌注治疗是患者生存的必备条件,急诊PCI为首选治疗,但各种原因无法完成急诊PCI治疗时急诊静脉溶栓治疗是有根据和可行的,静脉溶栓治疗相对安全且疗效显著.

1 临床资料患者女性,71岁,以"胸闷7 h"为主诉入院,患者于7 h前(2020-08-28 17:30)劳动后出现胸闷症状,位于胸骨后,持续不缓解,伴头晕、恶心、呕吐,自测血压80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),遂急诊于当地县医院,监测血压112/64 mm Hg,查超敏肌钙蛋白Ⅰ 8.64(参考值＜0.04)μg/L,心电图提示V1～V5导联ST段抬高,考虑急性心肌梗死,予"阿司匹林0.3 g,替格瑞洛180 mg"负荷量抗血小板等药物,并予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(瑞通立)溶栓治疗后(溶栓时间2020-08-28 22:08-22:42)2 h内ST段未回落、胸闷未缓解(图1),考虑溶栓治疗失败,遂转诊厦门大学附属心血管病医院(我院)急诊科.

目的 探讨重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物联合低分子肝素治疗老年ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的效果.方法 选取2017年3月至2018年12月原阳县人民医院收治的92例老年STEMI患者,按治疗方式分为参照组和观察组,每组46例.参照组患者接受重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗,观察组患者接受重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物联合低分子肝素治疗.比较两组患者临床再通率、血管再通率、并发症发生率.结果 观察组临床再通率和血管再通率均高于参照组,并发症发生率低于参照组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 采用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物联合低分子肝素治疗老年STEMI患者的效果显著,可提高血管再通率,减少并发症发生.