例1,喉咽部疼痛3天,心电图:Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05～0.10 mV,与T波升支融合,Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05 mV,T波双向.例2,胸闷胸痛6 h余,伴大汗淋漓.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波浅倒置,V4～V6导联ST段抬高0.10～0.20 mV,T波直立高耸.例3,反复胸痛4天,再发1 h,急诊心电图:Ⅲ导联异常Q波,Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波正负双向.Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05～0.075 mV.3例冠状动脉造影分别为前降支、回旋支、右冠状动脉闭塞.

目的 探讨前循环串联病变患者颈动脉支架置入后支架内再闭塞的可能影响因素及预后情况.方法 回顾性连续收集2020年6月—2022年9月于临沂市人民医院就诊的前循环串联病变且术中接受颈动脉支架置入治疗患者的临床资料,并分析上述患者手术操作过程、血管再通、术后并发症以及预后情况.同时依据90 d功能预后,将患者分为预后良好组与预后不良组,采用多元logistic回归分析影响患者预后的独立危险因素.结果 本研究共纳入111例前循环串联病变且接受急诊颈动脉支架置入治疗的患者,术后有16例(14.4％)患者发生支架内再闭塞.分析发现支架内再闭塞患者术后残余狭窄程度较高且多数患者术前未进行充分的抗栓治疗.同时依据90 d功能预后,将111例患者分为预后良好组(66例)与预后不良组(45例),多元logistic回归分析显示术后支架内再闭塞(OR 0.315,95％CI0.106～0.932,P=0.037)及术前梗死核心区体积(OR 0.978,95％CI0.959～0.997,P=0.023)是影响患者预后的独立危险因素.结论 前循环串联病变患者颈动脉支架置入后再闭塞可能与术后残余狭窄程度高、抗栓治疗不充分等因素相关,而术前梗死核心区体积以及支架内再闭塞是影响患者预后的独立危险因素.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

肺叶楔形切除术后围手术期并发急性缺血性卒中的发生率虽然不高,但严重者可导致终身残疾甚至死亡,影响患者预后,其发病机制目前仍不明确.本文报道了2例肺癌手术后并发急性缺血性卒中经介入取栓治疗的病例,病例1行胸腔镜下左肺上叶楔形切除术后当天,左侧大脑中动脉急性栓塞导致左侧大脑半球大面积梗死,经介入取栓治疗血管再通[脑梗死溶栓分级(TICI 3级)后,患者预后良好(NIHSS评分4分).病例2行胸腔镜下右下肺楔形切除术后当天,基底动脉闭塞导致小脑大面积梗死,经介入取栓治疗后血管再通良好(TICI 3级),但患者术后脑水肿严重,最终放弃治疗.本文通过总结诊疗经验并回顾相关文献,分析肺叶楔形切除术后并发急性缺血性卒中的可能机制,以供临床参考.

胆肠吻合口狭窄是胆肠Roux-en-Y吻合术远期严重并发之一,肝胆外科医师一般倾向于选择扩大吻合口的二次胆肠吻合口重建治疗吻合口狭窄[1-2].虽然二次胆肠吻合口重建已有长足进步,但术后2年再狭窄发生率仍高达13.6％,术后5～10年还有15％的患者面临再狭窄风险[3].本文报道了1例二次胆肠吻合术后右肝管狭窄及左肝管闭塞患者的诊治经过,希望对临床起到参考作用.

目的 研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型.造模后对小鼠进行Longa神经功能评分;采用HE和氯化三苯基四氮唑染色法(triphenyltetrazolium chloride staining,TTC)分别观察脑组织的病理改变和梗死情况;检测脑组织中超氧化物歧化酶(total antioxidative capacity,T-AOC)、过氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化,Western blot检测NADPH氧化酶活化蛋白p47 抗体(NADPH oxidase activated protein p47 antibody,P47phox)和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)4 蛋白的表达,免疫组化检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达.结果 川芎嗪能显著减轻脑缺血再灌注小鼠的脑组织损伤、缩小脑梗死体积,升高脑缺血再灌注小鼠脑组织中T-AOC、SOD水平而降低MDA、H2O2和MPO的含量(P<0.05),同时降低其脑组织中P47phox、Nox4 和TNF-α的蛋白表达(P<0.05).结论 川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑损伤具有明显的保护作用,其机制与降低NADPH氧化酶的表达进而抑制氧化应激及减轻炎症反应有关.

目的:探讨下肢动脉准分子激光消融（excimer laser ablation，ELA）和机械性血栓清除（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）术中远端栓塞保护（distal embolic filter protection，DEFP）的应用策略。方法:收集2019年10月至2021年8月下肢动脉ELA或PMT术中进行DEFP的29例患者临床资料，回顾分析保护伞的选择、应用指征及策略，分析较大栓子捕获的高风险因素。结果:29例患者中，男21例，女8例，年龄（70.3±11.0）岁。共计29条肢体，32处病变：支架内再狭窄（ISR）5处，血栓形成或栓塞10处，慢性完全闭塞性病变（CTO）17处，根据病变性质选择减容装置。保护伞释放与回收技术成功率100%，栓子总体捕获率77.3%，较大栓子捕获率36.4%，术中远端栓塞发生率3.4%。ELA治疗高度钙化CTO病变或长段ISR病变时，较大栓子捕获率均高达60.0%，且前者较治疗非高度钙化CTO病变差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:下肢动脉ELA和PMT术中选择性应用保护伞，对预防远端栓塞具有重要意义。

目的:分析体外心肺复苏（ECPR）技术在抢救心脏骤停经常规心肺复苏未恢复自主循环患儿的临床不良预后。方法:回顾性分析复旦大学附属儿科医院重症医学科收治的3例院内不同场所发生的难治性心脏骤停患儿ECPR治疗的临床资料及不良预后，并对相关国内外文献进行复习。结果:3例患儿均为女性，年龄分别为9岁、3岁3个月、2岁6个月。病例1、3患儿均以发热、呕吐起病，既往体健，无先天性心脏病病史，病情进展迅速出现心脏骤停。病例2患儿既往有肝外型门静脉-体静脉异位引流病史，堵闭术后出现急性门静脉高压综合征，再次取出堵闭塞时出现心脏骤停。3例患儿经常规心肺复苏均未恢复自主循环，后行ECPR治疗，但ECPR治疗下3例患儿预后不佳，出现脑功能障碍、严重渗漏综合征、多脏器功能衰竭等并发症。结论:非ICU环境下的ECPR受多种环境因素、设备及人员限制的影响。目前国内报道的儿童ECPR生存率低。

ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）属于急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）中的一种严重类型，多在冠状动脉粥样硬化斑块基础上发生急性血管完全或不完全闭塞，是目前世界范围内死亡和致残的主要原因之一 [1,2]。直接经皮冠状动脉介入（primary percutaneous coronary intervention，PPCI）比溶栓疗法能更快更有效地开通梗死相关动脉，改善罪犯血管血流量并限制心肌梗死面积，保留左心室射血功能提高患者生存率，因此PPCI已成为目前STEMI患者恢复冠脉再灌注的首选血运重建策略 [3,4]，然而仍会有5%-50%的患者在PPCI后会出现无复流现象（no-reflow phenomenon，NRP） [5]。NRP是一种与心肌梗死患者预后不良密切相关的并发症，可增加主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events，MACE）发生的风险并提高STEMI患者的院内病死率，导致患者预后不良 [6,7]。近几年发现的心血管危险因子同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）被认为是STEMI患者PPCI后冠脉发生NRP的独立危险因素 [8]，有关证明二者相关性的研究在近几年逐渐增多，无不提示二者关系密切，具有潜在的临床应用价值。故本文围绕Hcy与NRP的关系作一综述，以期为NRP的预测及防治提供新的思路。

急性大动脉闭塞性卒中具有高病死率、高致残率的特点。血管内介入治疗已被证实是时间窗内脑部大动脉闭塞的有效治疗方案，但闭塞再通介入治疗的技术策略尚缺乏统一规范。为此，中国研究型医院学会介入神经病学专业委员会组织国内部分脑血管病专家就上述问题展开讨论，并达成共识，以期为临床医生在急性脑部大动脉闭塞再通介入治疗技术策略的制定中提供参考依据。