急性钙沉积性疾病（acute calcium deposits，ACD）在临床并不少见，当钙沉积位于关节周围区域，则称为急性钙化性关节周围炎（acute calcific periarthritis，ACP）；如果钙结晶存在于肌腱内，则称为急性钙化性肌腱炎（acute calcific peritendinitis，ACT）。ACT临床好发于肩及髋等大关节。手部及腕关节相对报道较少（），且初次就诊时极容易被误诊。最常见的腕部钙化性肌腱炎好发于尺侧腕屈肌（flexor carpi ulnaris tendon，FCU）。掌指关节是手指中最常发病的关节，其次是近端指间关节。目前手腕部ACD国内仅有3例个案报道。本文回顾分析1例腕关节钙化性关节周围炎的诊治经过，并进行相关文献回顾，以期加深对腕部钙化性关节周围炎的认识。

目的:探讨微小RNA-22(miR-22)对瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其在主动脉瓣钙化发生发展中的作用。方法:以主动脉瓣置换术中切除的钙化性主动脉瓣疾病15例，其中钙化主动脉瓣组织作为实验组，正常主动脉瓣组织为对照组；苏木精-伊红(HE)染色、VonKossa法观察瓣膜钙化程度；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫荧光试验检测瓣膜组织中miR-22的表达变化和蛋白表达水平。组间比较采用方差分析。结果:HE染色以及Von Kossa钙沉积染色提示实验组中有大量羟基磷灰石沉积；免疫组织化学染色结果显示实验组Runx相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)的阳性表达。相较对照组，实验组miR-22基因表达明显升高( P<0.01)，实验组成骨相关基因Runx2高于对照组(1.39±0.02比1.09±0.01， F＝4.00， P<0.01)；实验组成骨相关基因OCN高于对照组(0.92±0.03比0.58±0.02， F＝2.250， P<0.01)，实验组去乙酰化转移酶6(HDAC6)低于对照组(1.09±0.05比1.52±0.04， F＝1.563， P<0.01)。双荧光素报告基因检测和Western blot检测结果显示miR-22过表达可以显著增加成骨相关基因的表达；过表达miR-22显著减低HDAC6的表达。 结论:miR-22通过抑制HDAC6的表达促进Runx2、OCN的表达和活性，瓣膜间质细胞成骨分化，参与主动脉瓣膜钙化进程。

目的:探讨Ras超家族亚群A(RhoA)/Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(Rock-1)在无机磷酸盐中诱导大鼠瓣膜间质细胞(VICs)成骨分化的作用机制。方法:取8只雄性大鼠(购自上海西普尔必凯动物实验有限公司)的主动脉瓣膜消化培养至第3代后免疫荧光鉴定。小干扰RNA(siRNA)-RhoA转染VICs后用无机磷酸盐成骨培养基(IP-OIM)分别诱导转染组(RNAi)，阴性对照组(NC)及空白对照组(CON)的成骨分化，并通过蛋白质印迹法(Western blot)与聚合酶链反应(PCR)评估转染后RhoA、Rock-1、Runt相关转录因子2(Runx-2)及骨钙素(OST)的变化；7 d行碱性磷酸酶(ALP)活性相关检测，14 d行钙含量相关检测评估其早期与晚期成骨分化趋势。用IP-OIM刺激转染后的VICs 60 min，并通过Western blot检测SMAD1/5/9的磷酸化变化。采用单因素方差分析。结果:鉴定后的VICs转染siRNA-RhoA并用IP-OIM培养，经过Western blot及PCR检测后可知RNAi的RhoA(Western blot：0.330±0.020；PCR：0.357±0.060)及Rock-1(Western blot：0.366±0.020；PCR：0.383±0.040)比CON均出现表达下调(RhoA Western blot： t＝36.680， P<0.05 PCR： t＝10.610， P<0.05；Rock-1 Western blot： t＝31.240， P<0.05 PCR： t＝13.210， P<0.05)，差异有统计学意义，RNAi的OST(Western blot：0.520±0.030；PCR：0.510±0.070)和Runx-2(Western blot：0.573±0.020；PCR：0.57±0.060)比CON也出现了下降(OST Western blot： t＝16.630， P<0.05；PCR： t＝6.970， P<0.05；Runx-2 Western blot： t＝21.040， P<0.05；PCR： t＝6.710， P<0.05)，差异有统计学意义。在7 d的ALP染色中RNAi的颜色最浅，ALP活性检测中RNAi [(1.005±0.101) U/mg]活性比较NC[(2.042±0.116) U/mg]和CON[(1.931±0.136) U/mg]明显下降( t＝10.570， P<0.05； t＝9.400， P<0.05)，差异有统计学意义。在14 d的相对钙含量测定中RNAi[(22.290±1.981) ng/L]钙含量比较NC[(41.100±2.440) ng/L]和CON[(41.760±1.215) ng/L]明显下降( t＝10.530， P<0.05； t＝14.510， P<0.05)，差异有统计学意义；同样茜素红钙沉积染色中，也是RNAi颜色最浅。经IP-OIM分别刺激60 min，RNAi的SMAD1/5/9的磷酸化水平(0.337±0.030)比CON明显下降( t＝25.480， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:无机磷酸盐可通过RhoA/Rock-1引起瓣膜间质细胞的成骨分化，SMAD1/5/9的磷酸化在此过程中起重要作用。

目的:探讨腓骨蛋白-1(Fibulin-1)在高磷诱导的大鼠平滑肌细胞衰老相关钙化过程中的作用及其机制。方法:2020年9月至2021年9月自10只6~8周的雄性SD大鼠胸主动脉和腹主动脉提取大鼠原代血管平滑肌细胞。采用磷酸盐(2.5 mmol/L Pi)刺激大鼠平滑肌细胞钙化作为应激性衰老相关钙化模型。通过β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老。通过茜素红染色和细胞钙含量测定判断细胞钙化程度。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测平滑肌细胞在衰老相关钙化过程中发生表型转化的指标和Fibulin-1表达水平。使用siRNA敲低原代大鼠平滑肌细胞中Fibulin-1表达，免疫荧光检测Psmad3的表达，Western Blot检测Fibulin-1对平滑肌细胞表型转化指标的影响。用重组Fibulin-1培养，并同时加入转化生长因子(TGF)-β抑制剂A83-01和Psmad3抑制剂SIS3，通过Western Blot检测平滑肌细胞衰老和钙化指标。结果:在磷酸盐刺激大鼠平滑肌细胞钙化的应激性衰老模型中，Fibulin-1的表达上调( t＝11.20， P<0.01)，平滑肌细胞收缩表型标志物MHC、SM22α表达下调( t值分别为7.97、10.27，均 P<0.01)，成骨表型标志物OPN、Bmp2和衰老标志物P53的表达上调( t值分别为4.80、9.56、14.07，均 P<0.01)。Fibulin-1敲低后改善了细胞衰老程度和钙沉积( t＝12.90， P<0.05)、降低了平滑肌细胞表型转化蛋白OPN、Bmp2和衰老蛋白P53的表达( t值分别为5.92、10.15、8.28， P<0.05或 P<0.01)，同时TGF-β/信号转导蛋白(Smad3)及Psmad3表达被抑制( t值分别为12.90、7.46，均 P<0.01)。加入TGF-β/Smad3通路抑制剂后，重组Fibulin-1对平滑肌细胞表型转化蛋白OPN、SM22α和衰老标志蛋白表达P53的促进作用减弱( t值分别为4.52、9.82、3.85， P<0.01或 P<0.05)。 结论:Fibulin-1可通过TGF-β/smad3信号通路促进血管平滑肌细胞发生衰老相关钙化。

目的:探讨miR-485-5p靶向调控 WNT7B在调节骨髓间质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell，BMSC）成骨分化中的作用和机制。 方法:收集2023年1至10月于天津市天津医院因髋部骨折行髋关节置换的骨质疏松患者15例，采集股骨头中经双能X线吸收法检测骨密度降低区域的骨组织（骨质疏松组）；根据年龄和体质指数匹配因骨关节炎行关节置换的患者15例，采集股骨头中骨密度正常区域的骨组织（无骨质疏松组）。使用qRT-PCR技术检测两组miR-485-5p和 WNT7B的表达；利用生物信息学技术找出miR-485-5p的潜在靶基因，通过基因本体论富集分析和KEGG信号通路分析相关的生物过程和信号通路，分析miR-485-5p与 WNT7B的靶向关系。构建miR-485-5p过表达和抑制模型，分为对照组、miR-485-5p组、miR-485-5p抑制组，分别行碱性磷酸酶染色、茜素红染色，并采用Western blot检测成骨相关蛋白（ALP、BMP-2、Runx2、OPN、OCN）；通过转染miR-485-5p抑制剂和 WNT7B siRNA，观察成骨相关蛋白的表达，分析加入 WNT7B siRNA后miR-485-5p对BMSC成骨分化的影响。 结果:骨质疏松组miR-485-5p相对表达量为7.54±0.49，较无骨质疏松组的3.06±0.27高，差异有统计学意义（ t=4.110， P<0.001）；骨质疏松组 WNT7B相对表达量为3.64±0.28，较无骨质疏松组的6.58±0.37低，差异有统计学意义（ t=3.382， P<0.001）；骨质疏松组miR-485-5p和 WNT7B相对表达量相关性分析为负相关（ r=-0.732， P<0.001）。富集分析结果发现miR-485-5p靶基因主要参与蛋白质合成和修饰、基因表达调控等生物过程；KEGG分析发现其参与TGF-β信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路等，且miR-485-5p与 WNT7B 3'UTR相结合，即miR-485-5p与 WNT7B mRNA存在靶向关系。ALP染色和茜素红染色结果发现miR-485-5p组较对照组颜色浅，钙沉积物减少；而miR-485-5p抑制组染色加深，成骨细胞活性增强，骨矿化效果加强。miR-485-5p组ALP、BMP-2、Runx2、OPN、OCN、WNT7B和β-catenin蛋白的相对表达量分别为0.78±0.13、0.68±0.16、0.59±0.19、0.54±0.14、0.74±0.12、0.49±0.17、0.52±0.19，较对照组降低（ P<0.05）；miR-485-5p抑制组相对表达量分别为1.29±0.21、1.24±0.19、1.16±0.24、1.31±0.27、1.45±0.25、1.05±0.19、1.41±0.26，较对照组升高（ P<0.05）。miR-485-5p抑制组OPN、WNT7B和β-catenin蛋白相对表达量分别为1.42±0.21、1.38±0.32、1.16±0.2，miR-485-5p抑制+WNT7Bi组分别降低至1.08±0.19、0.71±0.22、0.84±0.25，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:MiR-485-5p与 WNT7B存在靶向关系，miR-485-5p过表达和抑制会调控 WNT7B表达，从而影响成骨分化过程；其作用机制为miR-485-5p靶向调控WNT7B介导的Wnt/β-catenin信号通路影响BMSC成骨分化。

1例55岁既往有高血压病和2型糖尿病的男性患者在肠镜检查前日晚和当日晨以磷酸钠盐口服溶液45 ml加入750 ml以上温水稀释后服用2次行肠道准备。肠镜检查后，患者出现腹部胀满症状，18 d后发现血清肌酐（Scr）升高，峰值达175 μmol/L。肠镜检查35 d后Scr 168 μmol/L，采用慢性肾脏病流行病学合作研究组肌酐公式计算肾小球滤过率为38.54 ml/min。肾穿刺病理示肾小管上皮细胞损伤伴磷酸钙沉积，诊断为急性磷酸盐肾病。建议患者多饮水，给予呋塞米利尿等对症治疗，5个月后Scr恢复至105 μmol/L。

目的:探讨焦磷酸钙沉积病（CPPD）的临床特点及实验室检查情况。方法:收集20例CPPD的临床资料、影像学特点、超声检查特征、病理学形态特点及实验室检查情况。采用SPSS 22.0软件进行分析，计量资料非正态分布以 M（ Q1， Q3）表示，采用Mann-Whitney U检验；计数资料采用例数（%）表示，组间比较使用 χ2检验，。 结果:20例CPPD患者男性7例，女性13例，男女比例1∶1.9，年龄中位数68.5岁，临床表现多样化，以关节炎为主。20例CPPD患者均有关节炎症状，影像均有不同程度的损伤表现；7例超声示关节积液、滑膜增生、结晶沉积及骨侵蚀；1例行病理组织学检查，滑膜组织见团块状、多灶的紫蓝色钙化结晶体沉积。20例CPPD患者滑液中均能检出呈长条幅状、棒状、菱形样的焦磷酸钙结晶；滑液白细胞计数水平高于血液白细胞计数水平，差异有统计学意义[38.0（6.1，70.3）×10 9/L和8.8（7.3，11.9）×10 9/L， Z=-2.49， P=0.013]；滑液中性粒细胞/淋巴细胞比值水平高于血液中性粒细胞/淋巴细胞比值水平，差异有统计学意义[21.5（10.4，42.4）和4.1（2.9，7.7）， Z=-3.25， P=0.001]；滑液总蛋白水平低于血液总蛋白水平，差异有统计学意义[35.8（31.3，39.6） g/L和67.4（62.2，70.1） g/L， Z=-4.30， P=0.001]。 结论:CPPD好发于中老年人，女性多发，临床表现多样性，受影响的关节滑液中可见焦磷酸钙结晶，或活检标本中可见焦磷酸钙结晶有助于明确诊断CPPD。

1例口服磷酸钠进行肠道准备后隐匿起病的亚急性磷酸盐肾病病例。患者男，56岁。因发现血肌酐升高（186 μmol/L）半月余入院，入院前3个月曾口服磷酸钠行肠道准备，血钙（2.24 mmol/L）和血磷（0.93 mmol/L）正常，经多种检查排除其他疾病。肾活检组织病理示，肾小管内大量磷酸钙盐沉积，诊断亚急性磷酸盐肾病，予患者口服泼尼松（起始50 mg/d，后快速减量，2个月后停用）治疗后肾功能有所好转（血肌酐159 μmol/L）。临床上对磷酸钠导致的磷酸盐肾病认识不足，且磷酸盐肾病缺乏特异性治疗，应引起重视，及时识别高风险人群，并避免使用磷酸钠进行肠道准备。

原发于颞下颌关节区的软骨和巨细胞相关肿瘤性病变存在相似的临床、影像学和病理学表现，因此，这些疾病的诊断具有不同程度的挑战性。诊断结果可影响治疗程序，明确的病理诊断对这些疾病的预后有重要意义。本文针对发生于颞下颌关节的滑膜软骨瘤病、肿瘤样焦磷酸钙沉积症、软骨母细胞瘤和色素性绒毛结节性滑膜炎4种较少见的软骨和巨细胞相关肿瘤及瘤样病变，结合临床特点与组织学表现探讨其病理诊断与鉴别要点，以期为临床治疗提供依据。