目的:探讨体外冲击波通过调控胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的水平促进大鼠骨骼肌钝挫伤后修复的可能作用机制。方法:按随机数字表法将66只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组，自制重物打击装置进行骨骼肌钝挫伤造模。正常组大鼠不作任何处理；模型组大鼠造模后不行体外冲击波治疗；治疗组大鼠于造模后24 h采用体外冲击波治疗，设定体外冲击波刺激能流密度0.14 mJ/mm 2，频率10 Hz，冲击500次，间隔4 d后再次体外冲击波治疗。分别于造模后1、3、5、7 d，对各组大鼠腓肠肌进行取材。采用HE染色观察肌纤维排列情况，采用免疫组化及免疫印迹(western blot)检测和分析肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(MyoD)1、IGF-1、p-AKTs473的蛋白表达情况。 结果:①HE染色显示，模型组较正常组肌细胞排列间隙增大，治疗组可见较多新生单核或多核肌管；相同时间点比较，治疗组骨骼肌再生修复作用均优于模型组；②免疫组化显示，与正常组相比，模型组各时间点的Myostatin表达量均明显增加( P<0.05)，且治疗组较模型组的表达均有明显下降( P<0.05)，至7 d时治疗组与正常组的组间差异无统计学意义( P>0.05)；③免疫印迹检测，模型组在第1天和第3天时的MyoD1表达明显高于同时间点的正常组( P<0.01)，治疗组各时间点的表达亦明显高于模型组( P<0.01)；模型组的IGF-1和p-AKTs473的表达均高于同时间点的正常组( P<0.05)，且治疗组的表达量较模型组显著增加( P<0.01)。 结论:体外冲击波可能通过调控IGF-1及p-AKT水平促进骨骼肌损伤的再生修复。

目的:观察不同时间点?法按摩器对骨骼肌损伤家兔局部组织形态，以及骨骼肌组织及血清中TNF-α、IL-1β水平的影响，探究?法作用于骨骼肌损伤的时间效应机制。方法:72只新西兰兔按随机数字表法分为空白组、模型组、?法治疗组，每组24只，每组按损伤时间点分为1、3、5、7、9、11 d亚组，每组4只。模型组、?法治疗组采用钝挫伤法建立股四头肌损伤模型。?法治疗组各亚组采用自制?法按摩器进行?法干预3 d，2次/d，3 min/次。干预完成后24 h，采用HE染色观察骨骼肌形态学变化，ELISA法检测血清和受损骨骼肌中TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组比较，模型组炎症细胞浸润明显，水肿严重，肌纤维断裂；1 d?法治疗组炎症细胞浸润加剧，肌细胞凋亡，肌纤维断裂坏死更严重；7 d?法治疗组炎症明显改善，和正常健康肌肉组织相差较小。造模后，3 d模型组骨骼肌组织中TNF-α和IL-1β水平及血清TNF-α水平高于1 d模型组（ P<0.05）。与空白组比较，模型组各亚组及?法治疗组各亚组骨骼肌组织及血清中TNF-α和IL-1β水平升高（ P<0.01）；1 d?法治疗组骨骼肌组织TNF-α和IL-1β水平及血清TNF-α水平高于1 d模型组，3、5、7、9、11 d?法治疗组骨骼肌及血清TNF-α和IL-1β水平低于模型组亚组（ P<0.05）。与7 d?法治疗组比较，1、3、5 d?法治疗组骨骼肌和血清IL-1β及血清TNF-α水平升高（ P<0.05），1、3 d?法治疗组骨骼肌TNF-α水平升高（ P<0.05）。 结论:家兔骨骼肌损伤后1 d处于急性炎症期，此时不适宜用?法治疗；损伤后7 d开始实施?法治疗可减轻炎症反应，加快骨骼肌修复速度，提高功能恢复质量。

目的:观察膏摩疗法对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激和血管生成的影响，探讨膏摩疗法治疗骨骼肌损伤的作用机制。方法:将42只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(6只)、膏摩组(18只)、模型组(18只)，膏摩组和模型组均采用自制打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型，膏摩组和模型组按造模后时间分为第1天、第3天和第7天三个亚组，每亚组6只大鼠。膏摩组于造模2 h后开始膏摩治疗，由专人在损伤局部涂抹消炎止痛膏，并运用食指摩法，推拿手法均匀和缓，每次5 min，每日2次(间隔12 h)。模型组和对照组不予处理。分别于造模后第1、3、7天时间点取材，对各组大鼠进行腹主动脉采血后取损伤侧腓肠肌，检测和分析苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光(CD34)染色，以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:HE染色显示，各时间点模型组腓肠肌肌纤维均较对照组肿胀变形，崩塌溶解，大量炎症细胞浸润；各时间点膏摩组较模型组恢复更佳，新生成肌细胞较多，炎症浸润减轻，形态更趋正常。免疫荧光染色显示，模型组与膏摩组各时间点较对照组的红色荧光(CD34)更较明显；与模型组比较，膏摩组各取材时间点则更明显。模型组和膏摩组各时间点的SOD和MDA含量均较对照组明显升高( P<0.05或 P<0.01)，其中第1天和第3天膏摩组的SOD含量较同时间点模型组明显升高( Z1＝－2.882， P1＝0.004； Z3＝－2.882， P3＝0.004)，第7天膏摩组SOD含量与模型组比较，差异无统计学意义( Z7＝－1.992， P7＝0.55)；而膏摩组各时间点的MDA含量均低于同时间点模型组( Z1＝－2.887， P1＝0.004； Z3＝－2.089， P3＝0.037； Z7＝－2.722， P7＝0.006)。 结论:膏摩疗法可有效减轻骨骼肌损伤后的局部炎症反应，减少氧化应激损害，加快局部血管生成，进而加速受损组织的修复。

对2021年5月至2022年5月南京市儿童医院收治的3例外伤性肾盂输尿管连接部损伤患儿的临床资料进行回顾性分析，分析儿童外伤性肾盂输尿管连接部损伤的临床特征及诊治原则。3例患儿均为肾盂输尿管连接部完全断裂，诊断的时间分别为3 d、10 d、3个月，发现后均尝试直接行一期修复，第1例患儿行一期修复成功，第2、3例术后均并发吻合口狭窄，进行二次吻合手术后，最终恢复尿路通畅。儿童外伤性肾盂输尿管连接部损伤早期无特征性临床表现；大多数影像学检查并不能明确诊断其损伤，逆行肾盂造影是儿童输尿管损伤诊断的有效手段；早期诊断与儿童外伤性肾盂输尿管断裂患儿预后呈正相关。肾盂成形术是治疗此类损伤的首选术式，肾下盏输尿管吻合术是处理复杂性儿童外伤性肾盂输尿管损伤的一种可供选择的术式。

目的:探讨眼前节网格状缝线对眼内硅油的限制和角膜内皮保护作用。方法:回顾性病例系列研究。收集2017年3月至2021年11月在首都医科大学附属北京同仁医院诊治的6例（6只眼）严重眼外伤患者的临床资料，6例患者均因晶状体虹膜隔损伤合并玻璃体视网膜损伤行玻璃体视网膜手术及眼前节网格状缝线和硅油填充。总结随访期间使用裂隙灯显微镜、超声生物显微镜和角膜内皮镜观察的硅油位置和角膜内皮情况。结果:6例眼外伤患者均为男性，平均年龄为47岁（最大年龄73岁，最小年龄26岁），2例外伤眼为左眼，4例为右眼。5例为眼球破裂伤，1例为眼球钝挫伤。随访时间5~51个月，平均数为18.5个月。6例行眼前节网格状缝线和硅油填充后硅油均限制于缝线后，始终没有接触角膜内皮。4例至末次随访角膜保持健康透明，2例严重眼外伤患者分别在随访11、16个月时出现角膜带状变性（均非硅油接触角膜内皮所致），其中1例角膜带状变性患者随访51个月时出现角膜内皮失代偿。6例患者均无视物遮挡或炫光等不适主诉。所有患者术后体位相对自由，无需保持俯卧位。1例出现硅油乳化并在硅油乳化后阶段性眼压升高。结论:眼前节网格状缝线可有效防止眼内硅油移位至前房，有效防止硅油接触角膜内皮。

患者，女，55岁，彝族，于2020年7月15日因双眼被混凝土击伤2个月于四川省人民医院眼科就诊，诊断为双眼钝挫伤、左眼视网膜脱离、右眼晶状体半脱位，并行左眼后入路玻璃体切割+视网膜复位+硅油填充术，术后恢复良好；8月26日患者因右眼视物不清，偶感眼痛、眼胀再次就诊。患者否认药物过敏史，入院专科查体：视力右眼0.04，左眼数指/30 cm；右眼角膜透明，前房浅，瞳孔正圆，4∶00位可见虹膜后粘连，对光反射迟钝，晶状体混浊、向前移位，玻璃体混浊，视网膜平伏；左眼玻璃体腔硅油填充，眼底散在激光斑，视网膜平伏，其余眼部结构无异常；眼压右眼35.5 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼15.2 mmHg。入院诊断：右眼钝挫伤、右眼外伤性白内障、右眼晶状体半脱位、右眼继发性青光眼、左眼硅油眼。术前1 d口服醋甲唑胺片25 mg(杭州澳医保灵药业有限公司，国药准字H20000035)每日2次，20%甘露醇250 ml静脉滴注每日1次，左氧氟沙星滴眼液点右眼每日3次。于8月27日行右眼超声乳化白内障吸除+张力环植入+人工晶状体植入术，术中见右眼晶状体4：00~11：00位晶状体悬韧带断裂。术后第1天右眼视力0.15，前房偏浅，瞳孔正圆，对光反射迟钝，人工晶状体位正，其余眼部结构无异常；左眼同术前。术后右眼高眼压，最高时40.2 mmHg，继续口服醋甲唑胺片25 mg每日2次，连续服用14 d；20%甘露醇250 ml静脉滴注每日1次，连续用药2 d；头孢硫脒2 g静脉滴注每日2次，连续用药3 d以预防感染；右眼予以左氧氟沙星滴眼液、醋酸泼尼松龙滴眼液点眼每日3次。9月8日门诊复查患者眼压右眼13.6 mmHg，左眼15.4 mmHg，停用醋甲唑胺片及左氧氟沙星滴眼液、醋酸泼尼松龙滴眼液。

牵拉伤、钝挫伤以及失神经支配损伤等常见损伤都可以造成骨骼肌的损害,若修复不完全则容易形成瘢痕,影响肌肉功能.骨骼肌损伤在中医学中属于"筋伤"的范畴,推拿作为传统治疗筋伤病的重要方式之一,在治疗骨骼肌损伤中有广泛的应用.近些年逐渐开展了关于推拿修复骨骼肌损伤机制的研究,通过文献总结,发现推拿可通过磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Notch、Wnt及过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)信号通路对骨骼肌的修复产生影响.推拿以肌卫星细胞为重点,通过促进如成肌调节因子(MRFs)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等正向调节因子的表达,抑制如转化生长因子-β(TGF-β)、生长分化因子-8(GDF-8)、结缔组织生长因子(CTGF)等负向调节因子的表达,以及下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的浓度,来发挥促进肌纤维重塑、防止细胞外基质过度沉积、减轻炎症反应以及减缓骨骼肌纤维化的作用.除此之外,推拿还可以通过促进细胞合理自噬、修复细胞膜、调节氧化应激及脂肪代谢等反应促进组织修复.本文聚焦于推拿修复骨骼肌损伤的机制,以期为进一步研究提供参考.

目的 探讨超声生物显微镜(ultrasound biomicroscope,UBM)在外伤性睫状体脱离诊断中的应用.方法 收集2022 年8～12 月哈尔滨医科大学附属第一医院眼科门诊患者46 例(46 只眼)钝挫伤引起的睫状体脱离患者的UBM检查资料,对所获得的图像进行分析、整理.结果 46 例(46 只眼)患者均诊断为睫状体脱离,其中28 例(28 只眼)为睫状体与巩膜间连续裂隙样脱离,18 例(18 只眼)可明确查到离断口,为睫状体上腔与前房完全相通.结论 UBM能明确显示睫状体脱离范围、大小及伴随的其它病变,是目前诊断钝挫伤致睫状体脱离最直观的检查仪器.

目的:建立可靠、稳定、符合临床实际的大鼠骨骼肌钝挫伤模型.方法:通过170g重物,70cm高度,用底部直径0.5cm弹簧缓冲聚合式打击部,以引导下落的撞击方法,连打5次,建立大鼠腓肠肌钝挫伤模型.分别于造模后0h、12h、24h、3d、7d、14d,采用CatWalk分析系统评估大鼠步态改变;HE染色观察大鼠局部组织病理学改变,透射电子显微镜观察局部组织超微结构的改变.酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测局部组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量变化.结果:①CatWalk步态参数:与空白组相比,模型组的平均速度与最大速度变化率均明显下降,差异具有显著性意义(P＜0.001);与健康侧肢体组相比:受伤侧肢体组肢体的最大接触面积、足印面积和站立相持续时间均明显减少,差异具有显著性意义(P＜0.05).②HE染色:观察到3d后大量炎症细胞浸润,肌纤维大量溶解坏死,14d尽管瘢痕组织仍然存在,但HE染色上的组织修复与空白组几乎没有区别.③超微结构:打击后0h部分肌浆网出现空泡现象,3d肌纤维和部分肌浆网溶解,炎症反应加重,到14d基本恢复正常.④TNF-α表达水平:0h开始至12h这段时间内,TNF-α含量即开始逐渐升高达到高峰,并在损伤后12-72h一直保持较高水平,与空白组相比差异具有显著性意义(P＜0.05),到14d基本恢复正常水平.结论:以锤重170g、70cm高度、底部带弹簧缓冲装置的直径0.5cm圆钝型打击头,连打5次,可对大鼠骨骼肌造成中度损伤,其自然恢复时间至少14d,适用于大鼠骨骼肌钝挫伤模型的建立,可为今后大鼠骨骼肌钝挫伤模型提供参考依据.

目的 观察推拿法对家兔骨骼肌钝挫伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)以及Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达的影响,探讨推拿法对骨骼肌钝挫伤的修复作用机制.方法 将15 只健康成年新西兰兔随机分为空白组、模型组和推拿法组,每组5 只.使用自制改良重力锤打击装置对模型组和推拿法组家兔建立骨骼肌钝挫伤模型.推拿法组家兔于造模成功后第7 天给予法干预,滚动频率 140次/min,2 次/d,3 min/次,连续干预3d.干预结束后第3 天进行取材,HE和Masson染色观察股四头肌病理形态,Western blot法检测股四头肌组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅰ表达情况.结果 HE染色显示,模型组肌细胞形态大小不均,细胞边界模糊,间隙显著增宽,结缔组织增多,炎细胞浸润明显;推拿法组肌细胞结构相对完整,见少量炎细胞浸润,结缔组织减少.Masson染色显示,模型组肌纤维形态多样且不规整,间隙增宽,部分肌纤维融合成片状,胶原纤维沉积明显;推拿法组肌纤维结构、形态变化及胶原纤维增生程度均明显轻于模型组.模型组家兔股四头肌组织中 MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅰ蛋白相对表达量均明显高于空白组(P 均<0.05),推拿法组家兔股四头肌组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅰ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05).结论 推拿法能通过下调MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅰ的表达,抑制胶原蛋白沉积,调控细胞外基质的生降平衡,进而抑制骨骼肌纤维化,促进骨骼肌损伤修复.