目的:评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系。方法:雄性SD大鼠，16～18月龄，体重440～540 g，采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型。取MCI模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组)。S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术，麻醉方法：SP组吸入1.7%七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg -1·h -1 3 h，S组吸入3%七氟烷3 h，P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg -1·h -1 3 h。术后14 d行新异物体实验，计算新异物体识别指数。术后19 d行在体电生理实验，测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值，采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平，计算KCC2/NKCC1比值。术后30 d行Golgi-Cox染色，计算海马CA1区树突棘密度。 结果:与Sham组比较，S组和P组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值降低( P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组或P组比较，SP组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值升高( P<0.05)。 结论:七氟烷复合丙泊酚麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍可能与维持海马KCC2/NKCC1平衡，改善海马突触可塑性有关。

目的:观察不同尿钙水平Gitelman综合征（GS）患者的临床特点，探讨尿钙在GS疾病临床分型中的价值。方法:收集2016—2018年来自中国国家罕见病注册系统（NRSC）、在北京协和医院行 SLC12A3基因检测诊断为GS患者的临床资料，分析其尿钙特点，比较不同尿钙水平患者的临床和实验室检查指标。氢氯噻嗪试验按照标准操作流程进行，测定患者基线和用药后3 h内氯离子排泄分数改变量的最大值（ΔFECl）。 结果:共有83例GS患者被纳入研究，其中低尿钙患者53例（63.86%）。低尿钙组尿钙/肌酐比明显低于非低尿钙组[（0.085±0.058）mmol/mmol比（0.471±0.284）mmol/mmol， t=7.349， P<0.001]。两组患者在年龄、性别、估算肾小球滤过率、血压、血尿电解质水平、代谢性碱中毒方面差异均无统计学意义。低尿钙组患者乏力（ χ2=4.595， P=0.032）及多尿（ χ2=5.778， P=0.016）发生比例低于非低尿钙组，两组患者在其他临床症状方面差异无统计学意义。低尿钙和非低尿钙组各有16例患者行氢氯噻嗪试验，中位ΔFECl结果分别为0.539%（0.430%，1.283%）和0.829%（0.119%，1.298%），均提示对氢氯噻嗪无反应，组间差异无统计学意义（ U=130.000， P=0.956）。 结论:GS患者中低尿钙比例为63.86%，尿钙水平与疾病临床表型、NCC功能损伤严重程度之间均无明确相关性。

目的:评价右美托咪定减轻七氟烷诱发幼鼠中枢神经毒性作用与钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)/钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)的关系。方法:健康雄性SD大鼠80只，7日龄，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、右美托咪定对照组(D组)、七氟烷+右美托咪定组(SD组)。S组置于2.5%七氟烷培养箱6 h构建七氟烷麻醉模型。SD组腹腔注射右美托咪定1.0 μg/kg，随后行七氟烷麻醉。于麻醉结束后24 h时，采用Western blot法检测海马cleaved caspase-3、NKCC1和KCC2的表达水平；于麻醉结束后35 d时，采用Y迷宫实验检测认知功能，采用尼式染色法进行海马CA1区神经元计数。 结果:与C组比较，S组和SD组新异臂停留时间百分比和海马CA1区神经元计数降低，海马cleaved casepase-3和NKCC1表达上调，KCC2表达下调，NKCC1/KCC2比值升高( P<0.05)，D组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组比较，SD组新异臂停留时间百分比和海马CA1区神经元计数升高，海马cleaved casepase-3和NKCC1表达下调，KCC2表达上调，NKCC1/KCC2比值降低( P<0.05)。 结论:右美托咪定减轻七氟烷诱发幼鼠中枢神经毒性的机制可能与维持NKCC1/KCC2表达相对稳定有关。

甲状腺滤泡上皮细胞基底膜上的碘离子转运体可参与并介导细胞内外碘离子流动。机体众多含碘组织中，仅甲状腺滤泡上皮细胞内胶体的碘离子可被作为原料，经氧化、碘化、偶联而合成甲状腺激素（thyroid hormone，TH）以发挥生理功能。因此，碘离子转运体的碘转运功能对TH的生物合成至关重要。此外，功能学研究表明，碘离子转运体作为离子通道蛋白，其表达异常或功能丧失可作为肿瘤促进因子或抑制因子参与mTOR信号通路、MAPKs信号通路、以及NF-κB信号通路的调节，进而调控癌细胞增殖、浸润、转移和凋亡，以发挥非碘转运作用。因此，碘离子转运体的非碘转运功能对肿瘤发生进展至关重要。本文就经典碘离子转运体，钠/碘协同转运体（sodium iodide symporter，NIS）和阴离子交换体（pendrin），及新型碘离子转运体，囊性纤维化跨膜电导调节器（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）、钠复合维生素转运体（sodium multivitamin transporter，SMVT）、钙激活氯通道蛋白（anoctamin 1，ANO1）的碘转运功能以及非碘转运功能。在肿瘤发生进展中的作用，及其相关调控信号通路的研究进展进行综述，以期为全面阐明碘离子转运体及其调控信号通路在癌症发生进展中的作用机制提供理论依据和文献总结参考。

心力衰竭（心衰）发病率、病死率高，是21世纪备受关注的心血管疾病。关于心衰的药物和器械治疗近年来推陈出新。新型口服降糖药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂不仅能够改善2型糖尿病患者的心血管预后，而且无论是否合并糖尿病其均可减少患者心血管事件的发生。关于急性失代偿心衰患者的研究显示，在院内开始使用沙库巴曲缬沙坦可较使用依那普利更早、更显著的降低患者N末端B型利钠肽原水平。转甲状腺素蛋白淀粉样心肌病，特别是野生型，可能是射血分数保留的心衰合并左心室肥厚的老年患者的病因之一。氯苯唑酸能够降低转甲状腺素蛋白淀粉样心肌病合并心衰患者的全因死亡率。激活一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶通路的药物维利西呱也能够减少射血分数降低的心衰患者心血管事件的发生。经皮二尖瓣修复装置（Mitra Clip）有望改善左心室内径<70 mm伴重度继发性二尖瓣反流患者的预后。心肌收缩调节器有助于改善射血分数轻中度减低、不适合安装心脏同步化治疗装置的进展期心衰患者的心功能和预后。

汗腺在人体皮肤中分布广泛，其中外泌汗腺主要起散热排汗作用。汗液分泌由神经系统调控，包括分泌部分泌与导管部重吸收2个过程，涉及钙离子通道、钾离子通道、钠钾氯协同转运蛋白1、Best2蛋白、水通道蛋白5、囊性纤维化跨膜转导调节因子、上皮钠离子通道等多种离子通道和蛋白。该文将对涉及外泌汗腺汗液分泌的神经传导体系、各类离子通道等进行综述，以期为损伤汗腺再生修复及干细胞转化研究提供一定的理论依据。

目的:评价丙泊酚复合七氟烷麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠海马GABA A受体(GABA AR)α 1/α 2亚基稳态的影响。 方法:清洁级健康雄性SD大鼠，16～18月龄，体重450～550 g，采用结扎双侧颈总动脉的方法建立MCI模型。造模后30 d时采用Morris水迷宫实验筛选造模成功的MCI大鼠。取造模成功的MCI大鼠72只，采用随机数字表法分为4组( n＝18)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和丙泊酚复合七氟烷麻醉组(SP组)。 S组吸入3%七氟烷3 h；P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg -1·h -13 h；SP组吸入1.7%七氟烷，同时静脉输注丙泊酚20 mg·kg －1·h －13 h。S组、P组和SP组行胫骨骨折切开复位内固定术。术后14 d时行Y迷宫实验测试认知功能；采用Western blot法测定海马钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)、钠钾氯协同转运蛋白1(NKCC1)、GABA ARα 1和GABA ARα 2的表达水平。 结果:与Sham组比较，S组和P组N臂停留时间百分比降低，海马KCC2和GABA ARα 1表达下调，NKCC1和GABA ARα 2表达上调( P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组或P组比较，SP组N臂停留时间百分比升高，海马KCC2和GABA ARα 1表达上调，NKCC1和GABA ARα 2表达下调( P<0.05)。 结论:丙泊酚复合七氟烷麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍的机制可能与其维持海马GABA ARα 1/α 2亚基稳态有关。

目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,基于蛋白质组学探讨其潜在作用机制.方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心经穴组,每组12只.于双侧海马CA1区注射β淀粉样蛋白1-42建立AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水.心经穴组予相应穴位电针刺激,20 min/次,针刺6 d休息1 d,连续7周.Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力,串联质谱标签(TMT)标记定量蛋白质组学技术和生物信息学分析筛选差异表达蛋白及潜在功能,通过平行反应监测(PRM)验证差异蛋白表达.结果 各组大鼠游泳速度比较差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与模型组比较,心经穴组第2～4日逃避潜伏期均显著缩短(P<0.01).TMT标记定量共鉴定出209个差异表达蛋白,其中有12个蛋白在3组间均有显著变化.GO注释涉及金属离子输运、钠离子传输、钠离子跨膜转运等生物过程,突触、突触前、突触囊泡等细胞组分,溶质:钠协同转运蛋白活性,有机酸:钠协同转运蛋白活性,氨基酸:阳离子转运体活性,氨基酸:钠转运蛋白活性等分子功能;KEGG分析显著富集于突触囊泡通路.PRM验证结果表明,电针心经穴可降低钠和氯依赖的GABA转运蛋白3(GAT3)表达,与TMT标记定量检测结果一致.结论 电针心经穴可改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过调控突触囊泡通路上的突触转运体GAT3表达发挥神经保护作用.

目的 探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂(SGLT2)、沙库巴曲缬沙坦钠片分别联合阿托伐他汀治疗心肌梗死的疗效及对血清癌胚抗原(CEA)及乳脂球表皮生长因子-E8(MFG-E8)影响.方法 将160 例心肌梗死患者根据用药方法不同分为 3 组,对照组(60 例)、观察A组(50 例)和观察B组(50 例).对照组介入治疗后采取降压、调脂、抗感染等常规治疗措施,并口服阿司匹林、氯吡格雷.观察A组在对照组基础上应用诺欣妥联合阿托伐他汀治疗,观察B组在对照组基础上应用SGLT2 联合阿托伐他汀治疗.对比 3组患者治疗总有效率,治疗前后心功能、心肌酶谱变化情况以及不良反应发生率.结果 观察A组与观察B组总有效率高于对照组(92%、88%与 57%,P<0.05),且观察A组与观察B组对比差异无统计学意义(92%与88%,P＞0.05);3 组患者治疗前左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)对比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,3 组患者LVEF升高,观察B组高于观察A组及对照组(F=3.566,P<0.05),LVESV、LVEDV降低,观察B组低于观察A组及对照组(F=2.133、4.447,P<0.05);3 组患者治疗前心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)对比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,3 组患者cTnI、CK-MB、CK降低,观察B组低于观察A组及对照组(F=21.807、5.158、5.472,P<0.05);3 组患者治疗前CEA、MFG-E8 对比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,3 组患者MFG-E8 升高,观察B组高于观察A组及对照组(F=3.237,P<0.05),CEA降低,观察B组低于观察A组及对照组(F=19.096,P<0.05);3 组患者不良反应发生率对比差异无统计学意义(7%与 12%与8%,χ2=0.213,P=0.644).结论 对介入治疗后的心肌梗死患者无论是采取诺欣妥联合阿托伐他汀治疗还是SGLT2 联合阿托伐他汀均能够提升患者临床疗效,但采取SGLT2 联合阿托伐他汀治疗能够进一步提升患者心功能,降低心肌损伤,促进血管重建,降低炎症反应,且安全性较高.

目的:探讨双胎妊娠合并Gitelman综合征(GS)孕妇的临床诊治及妊娠结局，并进行相关文献复习。方法:选取2021年9月27日，因孕龄为25＋2孕周时产前检查发现低钾血症，于四川大学华西第二医院产科入院治疗的1例(患者1)双胎妊娠合并GS孕妇为研究对象。采取回顾性分析方法对患者1病史、入院相关检查结果、治疗方案与转归等临床资料进行分析。分别以"Gitelman综合征""妊娠""Gitelman syndrome""pregnancy"为中、英文关键词，在中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed及Web of Science数据库中，检索妊娠合并GS相关研究文献。文献检索时间设定为2013年至2023年。总结患者1及GS相关研究文献涉及的GS孕妇临床表现、诊治方案及母儿预后。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果:①患者1病史、入院相关检查结果、治疗方案与转归：年龄36岁，G3P1＋1，体外受精-胚胎移植术移植2枚囊胚，因常规产前检查发现其合并低钾血症(血K＋浓度为2.60 mmol/L)及低镁血症(血Mg2＋浓度为0.66 mmol/L)，于孕龄为25＋2孕周时入院。入院检查结果提示，碱中毒(血液pH值为7.530)，肾性失K＋(尿K＋浓度为47.2 mmol/24 h)，血压正常[102～125/60～77 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]，临床诊断为GS孕妇。对其采取静脉输注氯化钾(KCl)注射液、口服KCl口服液及门冬氨酸钾镁片治疗。孕龄为28＋1孕周时，病情稳定出院。出院后由多学科团队对其进行门诊随访。孕龄为36＋6孕周时，对其采取选择性剖宫产术分娩2例活婴，手术顺利，术后第4天孕妇及其分娩新生儿顺利出院。随访至2023年6月结果显示，母儿情况均良好。②文献复习结果：由于国内外双胎妊娠合并GS报道较少，所以将文献检索结果中的单胎妊娠合并GS病例纳入研究。根据本研究设定的文献检索策略，共计检索到有关GS孕妇研究的国内外相关文献共计33篇，涉及55例(患者2～56)妊娠合并GS孕妇，共计67次妊娠(69例胎儿)，双胎妊娠为2次(患者30～31)，其中发生死胎者为4例(患者2、34、46、49)，胎儿生长受限者为3例(患者29、41、53)，新生儿生后第7天死亡者为1例(患者32)，其余单胎及双胎妊娠新生儿均预后良好。GS孕妇发生妊娠期糖尿病/糖耐量异常者为14例(患者3～4、7、11～12、26～27、33～34、36、39、42、52～53)，羊水偏少/过少者为4例(患者8、28、34、41)，妊娠期高血压疾病者为6例(患者27、34、41、43～44，患者41的2次妊娠均发生子痫前期)。在67次妊娠中，除1例(患者46)孕妇频发室颤及心脏骤停，预后不良外，其余均预后较好。结论:对妊娠合并GS孕妇，临床需进行多学科团队合作及个性化管理，采取严密监测及积极治疗措施后，多数GS孕妇母儿结局较为良好。虽未观察到双胎妊娠合并GS与单胎妊娠合并GS在症状严重程度、并发症发病率及妊娠结局方面的差异，但是仍应对双胎妊娠合并GS孕妇加强管理与监测。由于目前国内外文献报道的妊娠合并GS病例仍较少，特别是双胎妊娠，因此对双胎妊娠合并GS孕妇的临床特征、分娩方式及时机、治疗方式与目标等，仍需进一步探究。