目的:评价长链非编码RNA浆细胞瘤转化迁移基因1（PVT1）对RA的临床诊价值。方法:选取本院健康体检中心119名健康体检者作为健康对照，收集RA患者158例，同时收集SLE及pSS患者各50例作为疾病对照，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测RA、健康对照及SLE、pSS患者血浆中PVT1的相对含量；分析RA患者血浆中PVT1的含量与RF、IL-6及抗CCP抗体的相关关系。采用 t检验、方差分析和Speraman相关性分析。受试者工作特征曲线（ROC）分析PVT1对RA的诊断效能。 结果:与健康对照组（1.32±1.22）和SLE（1.15±0.83）及pSS（1.46±0.88）相比，RA患者血浆中PVT1的表达量（3.71±2.68）明显增高（ t=8.36， P<0.01； t=6.83， P<0.01； t=5.98， P<0.01）；相关性分析显示，RA患者血浆中PVT1的表达与RF、IL-6及抗CCP抗体的表达均呈正相关（ r=0.41， P<0.01； r=0.38， P<0.01； r=0.40， P<0.01）；血浆PVT1在诊断RA的曲线下面积（ AUC）为0.79；当PVT1临界值为1.97时，诊断灵敏度为68.27%，特异度为86.45%，此时可达到最大的诊断效能；当PVT1联合RF诊断RA时，AUC则为0.88[95% CI（0.83，0.93）， P<0.01]，其灵敏度和特异度分别为80.22%和82.73%。 结论:血浆PVT1对RA具有潜在的诊断价值，可能成为诊断RA的新型标志物，对RA的诊断提供新的临床依据。

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌患者血清长链非编码核糖核酸-人浆细胞瘤转化迁移基因1(LncR-NA-PVT1)、微小核糖核酸-497-5p(miR-497-5p)表达与肺功能和预后的关系.方法:选择临沂市肿瘤医院2018年3月-2020年3月收治的116例COPD合并肺癌并行手术治疗的患者纳入观察组,同期单纯COPD患者50例纳入对照组.比较两组血清LncRNA-PVT1、miR-497-5p相对表达水平以及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)].采用Pearson检验分析COPD合并肺癌患者血清LncRNA-PVT1、miR-497-5p表达与肺功能指标的相关性.COPD合并肺癌患者术后进行3年随访,采用多因素Cox回归模型分析COPD合并肺癌患者预后影响因素.绘制Kaplan-Meier生存曲线分析LncRNA-PVT1、miR-497-5p低表达和高表达患者3年总生存率情况.结果:与对照组比较,观察组血清LncRNA-PVT1表达水平显著升高(P＜0.05),miR-497-5p表达水平显著降低(P＜0.05).与对照组比较,观察组FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC 显著降低(P＜0.05)o Pearson 检验结果显示,COPD 合并肺癌患者血清 LncRNA-PVT1 与 FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC 呈负相关(P＜0.05);血清 miR-497-5p 与 FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC 呈正相关(P＜0.05)o Kplan-Meier 生存曲线显示,LncRNA-PVT1高表达组3年总生存率为29.23％明显低于LncRNA-PVT1低表达组的47.73％(P＜0.05);miR-497-5p高表达组3年总生存率为46.77％明显高于miR-497-5p低表达组的23.40％(P＜0.05).多因素Cox回归分析显示,淋巴结转移、TNM分期Ⅲa期、肿瘤组织低分化、LncRNA-PVT1高表达、miR-497-5p低表达是COPD合并肺癌患者预后的危险因素(P＜0.05).结论:COPD合并肺癌患者血清中LncRNA-PVT1呈高表达、miR-497-5p呈低表达,其表达水平与肺功能指标相关,且LncRNA-PVT1表达水平越高、miR-497-5p表达水平越低者的3年总生存率越低.

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)人浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人胚肺成纤维(HELF)细胞损伤的影响.方法 本研究纳入于2020年1月-2023年5月在常州市第一人民医院确诊并住院治疗的RSV感染的哮喘患者38例和健康志愿者38名.实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA PVT1和miR-625-5p表达情况.将HELF细胞分为NC组(未感染)、RSV组(RSV感染)、si-NC+RSV组(转染 si-NC+RSV 感染)、si-lncRNA PVT1+RSV 组(转染 si-lncRNA PVT1+RSV 感染)、miR-NC+RSV 组(转染 miR-NC+RSV 感染)、miR-625-5p+RSV 组(转染 miR-625-5p 模拟物+RSV 感染)、anti-miR-NC+si-ln-cRNA PVT1+RSV 组(共转染 anti-miR-NC 与 si-lncRNA PVT1+RSV 感染)、anti-miR-625-5p+si-lncRNA PVT1+RSV组(共转染anti-miR-625-5p与si-lncRNA PVT1+RSV感染).采用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达,酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量.双荧光素酶报告实验分析lncRNA PVT1与miR-625-5p的靶向关系.结果 RSV感染的患者血清和HELF细胞中ln-cRNA PVT1表达量比健康人血清或对照NC增加(均P＜0.05).RSV感染HELF增加Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达量、TNF-α、IL-6含量、凋亡率(均P＜0.05);而这些影响在lncRNA PVT1沉默或miR-625-5p过表达后得到缓解(均 P＜0.05).lncRNA PVT1 靶向调控 miR-625-5p 的表达.anti-miR-625-5p+si-lncRNA PVT1+RSV组HELF细胞的Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达量、TNF-α、IL-6含量和细胞凋亡率均高于anti-miR-NC+si-lncRNA PVT1+RSV 组(均 P＜0.05).结论 lncRNA PVT1 低表达通过靶向 miR-625-5p,抑制 RSV 感染的HELF细胞凋亡和炎症反应.

目的 探讨缺血性疾病患者血清长链非编码RNA浆细胞瘤转化迁移基因1(lncRNA PVT1)和叉头框转录因子M1(FOXM1)表达水平及联合心脏钆对比剂延迟增强磁共振成像(LGE-MRI)与预后的关系.方法 选取2021年2月-2022年2月我院收治的缺血性心脏病患者118例即为研究组,随访一年根据随访过程中是否发生主要心脏不良事件(MACE),分为MACE组32例,无MACE组86例.同期选择在我院体检健康的志愿者118例为对照组.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清lncRNA PVT1的相对表达量.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测FOXM1水平.受试者工作特征(ROC)曲线分析LGE-MRI、血清lncRNA PVT1和FOXM1对缺血性心脏病患者预后发生MACE的预测价值.结果 研究组患者DBP、SBP、TG、TC、LDL-C、GLU水平与对照组相比显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05).与对照组相比,研究组的血清中lncRNA PVT1和FOXM1水平显著升高(P<0.05).与无MACE组相比,MACE组患者DBP、SBP、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05).与无MACE组相比,MACE组患者血清中lncRNA PVT1和FOXM1水平显著升高(P<0.05).MACE组的LGE-MRI阳性数量显著高于无MACE组(P<0.05).与LGE-MRI、血清lncRNA PVT1和FOXM1单独预测相比,三者联合预测MACE发生的AUC更高(Z=7.221,P<0.001;Z=7.737,P<0.001;Z=7.091,P<0.001).结论 缺血性心脏病预后发生MACE的患者血清lncRNA PVT1和FOXM1水平呈高表达,二者联合LGE-MRI对MACE的发生有一定的预测价值.

[目的]探讨滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的治疗作用及机制.[方法]将96只大鼠随机分为正常组,模型组,滋金补水膏低、中、高剂量组,盐酸氨溴索组、滋金补水膏高剂量+pcDNA组,滋金补水膏高剂量+pcDNA-人浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)组,每组12只.除正常组外,其他各组大鼠采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟雾暴露法构建COPD模型.建模成功后,进行给药干预.给药结束后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;流式细胞术检测大鼠外周血中辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清和肺组织中长链非编码RNA(lncRNA)PVT1、miR-30b-5p表达,Western Blot法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PVT1与miR-30b-5p的关系.[结果]与正常组比较,模型组肺泡间隔变大,支气管周围有大量炎症细胞浸润,Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平降低,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例、Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平升高(均P<0.05);与模型组比较,滋金补水膏低、中、高剂量组及盐酸氨溴索组大鼠肺组织病理损伤减轻、Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例,Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平降低(均P<0.05).lncRNA PVT1靶向调控miR-30b-5p表达.[结论]滋金补水膏可能通过调节lncRNA PVT1/miR-30b-5p轴促进Th17/Treg细胞平衡来抑制COPD大鼠炎症反应.

目的 探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation gene 1,PVT1)表达水平与胰岛素抵抗和肝纤维化的相关性.方法 选择 2020 年8月～2022年4月西安市第九医院收治的143例NAFLD患者为观察对象(NAFLD组),选择同期性别、年龄相匹配的健康志愿者(肝功能检测、肝脏超声检查结果均正常)140例为对照组,收集入组人员资料及血清指标,采用RT-qPCR检测血清LncRNA PVT1 表达,Pearson分析NAFLD患者血清LncRNA PVT1与胰岛素抵抗、肝纤维化指标的相关性,Logistic回归分析影响NAFLD患者发生肝纤维化的因素.结果 NAFLD组血清AST(52.21±11.33 U/L),ALT(42.36±8.42 U/L),FBG[8.23(5.31～10.90)mmol/L],HOMA-IR[2.31(1.52～3.95)],TC(5.31±1.05 mmol/L),TG(1.89±0.93 mmol/L),LDL-C(3.51±0.92 mmol/L),PCⅢ(121.55±21.32 μg/L),CⅣ(78.56±15.42 μg/L),LN(110.36±25.41 μg/L)和HA水平(93.15±16.85 μg/L)均高于对照组[24.35±8.53 U/L,28.62±6.35 U/L,5.34(9.65～6.71)mmol/L,1.68(1.26～2.61),4.26±0.53 mmol/L,1.23±0.35 mmol/L,2.82±0.75 mmol/L,95.34±12.63 μg/L,54.34±8.37 μg/L,84.21±16.55 μg/L和 82.43±14.26 μg/L],而HDL-C(1.12±0.36 mmol/L)水平低于对照组(1.43±0.39 mmol/L),差异均有统计学意义(t/χ2=5.771～23.332,均P＜0.001);NAFLD组患者血清LncRNA PVT1表达水平为1.79±0.52,高于对照组的1.05±0.18,差异有统计学意义(t=15.929,P＜0.001),HOMA-IR＞2.69 的NAFLD患者血清LncRNA PVT1 表达水平为 2.18±0.45,显著高于HOMA-IR≤2.69 患者血清LncRNA PVT1 表达水平(1.46±0.48),差异有统计学意义(t=9.188,P＜0.001);S0～S4 期NAFLD患者血清LncRNA PVT1 表达水平分别为1.41±0.35,1.72±0.40,2.01±0.33,2.31±0.32 和 2.62±0.24,且随着肝纤维化分期增加,血清LncRNA PVT1 表达水平不断升高,差异有统计学意义(F=57.799,P＜0.05);相关性分析显示,NAFLD患者血清LncRNA PVT1与FBG,HOMA-IR,TC,TG,LDL-C,PCⅢ,CⅣ,LN和HA呈正相关性(r=0.498,0.488,0.550,0.422,0.435,0.451,0.404,0.525,0.421,均P＜0.001),与HDL-C呈负相关(r=-0.534,P＜0.001);Logistic回归分析显示,HOMA-IR和LncRNA PVT1 是NAFLD患者发生肝纤维化的独立危险因素(P＜0.05).结论 NAFLD患者血清LncRNA PVT1表达水平升高,与胰岛素抵抗、肝纤维化相关,可能成为评估NAFLD患者病情的指标.

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)在神经胶质瘤中的表达及临床意义.方法 采用qRT-PCR方法检测并比较53例神经胶质瘤组织(观察组)及6例正常脑组织(对照组)中LncRNA PVT1的表达量.根据神经胶质瘤组织中LncRNA PVT1的中位表达量分为高表达组与低表达组,分析LncRNA PVT1表达量与临床病理因素的关系.采用Kaplan-Meier法绘制不同LncRNA PVT1表达量的神经胶质瘤患者生存曲线,并分析LncRNA PVT1表达量与神经胶质瘤患者预后的关系.结果 观察组LncRNA PVT1的表达量明显高于对照组(P＜0.01).其中高级别胶质瘤(WHO Ⅲ ～Ⅳ级)的LncRNA PVT1表达量明显高于低级别胶质瘤(WHO Ⅰ ～ Ⅱ级)(P＜0.01).LncRNA PVT1表达量与神经胶质瘤WHO分级密切相关(P＜0.01),与患者年龄、性别、Karnofsky功能状态评分(KPS)评分、肿瘤大小等均无关(均P＞0.05).经log-rank检验,高表达组患者预后较低表达组差,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LncRNA PVT1在神经胶质瘤组织中高表达,表达量与神经胶质瘤WHO分级及患者预后密切相关;LncRNA PVT1可能成为判断神经胶质瘤恶性程度及预后的新型分子标记物.

目的:检测长链非编码RNA浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation gene 1,PVT1)在结直肠癌患者血浆中的表达并探讨其临床意义.方法:收集90例结直肠癌患者术前血浆、30例结直肠腺瘤患者血浆、42例体检健康者(对照组)血浆及29例配对的结直肠癌患者术后2~3周的血浆标本.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测上述标本的PVT1表达水平,并对29例结直肠癌患者术前、术后进行比较.分析血浆PVT1表达量与结直肠癌临床病理参数的相关性.采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血浆PVT1对结直肠癌的诊断效能.结果:与对照组相比,结直肠腺瘤组、结直肠癌组及TNMⅠ/Ⅱ期结直肠癌组血浆PVT1表达水平均显著升高(P均<0.05),且结直肠癌患者术后表达水平较术前明显降低(P<0.01);结直肠癌患者血浆中PVT1表达水平与年龄、性别及肿瘤的部位、大小、分化程度、TNM分期等无相关性(P>0.05);血浆PVT1单独诊断结直肠癌的效能高于常规肿瘤标志物癌胚抗原;PVT1与癌胚抗原联合检测对结直肠癌及TNMⅠ/Ⅱ期结直肠癌诊断价值均高于PVT1、癌胚抗原单独检测.结论:lncRNA PVT1在结直肠癌及癌前病变患者血浆中表达上调,其可作为结直肠癌临床诊断和术后监测潜在的循环分子标志物.

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)顺铂(cisplatin,DDP)化疗敏感性的调控作用及其机制.方法:收集2006年4月至2011年3月新乡医学院第一附属医院112例接受手术切除、经病理确诊CRC患者的癌及癌旁组织标本,从中分别选择各30例顺铂敏感、顺铂耐药癌及癌旁组织;人CRC细胞系HT29、SW480、HCT116、RKO和LoVo与正常结肠上皮细胞株NCM460,构建顺铂耐药LoVo/DDP及RKO/DDP细胞.用脂质体2000分别将siPVT1和siNC、LV-PVT1和LV-NC转染或感染LoVo和RKO细胞或者LoVo/DDP及RKO/DDP细胞.qPCR检测CRC组织及细胞中lncRNA PVT1的表达水平.CCK-8法、流式细胞术、WB实验分别检测敲降PVT1或过表达PVT1对CRC细胞的增殖、凋亡及凋亡相关蛋白的表达影响.构建无胸腺裸鼠CRC皮下移植动物模型,观察对移植瘤体细胞生长及顺铂耐药的影响.结果:PVT1 mRNA在CRC组织及细胞中lncRNA PVT1高表达,其表达水平与顺铂耐药呈正相关.敲除PVT1后,显著降低顺铂耐药的CRC细胞的增殖能力并促进其凋亡(P<0.05或P<0.01)、降低耐药相关分子MDR1和MRP1及抗凋亡相关分子Bcl-2的表达而增加了促凋亡相关分子Bax和活化的caspase-3的表达.过表达PVT1后,则促进细胞增殖并减少其凋亡(P<0.05或P<0.01).体内实验表明,在CRC细胞中过表达PVT1促进顺铂耐药的形成(P<0.05).结论:敲降ln-cRNA PVT1表达可显著抑制CRC耐药细胞株的增殖并促进其凋亡,过表达PVT1可明显促进CRC细胞和动物移植瘤体的生长.PVT1通过抑制MDR1和MRP1的表达,调控内源性凋亡通路,进而增强CRC细胞对顺铂的敏感性.

目的 探索在乳腺癌中长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)是否为let-7c-5p的靶标基因.方法 利用生物信息学软件预测PVT1序列上let-7c-5p的结合位点,PCR扩增出PVT1上包含结合位点的部分原序列片段以及敲除结合位点的突变序列片段并连接到pRL-TK载体上,重组成pRL-TK-Pw和pRL-TK-Pm质粒,再与对照质粒pGL3以及let-7c-5p或微小RNA(miRNA)-NC mimics共转染至乳腺癌细胞系MCF-7细胞中.作用48h后,使用双荧光素酶检测试剂盒裂解细胞并检测荧光素酶活性.结果 与对照组比较,let-7c-5p能够有效抑制含PVT1原序列的pRL-TK-Pw报告载体的荧光素酶活性,而对敲除了结合位点的pRL-TK-Pm报告载体则无明显抑制作用.结论 乳腺癌中PVT1为let-7c-5p的靶标基因.