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泛素样蛋白质2在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖作用
编辑人员丨6天前
目的 探讨泛素样蛋白质2(UBQLN2)在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞增殖的影响.方法 选取2020年1月至2021年1月河北北方学院附属第一医院治疗的90例病人为研究对象,根据术中手术获取组织情况,分为正常组、癌旁组和肿瘤组.免疫组织化学法和免疫荧光评估UBQLN2在肿瘤组织、远端组织和正常组织中表达;分析UBQLN2与病人临床病理特征以及预后的相关性;蛋白质印迹法和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测UBQLN2在结直肠癌细胞系HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116以及人正常肠上皮细胞HIEC细胞中的表达;分别过表达和干扰UBQLN2在结肠癌细胞中的表达,随后CCK-8检测干扰前后细胞增殖能力变化.结果 UBQLN2在结直肠癌癌旁组织中阳性面积(32.57±12.44)%显著高于肿瘤组织(12.68±9.79)%;UBQLN2 mRNA表达在转移阴性病人肿瘤组织中0.98±0.15显著高于转移阳性病人肿瘤组织0.33±0.08;UBQLN2的表达与结直肠癌病人预后呈正相关;UBQLN2在人正常肠上皮细胞中表达显著高于结直肠癌细胞,且在HCT116中表达最低;HCT116过表达UBQLN2培养36 h后,与pcDNA3.1-NC组细胞增殖能力0.78±0.23比较,pcDNA3.1-UBQLN-2组细胞0.52±0.18增殖能力显著降低;SW480细胞敲减UBQLN2培养36 h后,与si-NC细胞0.65±0.37增殖能力比较,si-UBQLN-2组细胞0.89±0.36增殖能力显著增加.结论 UBQLN2在结直肠癌肿瘤组织和细胞中明显低表达并与转移呈负相关,UBQLN2可抑制结直肠癌增殖并与病人预后呈正相关.
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编辑人员丨6天前
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去氧鬼臼毒素对结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
编辑人员丨6天前
目的:探讨去氧鬼臼毒素(DPPT)是否通过调控长链非编码RNA ZFPM2-AS1(LncRNA ZFPM2-AS1)/微小RNA-515-5p(miR-515-5p)分子轴而抑制结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。方法:体外培养人结肠癌LoVo细胞,随机分为Control组、DPPT-L组、DPPT-M组、DPPT-H组。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;Transwell小室实验检测迁移及侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ZFPM2-AS1、miR-515-5p的表达水平;LoVo细胞中转染pcDNA-ZFPM2-AS1,采用上述方法检测细胞增殖、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证ZFPM2-AS1、miR-515-5p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、P21的表达量。结果:与Control组比较,DPPT-L组、DPPT-M组、DPPT-H组细胞存活率降低( P<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数减少( P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低( P<0.05),P21蛋白水平升高( P<0.05),ZFPM2-AS1表达水平降低( P<0.05),miR-515-5p表达水平升高( P<0.05),且DPPT-L组、DPPT-M组、DPPT-H组上述指标比较,差异均有统计学意义( P<0.05);ZFPM2-AS1可靶向结合miR-515-5p;与DPPT-H+pcDNA组比较,DPPT-H+pcDNA-ZFPM2-AS1组细胞存活率升高( P<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数增多( P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高( P<0.05),P21蛋白水平降低( P<0.05)。 结论:DPPT可能通过下调ZFPM2-AS1的表达及上调miR-515-5p的表达从而抑制结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。
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编辑人员丨6天前
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结肠癌中LINC00673表达与肿瘤上皮-间充质转化的关系及其作用机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨结肠癌组织中长非编码RNA 00673(LINC00673)表达与患者临床病理特征的关系及其作用机制。方法:实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测河北医科大学第二医院在2017年4月至2019年6月手术切除的70例结肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织的LINC00673的表达。患者男45例,女25例。年龄(56.4±11.8)岁,中位年龄56岁。实验分为转染组、阴性对照组及空白对照组。分析LINC00673表达与患者临床病理特征的关系。RNA干扰技术抑制LINC00673在结肠癌细胞中的表达,检测抑制LINC00673表达后细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨分子机制。应用SPSS 22.0统计软件分析,采用 t检验、方差分析处理数据。 结果:与癌旁正常肠粘膜组织(0.703±0.223)比较,结肠癌组织中LINC00673表达(1.393±0.345)明显增高( t=14.053, P<0.01)。LINC00673表达与肿瘤分化程度(高中分化1.004±0.273,低未分化1.491±0.245)、临床分期(Ⅰ~Ⅱ期1.009±0.274,Ⅲ~Ⅳ期1.608±0.226)、淋巴结转移(阳性1.523±0.265,阴性0.988±0.290)明显相关( t=-6.084, P<0.01; t=-9.730, P<0.01; t=6.060, P<0.01)。结肠癌细胞株LINC00673水平明显高于正常肠粘膜细胞株HIEC( F=21.364, P<0.01);抑制LOVO中LINC00673表达后细胞迁移及侵袭能力明显降低(迁移: F=1211.220, P<0.01;侵袭: F=72.672, P<0.01);细胞中EMT相关基因E-Cadherin表达增高,N-Cadherin、Vimentin、MMP-9表达明显降低( F=196.401、147.029、47.231、137.190、551.551、35.646、24.948、17.593, P<0.01),差异有统计学意义。 结论:LINC00673在结肠癌组织中表达增高,抑制LINC00673表达可通过调节EMT分子而抑制结肠癌细胞的EMT。
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编辑人员丨6天前
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miR-3126-5p靶向 LASP1抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移的机制探讨
编辑人员丨6天前
目的:探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1,LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象,实验分为2组:阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p),转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示,两两组间比较采用 t检验,多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比,结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低( P<0.05),表达水平最低的细胞株是HCT116细胞( P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5p组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26),差异具有统计学意义( t=5.40, P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低( P<0.05),迁移能力显著下降( t=4.52, P<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和 LASP1 mRNA能够靶向结合( P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组HCT116细胞中 LASP1基因表达显著降低( t=4.56, P<0.01)。 结论:结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达,miR-3126-5p能够通过抑制靶基因 LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。
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编辑人员丨6天前
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雷帕霉素激活M2巨噬细胞自噬影响大肠癌放射敏感性的研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨雷帕霉素(RAP)激活M2巨噬细胞(type-Ⅱ macrophage)自噬对大肠癌移植瘤放射敏感性的影响。方法:经佛波酯(PMA)单独及联合人重组白介素4(IL-4)诱导人单核白血病细胞THP-1分化为M0和M2型巨噬细胞。使用RAP激活M2自噬,设置巴弗洛霉素(bafilomycin A1)下调M2已被激活的自噬作为对照。将大肠癌LoVo细胞接种于BALB/c-nu/nu裸鼠,待形成直径10 mm瘤体后,利用随机数表法,将18只裸鼠分为M2自噬未激活组、激活组和激活后下调组,LoVo细胞单独成瘤为阴性对照组,每组6只。对荷瘤鼠行2次8 Gy X射线局部照射,分析各组间移植瘤放射敏感性的变化。结果:M2巨噬细胞标志物Arg-1、CCL-22的相对表达量显著高于M0巨噬细胞( t=78.77、60.02, P<0.05)。M2自噬未激活组瘤体质量、体积和微血管密度(MVD)[(1.93±0.05)g、(2.14±0.06)cm 3、36.37±1.04]较阴性对照组[(1.35±0.05)g、(1.77±0.02)cm 3、25.69±1.34]显著提高( t=20.07、14.56、10.92, P<0.05);激活M2自噬后,瘤体重量、体积和微血管密度均显著下降[(0.89±0.03)g、(1.24±0.01)cm 3、13.60±1.52]( t=44.37、40.32、21.43, P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后,瘤体质量、体积和微血管密度有所回升[(1.02±0.07)g、(1.37±0.02)cm 3、21.06±1.41]( t=4.67、13.79、6.23, P<0.05)。与阴性对照组相比,自噬未激活的M2能够抑制Livin和Survivin在瘤体组织中的表达( t=2.64、7.90, P<0.05);RAP激活M2自噬后,可进一步下调上述蛋白的表达( t=5.43、9.39, P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后,Livin、Survivin表达量均有所回升( t=2.80、3.17, P<0.05)。 结论:利用RAP激活M2自噬,可抑制M2促进肿瘤微血管形成的能力,从而抑制移植瘤生长;同时,通过下调大肠癌移植瘤中抗凋亡基因Livin与Survivin的表达,诱导大肠癌移植瘤放疗后凋亡的发生,提高大肠癌的放射敏感性。
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编辑人员丨6天前
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Dickkopf相关蛋白3甲基化对直肠癌细胞生物学行为的影响及其临床意义
编辑人员丨6天前
目的:探讨Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因高甲基化对直肠癌增殖、迁移及侵袭的影响及其临床价值。方法:SW480、LOVO、HT29及HCT116等直肠癌细胞购自中国科学院细胞库。选择2016年1月至2016年12月直肠癌患者(直肠癌组)及直肠良性疾病患者(对照组)为研究对象。设计合成寡核苷酸序列(MON、UMON和CON)并转染至LOVO直肠癌细胞。采用甲基特异性PCR检测直肠癌患者(肿瘤组织、癌旁组织)、对照组直肠组织及直肠癌细胞系中DKK3基因甲基化状态;分析DKK3基因甲基化与临床病理因素、无进展生存期(PFS)及总生存期的关系;Transwell小室检测MON组、UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞迁移及侵袭。两组间均数比较用独立样本 t检验;多组间均数比较用单因素方差分析(组间比较用LSD- t检验)。Kaplan-Meier生存分析并采用Log-rank比较。 结果:直肠癌组患者肿瘤组织DKK3基因甲基化率显著高于癌旁组织及对照组直肠组织(甲基化率分别72.2%、11.1%比12.0%),差异有统计学意义( χ2=88.756, P<0.05)。SW480、HT29及HCT116等直肠癌细胞系中DKK3基因呈甲基化状态,而在LOVO直肠癌细胞中呈未甲基化状态。低+中分化、N2淋巴结转移、肿瘤最大径≥3 cm、T3+T4及Ⅲ+Ⅳ期患者DKK3基因甲基化率显著高于高分化、N0+N1淋巴结转移、肿瘤最大径<3 cm、T1+T2及Ⅰ+Ⅱ期患者(甲基化率分别79.31%比59.38%、86.11%比62.96%、83.67%比58.54%、83.33%比59.52%、82.76%比53.13%),差异有统计学意义( χ2=5.922、4.673、5.833、5.198、7.610,均 P<0.05)。DKK3基因甲基化患者PFS及中位生存期显著低于DKK3基因未甲基化患者[PFS为(24.4±3.8)个月比(33.7±4.1)个月,中位生存期为(31.5±4.2)个月比(42.8±5.4)个月],差异有统计学意义(Log-rank=21.135、30.876, P<0.05)。MON组LOVO直肠癌细胞1~6 d细胞活力、细胞迁移数及侵袭数均显著高于UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞[1 d的吸光度( A)值分别为0.21±0.03、0.14±0.03比0.15±0.04、2 d的 A值分别为0.31±0.04、0.21±0.04比0.23±0.05、3 d的 A值分别为0.42±0.05、0.29±0.05比0.28±0.06、4 d的 A值分别为0.57±0.05、0.33±0.06比0.35±0.05、5 d的 A值分别为0.71±0.08、0.45±0.06比0.44±0.07、6 d的 A值分别为0.89±0.09、0.53±0.08比0.54±0.09,细胞迁移数分别为(687.1±23.5)、(287.5±15.4)个比(285.9±15.1)个;细胞侵袭数分别为(419.6±34.2)、(151.7±14.9)个比(152.6±15.5)个],差异有统计学意义( F=11.382、13.263、14.651、16.128、19.877、21.235、44.981、37.247, P<0.05)。 结论:DKK3基因高甲基化可促进直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭,有助于直肠癌病情及预后评估。
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编辑人员丨6天前
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结直肠癌细胞中lnczc3h7a的表达及对肿瘤细胞增殖和迁移的作用及机制
编辑人员丨6天前
目的:研究结直肠癌细胞中Lnczc3h7a的表达及对肿瘤细胞增殖和迁移的作用机制。方法:选择6种结直肠癌细胞株人结肠癌细胞(HT-29),人结直肠癌细胞(HCT-116),人结肠癌细胞(SW-60),人结直肠腺癌细胞(COLO320DM),人结肠癌细胞(Lovo)和人结直肠腺癌上皮细胞(DLD-1)与正常结直肠上皮细胞系。以Lnczc3h7a模拟物(mimics)、Lnczc3h7a抑制剂(inhibitor)及空白对照分别转染结直肠癌细胞SW60,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和细胞划痕实验分别检测转染Lnczc3h7a mimics和Lnczc3h7a inhibitor后结直肠癌细胞的增殖和迁移能力,免疫印迹试验(Western blot)法检测结直肠癌细胞SW60中胶原三股螺旋重复蛋白6(CTHRC6)的表达。分别使用过表达体系和siRNA分别改变细胞系中Lnczc3h7a和CTHRC6)的表达,检测结直肠癌细胞的增殖和迁移能力。再采用CRISP-Cas9技术敲除Lnczc3h7a和CTHRC6),检测结直肠癌细胞的增殖和迁移能力。结果:HT-29、HCT-116、SW-60、COLO320DM、Lovo和DLD-1中的Lnczc3h7a表达水平分别为0.65±0.02、0.67±0.02、0.84±0.04、0.58±0.02、0.70±0.02、0.52±0.30,均显著低于正常结直肠上皮细胞系(1.00±0.00, F=5.298、5.462、8.172、4.698、7.012、4.463, P值均<0.05),差异均有统计学意义。细胞转染后第3、4、5天,模拟物组(0.33±0.02、0.58±0.01、0.65±0.02)及对照组(0.41±0.05、0.71±0.02、0.90±0.04)结直肠癌细胞增殖能力均低于抑制剂组(0.51±0.03、0.88±0.04、1.07±0.08),且模拟物组结直肠癌细胞增殖能力低于对照组( F=5.104、6.873、8.284, P<0.05),差异均有统计学意义。细胞培养24、48 h时,模拟物组(184.92±34.82、157.71±27.47)及对照组(411.86±62.35、412.94±63.19)的结直肠癌细胞迁移能力低于抑制剂组(466.92±47.37、470.83±47.82),且模拟物组结直肠癌细胞迁移能力低于对照组( F=1.482、5.104, P值均<0.05),差异均有统计学意义。细胞转染24 h时模拟物组及对照组的CTHRC6蛋白表达分别为0.31±0.04、0.62±0.13,均低于抑制剂组(0.86±0.17),且模拟物组细胞CTHRC6蛋白表达低于对照组( t=41.772, P值均<0.05),差异均有统计学意义。 结论:结直肠癌细胞中Lnczc3h7a存在明显低表达,其可能具有抑制结直肠癌细胞增殖、迁移的作用,且作用机制可能和抑制CTHRC6蛋白表达密切相关。
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编辑人员丨6天前
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微小RNA-17-5p通过抑制转移生长因子β受体2的表达促进结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭
编辑人员丨6天前
目的:探讨微小RNA(miR)-17-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其机制。方法:培养人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460,以上细胞购自美国典型培养物保藏中心。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p在各细胞系内的表达,构建miR-17-5p抑制剂miR-17-5p inhibitor及其阴性对照negative control并转染至RKO细胞,分别设为miR-17-5p抑制剂(miR-17-5p inhibitor)组和阴性对照(NC)组。qRT-PCR法检测miR-17-5p表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测转染后细胞内转移生长因子β受体2(TGFBR2)表达水平变化。两组间比较采用 t检验,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。 结果:人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116中miR-17-5p的表达倍数均高于人正常结肠上皮细胞NCM460(3.22±0.72、1.99±0.36、2.26±0.51、1.77±0.60比1.07±0.05, F=5.153, P<0.05),差异有统计学意义。miR-17-5p inhibitor组miR-17-5p表达水平低于NC组(0.55±0.07比1.03±0.06, t=9.714, P<0.05),差异有统计学意义。CCK-8实验证实miR-17-5p inhibitor组细胞增殖能力低于NC组(24、48、72、96 h吸光度值分别为(0.21±0.00比0.33±0.03,0.33±0.01比0.54±0.01,0.54±0.02比0.79±0.00,0.83±0.05比1.10±0.08, t=5.041、16.840、17.530、3.977, P<0.05),差异有统计学意义。平板克隆实验提示miR-17-5p inhibitor组细胞克隆形成能力低于NC组[克隆形成数目(327.33±9.53)个比(504.67±10.96)个, t=27.290, P<0.05],差异有统计学意义。划痕及Transwell实验结果显示,miR-17-5p inhibitor组细胞迁移及侵袭能力显著低于NC组[划痕实验细胞迁移率(16.83±1.21)%比(35.70±1.04)%,Transwell迁移实验细胞迁移数目(46.00±3.27)个比(146.33±4.92)个,Transwell侵袭实验细胞侵袭数目(131.00±5.35)个比(243.00±5.10)个, t=16.700、24.020、21.420, P<0.05],差异有统计学意义。生物信息学预测并筛选出miR-17-5p靶基因TGFBR2,qRT-PCR法检测提示miR-17-5p inhibitor组TGFBR2 mRNA表达水平高于NC组(3.22±0.81比0.99±0.07, t=3.888, P<0.05),差异有统计学意义;Western blot结果表明miR-17-5p inhibitor组TGFBR2蛋白表达水平高于NC组。 结论:miR-17-5p在结直肠癌中表达升高,并且可以通过调控TGFBR2表达水平促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。
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编辑人员丨6天前
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结直肠癌组织中T-框蛋白5表达的临床意义及作用机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨T-框蛋白5(TBX5)基因在结直肠癌组织中的表达,TBX5对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响及机制。方法:免疫组化法检测90例结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中TBX5的表达,分析TBX5表达与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测不同结直肠癌细胞株中TBX5的表达。合成TBX5高表达质粒,转染人结直肠癌细胞株HT-29,细胞计数试剂盒8法检测细胞活性,细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力,RT-qPCR和Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-7、p21、p16、p27、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果:结直肠癌组织中TBX5蛋白表达的阳性率为24.44%(22/90),明显低于癌旁组织(65.56%, P<0.001)。结直肠癌组织中TBX5的表达与浸润深度、淋巴结转移及神经侵犯有关(均 P<0.05)。结直肠癌组织中TBX5蛋白表达阳性的22例患者生存时间为(60.2±2.4)个月,优于表达阴性的68例患者[(44.3±2.8)个月, P<0.05]。人结肠癌细胞株HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116中,HT29细胞TBX5的mRNA和蛋白表达最弱。TBX5转染组HT29细胞中TBX5的mRNA和蛋白表达均明显高于阴性对照组和空白对照组( P=0.043, P<0.001),吸光度明显低于阴性对照组和空白对照组(均 P<0.001),G 0/G 1期细胞比例升高( P=0.009),G 2/M期细胞比例降低( P<0.001),迁移和侵袭能力明显降低(均 P<0.001)。TBX5转染组细胞的PCNA、MMP-2、MMP-7表达减弱,而p21、p16、p27表达增强(均 P<0.05),TIMP-1表达无明显变化( P>0.05)。 结论:TBX5低表达是结直肠癌患者预后差的标志,TBX5可能是通过抑制增殖和侵袭转移相关基因而抑制了结直肠癌的进展。
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编辑人员丨6天前
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miR-485-5p对结肠癌细胞顺铂耐药的影响
编辑人员丨6天前
目的:探讨miR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路对结肠癌细胞顺铂耐药的影响。方法:构建LoVo/DDP细胞株,将建LoVo/DDP细胞株分为NC组(未做转染处理)、miR-485-5p mimics组(转染miR-485-5p mimics)、miR-485-5p inhibitors组(转染miR-485-5p inhibitors)、IPA-3组(采用IPA-3干预)和miR-485-5p mimics+IPA-3组(采用miR-485-5p mimics和IPA-3转染和干预),均给予0、3和5 μmol/L顺铂处理。结果:20例患者中,miR-485-5p阴性为85.0%(17/20),阳性为15.0%(3/20);PAK1阴性为20.0%(4/20),阳性为80.0%(16/20),miR-485-5p在结肠癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达( P<0.05);人结肠癌细胞系LoVo、SW620、HCT116、SW480中miR-485-5p表达均低于正常肠黏膜细胞( P<0.05);LoVo/DDP中的miR-485-5p表达明显低于LoVo( P<0.001);在3 μmol/L和5 μmol/L顺铂的作用下,LoVo/DDP细胞活力高于LoVo( P<0.001),凋亡率低于LoVo( P<0.001);miR-485-5p mimics组中细胞存活率低于miR-485-5p inhibitors组( P<0.001);与Mimics NC组相比,过表达miR-485-5p显著下调野生型PAK1报告基因的荧光素酶活性( P<0.001);miR-485-5p mimics组中的P-PI3k、P-Akt、PAK1水平均显著低于miR-485-5p inhibitors组( P<0.001);miR-485-5p mimics组、IPA-3组、miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率明显低于NC组( P<0.001),miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率较miR-485-5p mimics组相比显著降低( P<0.001)。 结论:上调miR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路逆转结肠癌顺铂耐药,提示过表达miR-485-5p或者抑制PI3K/Akt-PAK1信号通路可以改变结肠癌顺铂治疗中的顺铂疗效。
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编辑人员丨6天前
