目的:探讨肝硬化食管胃静脉曲张患者门静脉血栓形成及治疗后门脉高压性胃病加重的危险因素.方法:回顾性选择2019年1月至2023年12月来我院诊治的肝硬化食管胃静脉曲张患者102例,所有患者均行食管胃静脉曲张内镜下治疗,根据患者是否出现门静脉血栓将其分为两组,门静脉血栓组(n=48例)、非门静脉血栓者(54例),对比两组的实验室检查、一般临床资料、影像学检查结果,使用多因素Logistic回归分析确定肝硬化食管胃静脉曲张门静脉血栓的危险因素.根据治疗后患者是否出现门脉高压性胃病加重.将102例患者分为门脉高压性胃病加重组与无门脉高压性胃病加重组组,对比两组的一般资料、实验室检查结果.多因素Logistic回归分析确定内镜治疗后门脉高压性胃病加重的危险因素.结果:内镜下食管静脉曲张门静脉血栓形成比例为47.06％(48/102).单因素分析结果表明,门静脉血栓形成组的脾切除史、胃底硬化剂注射史、PLT、FIB、D2、门 静脉主干内径、脾脏长度、脾脏厚度、脾静脉内径明显较无门静脉血栓形成高(P＜0.05);多因素Logistic回归分析表明,有脾切除史、D-二聚体、PLT、脾脏厚度、脾静脉内径增大是肝硬化食管胃静脉曲张患者门静脉血栓形成的危险因素(P＜0.05).肝硬化食管胃静脉曲张患者内镜治疗后门脉高压性胃病加重占比为29.41％(30/102),单因素分析结果表明,门脉高压性胃病加重组与无门脉高压性胃病加重组的食管静脉曲张分级、Child-Pugh分级、Hp感染、门奇静脉断流史、门静脉主干内径、脾静脉内径对比有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析表明,食管静脉曲张分级重度、Child-Pugh分级C级、有Hp感染、有门奇静脉断流史是肝硬化食管胃静脉曲张内镜治疗后门脉高压性胃病加重的危险因素(P＜0.05).结论:有脾切除史、D-二聚体、PLT、脾脏厚度、脾静脉内径升高是肝硬化食管胃静脉曲张门静脉血栓形成的危险因素,食管静脉曲张分级重度、Child-Pugh分级C级、有Hp 感染、有门奇静脉断流史是内镜治疗肝硬化食管静脉曲后张门脉高压性胃病加重的危险因素.

目的:探讨慢性肝病患者食管胃底静脉曲张与血瘀证的相关性.方法:对210例慢性肝病患者进行常规胃镜检查,其中150例还接受窄波成像技术(NBI)放大内镜检查,观察血瘀证与非血瘀证组患者食管胃底静脉曲张及胃粘膜微血管变化,并应用Image-Pro Plus软件测定微血管的平均光密度值(MD).结果:①210例慢性肝病患者血瘀证者125例(59.52％),其中轻度血瘀证患者48例(22.86％)、中度血瘀证患者42例(20.00％)、重度血瘀证患者35例(16.67％);非血瘀证患者85例(40.48％).肝纤维化及肝硬化患者的血瘀证积分显著高于非血瘀证组,不同程度的血瘀证患者之间比较,差异有显著性意义.①210例患者中有53例伴有食管静脉曲张,33例出现红色征,16例出现胃底静脉曲张,30例患者胃底粘膜呈明显蛇皮征改变,28例患者出现斑疹,44例出现糜烂,门脉高压性胃病(PHG)轻型47例,PHG重型9例.③NBI胃镜下150例患者中52例胃粘膜下微血管出现内径增粗,78例患者微血管排列紊乱、42例患者微血管呈螺旋弯曲,46例患者血管内出现微血栓.血瘀证组患者微血管内径增粗发生率为43.86％、微血管排列紊乱发生率为60.53％、微血管螺旋弯曲发生率为32.46％,微血栓发生率为37.72％;非血瘀证组分别为5.56％、25.00％、13.89％、8.33％,两组比较,P＜0.05,差异有统计学意义,提示血瘀证患者胃粘膜微血管病变显著.轻、中、重度血瘀证组患者MD值为0.19±0.10、0.22±0.05、0.31±0.08;非血瘀证组MD则为0.15±0.04,组间比较,差异有显著性意义,P＜0.01.结论:慢性肝病患者随着病情加重,血瘀证程度随之加重,胃粘膜微血管形态异常如管径增粗,螺旋弯曲加重,提示胃粘膜微血管形态与血瘀证密切相关.

肝硬化是由于长期反复的肝细胞慢性炎症、肝纤维化,最后发展为以假小叶形成为主的肝脏病理性改变.肝硬化形成后由于肝细胞的解毒功能、合成功能、分泌功能、血流动力学等功能障碍,导致远隔肝脏的相应脏器发生形态学、病理生理学及血流动力学等改变,形成一系列并发症,如肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征、门脉高压性胃病、肠道微生态紊乱等,而肠道微生态紊乱虽然没有显而易见的形态学改变,但其紊乱会引起肠道的继发感染、内毒素血症等,且加重肝性脑病、自发性腹膜炎及肝脏炎症程度,故近年来肠道微生态紊乱成为肝硬化研究领域的热点,本文就此进行深入综述.

本文前瞻性观察96例食管胃底静脉曲张出血硬化剂治疗者门脉高压性胃病（PHG）的发生率。硬化剂治疗前PHG10例（10.4%）。1%乙氧硬化醇注射227次（40例注射1次），56例平均注射3.33次，其中曲张静脉消退或明显减轻39例（88.5%）。结果1例原轻度PHG发展成重度PHG并大出血；10例硬化剂注射后（平均8.25个月）发生PHG（17.8%），每例硬化剂注射平均3.72次，静脉内注射49.6ml，静脉旁12.5ml，其中2例发生PHG性出血。本研究结果表明，硬化剂治疗后部分患者可发生PHG或使原PHG加重甚至发生出血。作者就PHG出血的机理及治疗进行了探讨。

患者男,51岁,因"腹胀1月余,加重1周"于2019年1月4日首次住入首都医科大学附属北京佑安医院.患者发现慢性乙型肝炎1月余,具体感染年限不详,根据腹部增强CT和胃镜检查,确诊为慢性乙型肝炎肝硬化,失代偿期,腹水,脾功能亢进,Child-Pugh分级B级,食管静脉曲张(中度),门脉高压性胃病.接受恩替卡韦抗病毒治疗.拟行择期内镜下食管静脉曲张一级预防治疗.

目的:探讨内镜治疗、腹腔镜脾切除+贲门周围血管离断术(LSPD)、LSPD联合内镜治疗食管胃底静脉曲张对门脉高压性胃病(PHG)的影响.方法:回顾分析2012年2月至2020年8月收治的82例门静脉高压食管胃底静脉曲张患者的临床资料.根据治疗方式分为三组:胃镜组(n=42,行单纯胃镜治疗)、腹腔镜组(n=22,行LSPD)与双镜联合组(n=18,行LSPD联合胃镜治疗).分析三组PHG分级情况、肝肾功能、凝血功能等指标.结果:双镜联合组与腹腔镜组术后凝血功能、白细胞及血小板优于胃镜组,双镜联合组术后肾功能优于胃镜组,差异均有统计学意义(P<0.05).双镜联合组术后PHG明显改善,胃镜组部分加重,差异均有统计学意义(P<0.05);腹腔镜组差异无统计学意义(P>0.05).双镜联合组PHG改善明显优于胃镜组与腹腔镜组,差异有统计学意义(P<0.05);胃镜组与腹腔镜组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:双镜联合治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张可明显缓解PHG,效果优于单纯LSPD,单纯采用胃镜治疗部分PHG有加重倾向.

目的 通过观察乙肝肝硬化患者胃镜下的表现,进行肝功能分级、门静脉内径、HP感染相关性因素的分析,从而通过干预达到降低上消化道出血的风险.方法 对南昌市第九医院166例乙肝肝硬化患者进行回顾性分析,记录其胃镜下食管静脉曲张、门脉高压性胃病(PHG)、溃疡及幽门螺杆菌(HP)感染的情况,探讨肝功能Chid-pugh分级、门静脉内径、HP感染与胃镜下表现的关系.结果 本组患者HP阳性率为43.37％(72/166).HP阳性率与性别、年龄关系不大.随着肝功能损害加重,食管静脉曲张及PHG的发生率逐渐增加(P<0.05).溃疡发生率与肝功能分级之间无相关性(P>0.05).食管静脉曲张程度与HP感染无相关性(P>0.05);PHG分型与HP感染经检验,无与轻型PHG、轻与重型PHG相比P>0.05;无与重型PHG相比P<0.05;消化性溃疡发生与HP感染成正相关(P<0.05).食管静脉曲张程度与门静脉内径关系经检验,无与中、重度曲张组,轻与重度曲张组相比P<0.05;无与轻度曲张组、轻与中度曲张组、中与重度曲张组相比P>0.05;PHG分型与门静脉内径关系,无与重型PHG,轻与重型PHG相比P<0.05;无与轻型PHG相比P>0.05;溃疡发病率与门静脉内径呈正相关(P<0.05).结论 积极治疗肝脏疾病,降低门静脉压力及根治HP可有效降低上消化道出血风险.