目的 探究危重症患者肠内营养喂养不耐受的影响因素,并建立风险预测模型,为医护人员尽早识别患者肠内营养喂养不耐受提供工具.方法 检索中国知网、PubMed、Web of Science等国内外数据库,并补充检索纳入研究的参考文献和灰色文献,检索时间自建库至2022年11月.由2名经过系统培训的研究人员独立筛选、提取资料,并评价文献质量.使用Review Manager 5.4软件进行Meta分析,所得因素综合效应量OR值取自然对数为模型预测公式中各因素的系数,不耐受发生率和未发生率比值的自然对数为公式的常数项.采用便利抽样法,于2022年12月-2023年6月在南京市某三级甲等综合医院ICU收集360例符合纳入标准的患者为模型验证组,将收集的临床资料代入预测模型,以评价模型的区分度和校准度.结果 纳入13篇文献,获得7个报告次数≥3次且结果具有统计学意义的影响因素,为年龄[OR=0.97,95％CI(0.94,0.99),P=0.010]、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ[OR=1.17,95％CI(1.01,1.36),P=0.040]、合并糖尿病[OR=1.21,95％CI(1.05,1.40),P=0.008]、合并神经系统疾病[OR=0.85,95％CI(0.74,0.98),P=0.020]、进行机械通气[OR=3.21,95％CI(1.82,5.66),P＜0.001]、使用镇静镇痛剂[OR=2.27,95％CI(1.66,3.10),P＜0.001]、使用促胃动力药[OR=0.23,95％CI(0.15,0.36),P＜0.001].肠内营养喂养不耐受的发生率为35.00％.危重症患者肠内营养喂养不耐受风险预测模型为logit(P)=-0.619-0.031×年龄+0.157×急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ+0.191×合并糖尿病-0.163x合并神经系统疾病+0.820×使用镇静镇痛剂+1.166×进行机械通气-1.470×使用促胃动力药.该模型的受试者操作特征曲线下面积为0.864,约登指数最大值为0.589,灵敏度为0.922,特异度为0.667,对应的临床诊断阈值为0.536.Hosmer-Lemeshow检验x2=13.410,P=0.098,Brier得分为0.195.结论 该研究构建的危重症患者肠内营养喂养不耐受风险预测模型具有普适性、科学性和实用性,为医护人员识别ICU肠内营养喂养不耐受提供了工具.

目的:对SLE与听力损失的关系进行系统性回顾分析，归纳其临床特点。方法:根据关键词检索国内外主要数据库，由作者独立提取资料并对研究文献进行质量评估。采用Review Manager 5.3和stata1 6.0统计软件对听力损失患病率、纯音听力测量（PTA）结果进行分析，在此基础上归纳听力损失的危险因素。对纳入的研究行漏斗图分析和Begg′s检验以检测发表偏倚。采用固定效应模型和随机效应模型进行Meta分析。结果:根据纳入标准和排除标准，最终纳入符合要求的观察性研究11项，Begg′s检验显示该研究无明显的发表偏倚。SLE患者听力损失患病率为26.5%，主要为感音神经性听力损失。狼疮组听力损失患病率高于对照组（ OR=4.22），PTA平均阈值在250 Hz[ MD=3.31，95% CI（1.03，5.60）， Z=2.85， P<0.01]，2 000 Hz[ MD=3.44，95% CI（0.64，6.24）， Z=2.41， P=0.02]，4 000 Hz[ MD=3.15，95% CI（1.76，4.54）， Z=3.74， P<0.01]，6 000 Hz[ MD=8.67，95% CI（4.61，12.72）， Z=4.19， P<0.01]，8 000 Hz[ MD=5.99，95% CI（4.00，7.97）， Z=5.91， P<0.01]时均高于对照组，尤其在6 000 Hz和8000 Hz时差值最为明显。SLE组中发生听力损失的患者补体、自身抗体、疾病活动度、病程、重要脏器损害及用药情况等与听力正常的患者进行比较，未发现听力损失与上述指标存在相关性。 结论:SLE患者听力损失的发生率增高，多为感音神经性听力损失且主要影响高频听力，但相关危险因素仍有待进一步的研究。

目的:探讨极早产儿及极低出生体重儿早期能量管理与支气管肺发育不良（BPD）发生的关系。方法:采用回顾性队列研究设计，2019年1月至2021年12月出生后24 h内收入四川大学华西第二医院新生儿科且出生胎龄<32周和（或）出生体重<1 500 g的早产儿共939例，发生BPD的250例早产儿为BPD组，计算倾向性评分后按照匹配度优先顺序选择未发生BPD的250例早产儿为对照组（匹配出生胎龄、出生体重）。计算两组早产儿出生后第1周和第2周总能量、肠内能量、肠外能量、液体总量及单位液体能量。采用独立样本 t检验或Mann Whitney U检验进行连续变量、 χ2检验进行分类变量的组间比较，采用单因素Logistic回归、多因素Logistic回归分析方法分析能量、液体总量与BPD发生的关系，采用广义相加模型研究肠外能量与BPD发生的剂量-反应关系，并用两分段线性回归模型检验肠外能量对BPD发生的阈值效应。 结果:BPD组早产儿出生胎龄（28.4±1.9）周，出生体重（1 107±258）g，男140例（56.0%）；对照组早产儿出生胎龄（29.5±1.3）周，出生体重（1 324±261）g，男131例（52.4%）。早产儿出生后第2周单位液体能量增加与BPD发生风险降低相关（ OR=0.32，95% CI 0.12~0.84， P=0.021），出生后第2周总能量增加也与BPD发生风险降低相关，总能量>418~502 kJ/（kg·d）时明显低于≤334 kJ/（kg·d）时（ OR=0.15，95% CI 0.03~0.85， P=0.033），而出生后前2周液体总量与BPD发生相关性均无统计学意义（均 P>0.05）。出生后第2周肠外能量/总能量增加与BPD发生风险升高相关（ OR=8.45，95% CI 2.14~33.32， P=0.003），出生后第2周肠外供能≥305 kJ/（kg·d）时，增加肠外供能会明显增加BPD发生风险（ OR=1.02，95% CI 1.01~1.03， P=0.003）。 结论:早产儿出生后早期保持较高的总能量供应或许能降低BPD发生风险，但持续依赖较高的肠外能量以满足总能量的需求反而会增加BPD发生风险，故应尽早开启肠内喂养且在耐受情况下尽量增加肠内喂养量。

目的:探索直肠癌新辅助调强放化疗患者骨盆骨髓剂量体积参数( Vx)与急性血液学不良反应(HT)的相关性，为降低放疗相关的血液不良反应风险，优化放疗计划提供临床数据。 方法:回顾性分析2017年10月至2019年5月在贵州医科大学附属肿瘤医院行新辅助同步放化疗(CCRT)的41例局部进展期直肠癌(LARC)患者。所有患者均行5野调强放疗(IMRT)，计划靶区(PTV)的处方剂量为45~50.4 Gy/25~28次。放疗期间同步卡培他滨或5－氟尿嘧啶(5-FU)化疗。根据通用不良反应标准5.0 (NCI-CTC.V 5.0)评估放疗期间的急性HT。采用logistic回归分析评估骨盆(髋骨、骶骨、股骨)骨髓低剂量受照体积 Vx与急性HT的关系，采用广义相加模型(GAM)和分段回归分析进一步确定两者之间的非线性关系和阈值效应。 结果:多因素logistic回归分析显示，骨盆骨髓低剂量( V5、 V10)受照总体积( TV)、髋骨骨髓受照体积( CV)与≥2度白细胞降低存在显著相关性( P<0.05)。骶骨骨髓低剂量( V5、 V10)受照体积( SV)与≥2度白细胞降低存在显著负相关( P<0.05)。阈值效应分析显示， CV10与≥2度白细胞降低存在阈值效应，阈值为575 ml， OR(95% CI)为1.85(1.08, 3.16)。 结论:在直肠癌新辅助调强放疗中，与 TV相比， CV是预测急性HT的更优指标。与急性HT相关的 CV主要集中在低剂量水平( CV5、 CV10)。本研究中的阈值( CV10＝575 ml)可作为盆腔放疗中降低急性HT风险优化放疗计划的参考。

目的:探讨嗜酸性粒细胞增高慢性阻塞性肺疾病急性加重(EOS-AECOPD)住院患者的临床特征，并构建列线图模型。方法:本研究为横断面研究。采用非随机抽样法，收集遂宁市中心医院2022年7月至2023年7月的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)住院患者495例。经纳入和排除标准筛选后，共有304例患者符合本次研究的条件。以血嗜酸性粒细胞(EOS)0.3×10 9/L作为截断值分为2组，EOS-AECOPD组98例，非嗜酸性粒细胞增高慢性阻塞性肺疾病急性加重(NEOS-AECOPD)组206例。收集2组患者人口学指标、基础疾病情况、临床症状、肺功能指标、血气指标、血常规、肝肾功能及胸部CT结果等。先进行单因素分析和共线性分析，然后纳入差异变量构建logistic回归模型，最后采用Nomogram及相关曲线可视化和验证logistic回归模型结果。 结果:EOS-AECOPD组男24例，女74例，年龄(71.23±9.08)岁；NEOS-AECOPD组男48例，女158例，年龄(71.55±9.51)岁。EOS-AECOPD组原发性高血压发病率[44.9%(44/98)比34.5%(71/206)， χ2＝3.07， P＝0.080]、血淋巴细胞计数[1.42(1.12，1.97)×10 9/L比1.25(0.96，1.62)×10 9/L， Z＝2.87， P＝0.004]高于NEOS-AECOPD组，血中性粒细胞计数[(5.40±2.21)×10 9/L比(6.13±3.78)×10 9/L， t＝1.77， P＝0.078]、血中性粒细胞比例[71.48% (63.28%，77.29%)比77.50% (69.10%，85.10%)， Z＝5.21， P<0.001]、血尿素氮[(6.04±1.75) mmol/L比(6.59±2.43) mmol/L， t＝2.00， P＝0.047]、谷草转氨酶[(21.41±10.20)U/L比(28.38±11.26)U/L， t＝2.00， P＝0.047]、直接胆红素[(4.08±1.87)μmol/L比(4.82±2.73)μmol/L， t＝2.41， P＝0.016]和总胆红素水平[(10.02±4.09)μmol/L比(11.28±5.33)μmol/L， t＝2.06， P＝0.040]低于NEOS-AECOPD组。以方差膨胀因子>10作为高共线性截断值，进行共线性分析后，剔除血中性粒细胞计数和总胆红素，将剩余的6个变量纳入logistic回归模型。结果显示原发性高血压、血中性粒细胞比例和谷草转氨酶水平是EOS-AECOPD患者的独立危险因素(均 P<0.05)。效应曲线的平均绝对误差为0.017，受试者操作特征曲线的曲线下面积为0.716。DCA曲线显示Nomogram的风险阈值在0.09～0.67时该模型的预测净获益>0。 结论:EOS-AECOPD患者更易合并原发性高血压，其血中性粒细胞和谷草转氨酶水平低于NEOS-AECOPD患者。

目的:利用孟德尔随机化（MR）方法，探讨免疫细胞与不同脓毒症亚型之间的因果关联，得出对脓毒症具有单向因果关联的免疫细胞表型。方法:从GWAS catalog数据库中获得各种循环免疫细胞表型的汇总数据（GCST90001391～GCST90002121）；从英国生物样本库中获取脓毒症数据。以单核苷酸多态性位点（SNP）作为工具变量，采用 P<5×10 -6的相关阈值来识别强相关工具变量，并利用代码去除连锁不平衡及 F值<10的工具变量。采用逆方差加权法（IVW），用Cochran's Q检验、MR-Egger回归、留一法等评价研究结果的稳定性和可靠性。根据去除水平多效性的免疫表型结果行逆向MR分析，得到具有单向因果关联的免疫细胞表型，利用优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）表示结果的效应值。 结果:CD16 on CD14 -CD16 + monocyte对脓毒症具有水平多效性（ OR＝0.965?4，95% CI为0.933?5～0.998?3， P＝0.039?6），有5种免疫表型与脓毒症相关亚型有反向因果关联。排除具有水平多效性及反向因果关联的免疫细胞表型后，共42种免疫细胞表型与脓毒症、36种免疫细胞表型与重症监护病房（ICU）28 d死亡脓毒症、32种免疫细胞表型与ICU脓毒症、44种免疫细胞表型与28 d死亡脓毒症、30种免疫细胞表型与75岁以下脓毒症具有潜在因果关联。经错误发现率（FDR）校正后，仅BAFF-R on IgD - CD38br与脓毒症28 d病死率呈负相关，且为强相关（ OR＝0.737?8，95% CI为0.635?9～0.856?0， P＝6.05×10 -5， PFDR＝0.044?2）。 结论:多种免疫细胞表型可能对脓毒症具有保护作用，尤其是BAFF-R on IgD - CD38br的表达与脓毒症28 d病死率呈负相关，这为脓毒症免疫调理治疗提供了新思路。

目的:Meta系统分析评价中国部分人群中Septin-9基因检测对结直肠癌的诊断价值。方法:检索万方、中国知网、维普、Pubmed、Embase数据库，发表日期从建库至2020年1月，筛选相关文献后提取数据，采用QUADAS-2标准对纳入文献进行质量评价，再对提取数据行初步合并，以判定阈值效应、异质性、诊断效能，进一步通过敏感性分析探讨异质性来源及亚组分析，最后评估是否存在发表偏倚。结果:共纳入17篇文献，包含病例组1 668例，对照组2 407例。合并灵敏度：0.74(95% CI：0.72～0.76)，特异度：0.81(95% CI：0.79～0.83)，阳性似然比：6.89(95% CI：3.39～12.19)，阴性似然比：0.30(95% CI：0.23～0.40)，诊断比值比：23.43(95% CI：10.25～53.53)，SROC(Summary ROC)的曲线下面积(AUC)：0.821。亚组分析显示，Septin-9基因甲基化检测在结直肠癌的诊断中，组织样本和巢式甲基化特异PCR检测方法的诊断价值较高(DOR＝63.355、56.567)，而进行手术干预治疗后的诊断价值较低(DOR＝14.245)。 结论:中国人群中Septin-9基因甲基化检测在结直肠癌的诊断价值较高，有望成为结直肠癌的诊断标记物。

目的:探讨体重指数（BMI）与慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患病风险的相关性。方法:本研究为单中心、横断面研究联合在线数据孟德尔随机化（MR）分析。首先选取2021年9月至2023年10月荆州地区“幸福呼吸”慢阻肺筛查肺功能数据共16 187例，对于缺失问卷信息、质控不合格以及存在单纯限制性或小气道功能障碍的数据剔除，最终获得进行分析的数据有3 999例，其中非慢阻肺组2 330例，慢阻肺组1 669例。以是否患有慢阻肺为因变量，以BMI为自变量，采用平滑曲线图法展示BMI与慢阻肺发生之间的关系，若观察到非线性关系，则采用二段线性回归模型计算阈值效应，并对潜在的混杂因素（年龄、性别、吸烟史、生物燃料接触史、慢阻肺认知）进行调整。其次利用在线全基因组关联研究（GWAS）数据，采用MR分析高BMI与慢阻肺发生之间潜在的因果关系。结果:利用荆州地区“幸福呼吸”慢阻肺筛查肺功能数据进行分析发现BMI与慢阻肺患病风险存在非线性关系，当BMI<23.7 kg/m 2时，BMI每增加1 kg/m 2，慢阻肺患病风险下降18%（ OR=0.82，95% CI：0.79~0.85），当BMI>23.7 kg/m 2后，BMI的增加与慢阻肺患病风险无显著相关性（ OR=1.00，95% CI：0.96~1.05）。利用在线GWAS数据进行MR分析发现高BMI与慢阻肺发生可能不存在潜在因果关联，异质性检验及水平多效应检验均 P>0.05。 结论:BMI与慢阻肺患病风险可能存在非线性关系，当BMI>23.7 kg/m 2后，BMI与慢阻肺患病风险可能无相关性。

目的:探讨不同体质量指数（body mass index，BMI）人群中转化日子宫内膜厚度（endometrial thickness，EMT）对激素替代治疗-冻融胚胎移植（hormone replacement frozen-thawed embryo transfer，HRT-FET）临床结局的影响，并分析达到理想临床妊娠率时对应的最佳EMT和EMT区间。方法:回顾性队列研究分析2013年1月至2017年12月期间在河南省人民医院生殖医学中心行激素替代周期HRT-FET准备子宫内膜的10 239个周期，根据BMI分为低体质量组（BMI<18.5 kg/m 2）、正常体质量组（BMI=18.5~24.9 kg/㎡）、超重组（BMI=25.0~29.9 kg/m 2）和肥胖组（BMI≥30.0 kg/m 2），每组再根据EMT分为4个亚组：EMT<8.0 mm、8.0 mm≤EMT<10.0 mm、10.0 mm≤EMT<12.0 mm、EMT≥12.0 mm，分别比较各组BMI患者各亚组的临床特征及结局指标，并通过多元回归分析、曲线拟合及阈值效应分析探讨不同BMI患者转化日EMT对FET妊娠结局的影响及达到理想临床妊娠率时对应的EMT及EMT区间。 结果:①多元回归分析结果显示，调整混杂因素后，低体质量组各亚组间随着EMT的增加，临床妊娠率及活产率差异均无统计学意义（均 P>0.05）；正常体质量组及超重组各亚组间，随着EMT的增加临床妊娠率及活产率均增加明显（正常体质量组各亚组均 P<0.001，超重组各亚组 P=0.123、 P=0.009、 P=0.016；均 P<0.001）；肥胖组各亚组间随EMT增加，临床妊娠率增加不明显（ P=0.449， P=0.279），当EMT≥12.0 mm时，增加明显（ P=0.021），活产率增加明显，差异有统计学意义（ P=0.014， P=0.005， P<0.001）。②曲线拟合结果显示，正常体质量组及超重组EMT对临床妊娠率及活产率的影响均呈曲线关系，即随EMT增加，临床妊娠率先明显上升，后增速变缓并高水平维持，再有下降趋势；低体质量组及肥胖组EMT对临床妊娠率及活产率的影响呈直线关系。③根据曲线拟合，正常体质量组及超重组进行阈值效应分析，正常体质量组EMT对临床妊娠率及活产率影响的内膜拐点为10.0 mm，EMT低于10.0 mm时，其每增加1.0 mm，临床妊娠率提高20%（ OR=1.20，95% CI=1.13~1.26），活产率提高19%（ OR=1.19，95% CI=1.13~1.26）；超重组EMT对临床妊娠率及活产率的拐点也为10.0 mm，低于10.0 mm时，其每增加1.0 mm，临床妊娠率提高24%（ OR=1.24，95% CI=1.13~1.26），活产率提高26%（ OR=1.26，95% CI=1.14~1.40）。EMT超过拐点时，随EMT增加临床妊娠率及活产率增幅不明显。 结论:正常体质量组及超重组EMT分别在10.0~13.5/10.0~12.7 mm、10.0~14.0/10.0~12.5 mm区间时临床妊娠率及活产率最佳，子宫内膜过薄或者过厚均影响临床妊娠结局。低体质量组及肥胖组EMT对临床妊娠率及活产率影响呈直线关系，但有待进一步研究。

目的:了解MSM不同年龄组中CD 4＋T淋巴细胞计数（CD 4）的进展变化，进一步探索HIV感染的疾病进程。 方法:利用我国艾滋病综合防治基本信息系统截至2019年5月31日、≥15岁、感染途径为男男性行为、抗病毒治疗前CD 4检测次数≥2的HIV/AIDS作为研究对象，采用线性混合效应模型拟合抗病毒治疗前的CD 4平方根与感染时间之间的线性消除关系，利用含有末次HIV阴性检测日期和首次阳性检测日期的CD 4值估计截距，采用 t检验和 Z检验对模型参数进行检验，并反向估计从HIV阳转到达CD 4<500、<350、<200个/μl的中位时间。 结果:纳入研究对象共计26 754例，含有HIV末次阴性检测日期的共146例；年龄为 M＝27（ P25～ P75：23～35）岁；线性消除模型中，15～、25～和≥35岁年龄组的截距24.84（95 %CI：23.76～25.92）、23.94（95 %CI：22.86～25.02）、23.44（95 %CI：21.91～24.96）；15～、25～、35～和≥45岁年龄组的斜率为-1.31（95 %CI：-1.33～-1.25）、-1.37（95 %CI：-1.40～-1.33）、-1.53（95 %CI：-1.58～-1.47）、-1.59（95 %CI：-1.68～-1.51）；从HIV抗体阳转到CD 4<500、<350、<200个/μl的中位时间分别为1.29（95 %CI：0.79～1.81）、3.92（95 %CI：3.36～4.48）和7.21（95 %CI：6.58～7.81）年，其中15～岁年龄组到达3个CD 4阈值的中位时间最长，分别为1.89（95 %CI：1.05～2.85）、4.68（95 %CI：3.80～5.77）、8.17（95 %CI：7.23～9.42）年，≥45岁年龄组到达3个CD 4阈值的中位时间最短，分别为0.68（95 %CI：0.00～1.72）、2.98（95 %CI：1.91～4.14）、5.85（95 %CI：4.62～7.16）年。 结论:MSM中CD 4的消除率随着年龄的增大而进展加快，高年龄组从HIV阳转到达不同CD 4阈值的进展时间比低年龄组更短，提示MSM中高年龄组受HIV感染的影响更大，早诊断并及早开展治疗有助于延缓疾病进程。