人类肠道拥有复杂而丰富的菌群,肠道菌群参与营养吸收、免疫防御、调节代谢等生理功能.肠道微生物群落的变化涉及许多疾病如缺血性卒中、帕金森病的发生发展,甚至与疾病的严重程度相关.而针刺作为中国传统医学中重要的组成部分,被证实对肠道菌群具有调节作用.针刺可以通过调节肠道菌群的群落多样性、丰度调控宿主代谢、免疫应答,影响相关疾病的发展.肠道微生物群靶向治疗相关疾病的机制和模式仍需继续探索.

CRISPR/Cas是原核生物在进化过程中获得的一种免疫防御系统,用于抵抗外来遗传物质的入侵,近年来被开发成为高效的基因编辑、基因调控以及分子诊断工具.其可编程靶向机制揭开了利用该系统进行基因组操作的序幕,并允许在活性范围内实现动态调节和控制基因表达.作为现有基因修饰手段中灵活性最强和成本最低的技术之一,已被广泛应用于临床疾病治疗、工农业生产、可持续染料开发和化学品加工等领域.随着对CRISPR/Cas系统的不断深入挖掘和探索,大量研究报道了 gRNA工程改造及优化方法,包括改变间隔序列长度、调节恒定区和可变区的结构、向末端或中间延伸添加额外功能序列及化学合成修饰等,以期降低脱靶突变率,提高作用效率,充分激发CRISPR基因操纵工具在生物医学方面的潜力.基于此,本综述将介绍CRISPR/Cas9和CRISPR/Cas12系统中gRNA工程化设计方法及应用研究的最新进展,分析探讨了当前工程化gRNA技术面临的机遇和挑战,旨在为获得性能更加优异的gRNA提供思路和方向,从而提高利用CRISPR/Cas系统探测人类细胞基因组的能力,进一步为可编程生物学带来更多可能性.

研究树木叶片解剖结构对气候暖化的响应有助于深入认识树木对气候变化的适应机制.本文采用同质园互置试验模拟气候暖化,研究了兴安落叶松11个种源叶解剖结构对气候暖化的响应.结果表明:暖化处理后,兴安落叶松叶片厚度、上表皮叶肉厚度、下表皮叶肉厚度、内皮层厚度、维管束直径、转输组织厚度和叶肉厚度比例均显著增大,上表皮厚度和表皮厚度比例均显著减小.叶肉厚度与叶绿素含量和最大净光合速率均存在显著正相关关系.叶片厚度、上表皮叶肉厚度、下表皮叶肉厚度、内皮层厚度、维管束直径、转输组织厚度、上表皮厚度、叶肉厚度比例和表皮厚度比例对暖化处理的响应存在明显的种源差异,叶片厚度、上表皮叶肉厚度、下表皮叶肉厚度、转输组织厚度和叶肉厚度比例的暖化效应随种子来源地干旱指数的增大而减小,而上表皮厚度和表皮厚度比例的暖化效应随种子来源地干旱指数的增大而增大.暖化处理增大了收益型组织(叶肉)的厚度及其比例,减小了防御型组织(表皮)的厚度及比例,并且这种改变因种源的不同而存在差异.兴安落叶松可以通过调整叶片解剖结构适应气候暖化,来自于干旱指数较大地点的种源调整能力较弱.

机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答，高迁移率族蛋白1（HMGB1）为重要的“炎症介质”，广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异，其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰，蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质，并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合，活化细胞和调控炎症应答。笔者从HMGB1翻译后修饰、释放、生物学作用及结合受体等方面，就其调控炎症反应机制的研究进展进行综述，为寻找炎症干预靶标提供理论依据。

训练免疫是近10余年新出现的免疫学术语，指固有免疫系统对再次刺激所产生的记忆免疫。训练免疫能够非特异性增强机体的免疫防御功能，也参与过敏性炎症和自身免疫性疾病的发生。目前，越来越多的研究开始关注训练免疫在疾病预防、治疗和发生发展等方面的作用。现就训练免疫的定义、机制、诱导剂及其对儿童健康的影响进行阐述，以提高儿科医师对训练免疫的认识。

胃切除术作为消化性溃疡、胃癌等疾病治疗及肥胖人群减重的有效手段已经被广泛应用。胃食管反流病(GERD)是胃切除术常见术后并发症之一，但目前胃切除术后患者发生GERD的机制尚未阐明。本文简要描述了胃切除术后GERD的流行病学和临床表现，重点从抗反流能力下降、食管黏膜防御屏障作用减弱、食管清除能力降低、食管感觉异常、胃排空延迟、碱性反流这6个方面阐述其发病机制，以期为临床治疗提供指导，提高患者生活质量。

免疫相关鸟苷三磷酸酶M蛋白(immune-related guanosine triphosphatase M protein，IRGM/Irgm1)是免疫相关GTPases(immunity related GTPases，IRGs)家族的一员。IRGs是参与机体早期免疫应答的一类蛋白，不同物种的IRGs蛋白，其家族成员也大不相同。人类体内仅进化出两个IRG基因，一个功能性的IRGM和一个不参与免疫的IRGC。然而，在小鼠体内，IRGs是一个干扰素诱导的GTPase大家族，其Irgm1(LRG-47)功能也较为广泛，主要包括广谱的抗感染与宿主防御、细胞自噬以及在部分炎性疾病中的促炎作用。大量研究发现人类IRGM蛋白与小鼠的Irgm1发挥着相似但不完全相同的生物学功能。人类IRGM基因在自噬靶向消灭结核分枝杆菌中起着重要作用，并且IRGM与克罗恩病(Crohn's disease，CD)的发病风险密切相关，现就人类IRGM/Irgm1的功能及其作用机制进行综述。

炎症反应是一种有效的宿主防御机制，以消除感染部位的病原体；而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质（SPMs）是内源性抗炎分子，在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相互作用进行综述，通过回顾相关文献发现，SPMs调节先天和适应性免疫系统的组成部分包括中性粒细胞、巨噬细胞、固有淋巴细胞、自然杀伤细胞和T细胞等。

免疫肌动蛋白病也称为炎症性肌动蛋白病，是近2年对原发性免疫缺陷病发病机制梳理后提出的一组新的疾病，均是由编码肌动蛋白调节蛋白的基因发生致病性变异引起的遗传性疾病，这些变异可导致免疫细胞功能异常，包括细胞运动、信号转导和免疫防御等功能缺陷。该类疾病主要表现为早发性固有免疫缺陷和自发炎症，如噬血细胞综合征、炎症性肠病等，同时也出现反复感染等联合免疫缺陷相关表型。本文将综述免疫肌动蛋白病的发病机制、临床表现、治疗和预后等。

EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)在人群中普遍易感，其感染可累及血液、呼吸、泌尿、消化、神经等全身多个系统，亦在相关肿瘤、自身免疫病等疾病发展中扮演重要角色，严重威胁人类健康。作为一种DNA病毒，EBV可被固有免疫应答中的DNA识别受体感知，触发下游一系列免疫应答。DNA识别通路由DNA感受器、接头分子及下游效应信号组成。双链DNA感受器主要包括黑色素瘤缺乏因子2样受体(absent in melanoma 2-like receptors，ALRs)、环状GMP-AMP合酶(cyclic GMP-AMP synthase，cGAS)等；接头分子主要是干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes，STING)和含有caspase招募结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain，ASC)；下游免疫效应主要包括Ⅰ型IFN、炎性小体及促炎细胞因子等。作为一种疱疹病毒科的双链DNA病毒，EBV可触发宿主复杂的固有免疫和适应性免疫应答，尤其是多种DNA识别受体介导的通路，在宿主免疫防御及病原体免疫逃避等方面均发挥关键作用。本文以DNA感受器为线索，全面总结近年来DNA识别信号在EBV感染中的活化作用、调控机制及临床相关性，以进一步理解EBV感染后宿主的固有免疫应答，为EBV感染引起的相关疾病的防治提供免疫学依据。