青蒿素是一种源自古老天然中草药青蒿的活性成分。上世纪中叶，为对抗疟疾由中国中医科学院分离、研制出来。针对类风湿关节炎（RA）等疾病，目前的治疗方法主要是使用全身免疫抑制剂，但这种治疗方法具有一定的局限性。青蒿素及其衍生物可以通过调节免疫系统、炎症过程以及其他代谢或胞间通讯机制来减轻慢性炎症性疾病或自身免疫病的症状。因此，青蒿素及其衍生物被认为是一种潜在的新型治疗选择。本文综述了RA的具体病理机制，重点阐述了青蒿素及其衍生物在RA免疫抑制、抗炎过程和软骨保护方面的作用，为青蒿素的临床应用提供了理论指导。

目的:探讨双氢青蒿素（DHA）、焦孔素E（GSDME）对喉癌细胞增殖、转移及焦亡的影响及相关机制。方法:取人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞，将其分为空白组（未干预的Hep-2细胞）、DHA组（采用50 μmol/L DHA处理的Hep-2细胞）、GSDME-siRNA组（转染GSDME-siRNA的Hep-2细胞）、DHA+GSDME-siRNA组（采用50 μmol/L DHA培养并转染GSDME-siRNA的Hep-2细胞）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测DHA对Hep-2细胞增殖能力的影响，计算细胞增殖抑制率及半数抑制浓度（ IC50）；流式细胞术检测细胞焦亡率；Transwell法检测细胞侵袭能力；蛋白质印迹法检测焦亡相关蛋白GSDME、caspase-3及己糖激酶Ⅱ（HK-Ⅱ）、亲环素D、电压依赖性阴离子通路（VDAC）蛋白的相对表达水平。 结果:10、20、40、80、160 μmol/L DHA作用Hep-2细胞48 h的细胞增殖抑制率均高于相应浓度作用24 h的细胞增殖抑制率（均 P<0.05）；DHA作用Hep-2细胞24、48 h的 IC50值分别为57.20、43.50 μmol/L，故选择50 μmol/L DHA进行后续实验。空白组、DHA组、GSDME-siRNA组及DHA+GSDME-siRNA组细胞焦亡率分别为（6.5±0.8）%、（22.7±2.5）%、（3.1±0.6）%及（7.0±1.0）%，差异有统计学意义（ F=221.20， P<0.05）；细胞侵袭数分别为（153±14）个、（95±10）个、（205±16）个及（148±16）个，差异有统计学意义（ F=56.89， P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，DHA组GSDME、caspase-3相对表达水平均高于空白组（均 P<0.05）；GSDME-siRNA组GSDME、caspase-3相对表达水平均低于DHA组（均 P<0.05）；DHA+GSDME-siRNA组GSDME、caspase-3相对表达水平均高于GSDME-siRNA组（均 P<0.05）；DHA组HK-Ⅱ、亲环素D、VDAC相对表达水平均低于空白组（均 P<0.05）；GSDME-siRNA组HK-Ⅱ、亲环素D、VDAC相对表达水平均高于DHA组（均 P<0.05）；DHA+GSDME-siRNA组HK-Ⅱ、亲环素D、VDAC相对表达水平均低于GSDME-siRNA组（均 P<0.05）。 结论:双氢青蒿素可增加喉癌细胞焦亡，降低细胞增殖及转移能力，可能与抑制线粒体HK-Ⅱ表达相关。

青蒿素及其衍生物是我国自主研发的高效抗疟药，是中药走向世界最具代表性的药物之一，其衍生物包括双氢青蒿素、青蒿琥酯、SM 934及DC32等。此类药物疗效好、见效快、安全性高。近年研究发现，除了抗疟作用外，此类药物还具有抗肿瘤、抗寄生虫、抗炎和免疫调节作用，可调节T细胞、B细胞、滑膜成纤维细胞、软骨细胞及破骨细胞分泌的细胞因子等治疗风湿性疾病，有望成为风湿性疾病的一种新的治疗方案。本文总结了目前有关此类药物在风湿性疾病治疗中的研究进展。

青蒿素及其衍生物是一类高效、速效、低毒的抗疟药物，近年来研究发现其具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎等多种生物活性。目前已发现青蒿素及其衍生物对包括人巨细胞病毒、HBV、HPV、HIV、HCV、肠道病毒、新型冠状病毒和狂犬病病毒等在内的多种病毒具有抗活性作用，但其所涉及的分子机制各不相同，主要是通过抑制病毒复制的方式实现，本文对此进行简要综述。

自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AID)病情复杂、病程漫长,大多需要长期用药.传统治疗药物长期使用不仅有耐药倾向,且存在一定不良反应,临床迫切需要高效低毒的替代药物.本文对近 20 年国内青蒿素衍生物(artemisinin and its derivatives,ARTs)治疗自身免疫性疾病研究文献进行了知识图谱可视化分析.我国ARTs治疗AID相关领域初步形成少数研究团队,研究方式多为基础医学实验,研究内容聚焦在该类药物对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)等疾病疗效作用机制方面.研究发现ARTs对AID发生发展过程中的多个环节均有干预作用,包括免疫细胞功能紊乱、炎症通路异常激活、组织细胞异常分化等.ARTs在治疗AID中展现出了强大的治疗潜力,有望成为治疗AID的新型药物.目前研究尚局限于机制探索、基础实验干预等,相关临床研究亟待开展以验证其有效性与安全性.

同时检测黄花蒿Artemisia annua中多个化合物,以对黄花蒿的品质进行多角度评价.建立超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱(UPLC-QQQ-MS/MS)同时检测黄花蒿中紫穗槐-4,11-二烯、青蒿醛、双氢青蒿酸、青蒿酸、青蒿素B、青蒿烯和青蒿素7个青蒿素类相关化合物的方法,并对黄花蒿不同组织部位(根、茎、叶和侧枝)中这7个化合物含量进行差异比较,检测其在黄花蒿中的累积情况.采集生长盛期4月龄黄花蒿的根、茎、叶和侧枝,检测黄花蒿不同组织部位7个青蒿素类相关化合物的含量.采用UPLC-QQQ-MS/MS的多反应监测(MRM)采集模式,大气压力化学离子源(APCI)正离子模式,色谱柱为Eclipse Plus RRHD C18(2.1 mm×50 mm,1.8 μm),流动相为含甲酸(0.1％)-甲酸铵(5 mmol·L-1)水溶液(A)和甲醇(B),梯度洗脱(0～8 min,55％～100％B;8～11 min,100％B;平衡 3 min).流速 0.6 mL·min-1,柱温 40 ℃,进样量 5 μL,检测时间 8 min.通过方法学考察,建立了基于UPLC-QQQ-MS/MS同时定量检测青蒿素生物合成途径中7个代表性化合物含量的方法.对黄花蒿根、茎、叶和侧枝的含量比较分析结果表明:黄花蒿中青蒿素含量高于青蒿素B,且青蒿素和双氢青蒿酸在黄花蒿各部位的含量相对较高;7个化合物在各部位的含量存在较大差异,均在叶片中最高,且青蒿烯和青蒿醛在根中未检测到.该研究建立了基于UPLC-QQQ-MS/MS同时检测青蒿素生物合成途径上7个代表性化合物的定量方法,准确、灵敏且高效,可用于黄花蒿中青蒿素类相关化合物的含量测定、新品种选育和中药材质量控制等.

青蒿素及其衍生物不仅具有抗疟活性,还展现出了广泛的抗肿瘤活性.这类化合物通过多种途径实现抗肿瘤作用,包括诱导活性氧生成、阻滞肿瘤细胞增殖周期、引发肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤细胞的侵袭和转移、克服肿瘤耐药性以及调节肿瘤免疫.本文对青蒿素类衍生物的抗肿瘤作用机制方面的最新研究进展进行了综述.

目的:分析中医药领域铁死亡的发展前沿及研究热点,为今后的相关研究提供参考.方法:检索中国知网(CNKI)及 Web of Scicence(WoS)数据库已发表的相关文献,检索时间为建库至 2022 年 10 月 30 日.将文献导入 EndNote软件去重,依据纳入与排除标准进行筛选,最终将纳入的文献导入 Excel进行发文趋势分析,运用 VOSviewer软件对该领域核心作者及关键词绘制共现网络图,CiteSpace软件绘制关键词聚类、突现及时间线图谱.结果:共纳入中文文献 204篇、英文文献 94篇.中医药领域铁死亡发文量快速增长,为该领域的快速发展时期.核心作者共现网络表明,中文文献以宋囡、曾劲松、王俊岩为代表的研究团队;英文文献以ZHU Meiling(朱美玲)、ZHANG Ying(张莹)、WU Qingyuan(吴清源)、ISANI Gloria、XIONG Yongjian(熊永建)等为代表的研究团队.关键词共现图谱表明,脑出血、脑卒中、肿瘤、纤维化病变、动脉粥样硬化等为主要研究热点.病理机制主要包括氧化应激、脂质过氧化、细胞自噬、细胞凋亡等.药物研究方面,中药活性成分以双氢青蒿素、黄芩苷、青蒿素、白藜芦醇、小檗碱等为代表.中药复方以脑泰方、四君子汤等为代表.热点信号通路为核因子 E2相关因子 2/谷胱甘肽过氧化物酶 4(Nrf2/GPX4)、肿瘤抑制因子(P53)、胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(Xct)信号通路.结论:中药单体及活性成分的作用机制是目前的研究热点;脑出血、内质网应激、铁死亡相关蛋白的表达是近年来重点关注的疾病和病理机制,可为中医药治疗相关疾病及实验研究提供新思路、新方法.

青蒿素的发现和抗疟应用是中医药研发贡献于人类健康福祉的一个范例.本世纪初以来,世界卫生组织(WHO)大力推广青蒿素联合疗法,大大降低了疟疾的发病率和死亡率,挽救了全球特别是发展中国家数百万人的生命.WHO推荐的青蒿素联合疗法6个主要配方中,4个联合疗法采用了青蒿琥酯,这与青蒿琥酯的抗疟效果较好有关,尤其是它治疗可引发高病死率的恶性疟的疗效显著.

目的 研究双氢青蒿素(DHA)对人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的作用及机制,并进一步探讨其与化疗药物联合使用的协同疗效.方法 以MDS细胞株SKM-1为对象,分别加入不同浓度DHA、固定浓度DHA和不同种类凋亡抑制剂、固定浓度DHA和不同种类化疗药物[阿扎胞苷(5-AZ)或阿糖胞苷(Ara-C)].采用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法检测不同处理组细胞存活率,采用碘化丙啶染色法检测细胞生存状态,采用流式细胞术测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果 DHA对SKM-1细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性.凋亡抑制剂可逆转DHA对SKM-1细胞增殖的抑制作用.与单独使用化疗药物相比,DHA联合5-AZ或Ara-C处理细胞,SKM-1细胞存活率明显降低.随着药物浓度增高,细胞凋亡率增高,ROS水平增高;DHA联合5-AZ或Ara-C处理细胞,细胞ROS水平进一步增高,凋亡效果更明显.结论 DHA可诱导SKM-1发生细胞凋亡,且呈浓度依赖性;与5-AZ和Ara-C联合使用可产生协同增效作用.